Cuando el cuerpo combate una infección viral, el sistema inmune desencadena una respuesta que puede dejar huellas duraderas en la memoria y la capacidad de concentración. Una revisión sistemática publicada en Neuroscience & Biobehavioral Reviews analizó datos de más de 25.000 pacientes con distintas enfermedades virales y encontró patrones inmunológicos compartidos que comprometen funciones cognitivas específicas, independientemente del virus en cuestión.
El problema que todos conocen pero pocos han estudiado en conjunto
Quienes han padecido COVID-19 prolongado conocen bien la sensación: dificultad para concentrarse, pensamiento enlentecido, olvidos frecuentes. Este fenómeno, conocido popularmente como «niebla mental», también aparece en personas que viven con VIH, herpes o hepatitis. Sin embargo, hasta ahora la investigación abordaba cada enfermedad por separado, lo que dificultaba identificar si distintos virus comparten los mismos mecanismos que afectan al cerebro.
El equipo liderado por Anthony Nuber-Champier, doctorando en la Universidad de Ginebra y los Hospitales Universitarios de Ginebra, se propuso trazar un mapa común. «Nuestro objetivo era adoptar un enfoque transdisciplinario para superar la perspectiva fragmentada que prevalece en este campo», explicó Julie Péron, profesora asociada de la Universidad de Ginebra y coautora del estudio.
Cómo se realizó la revisión
El equipo partió de 931 artículos científicos y los filtró hasta seleccionar 32 estudios que cumplían criterios estrictos de inclusión. La muestra final reunió datos de más de 25.000 pacientes adultos con infecciones virales —COVID-19, VIH, herpes y hepatitis, entre otras— y sin enfermedades oncológicas ni trastornos psiquiátricos previos que pudieran confundir los resultados.
A diferencia de revisiones anteriores que usaban pruebas cognitivas globales, este estudio se centró en dominios específicos: la memoria episódica (la capacidad de recordar eventos concretos del pasado) y la velocidad de procesamiento (la rapidez con que el cerebro comprende y responde a la información).
Qué encontraron: la inflamación como denominador común
Los resultados muestran una relación consistente entre la inflamación persistente y el deterioro en dominios cognitivos concretos.
Citocinas proinflamatorias y memoria. Niveles elevados de interleucina-6 y factor de necrosis tumoral (TNF) se asociaron con peor rendimiento en memoria episódica y mayor lentitud en el procesamiento mental.
Monocitos activados y velocidad de pensamiento. Una alta concentración de monocitos circulantes —un tipo de glóbulo blanco— correlacionó con menor velocidad de procesamiento y menor flexibilidad cognitiva.
Anticuerpos y atención. Niveles altos de inmunoglobulina G (IgG) se vincularon negativamente con la memoria y la atención. La caída combinada de linfocitos T y B predijo déficits similares en atención.
Estos patrones se asemejan a los cambios biológicos que se observan en el envejecimiento cerebral acelerado.
No todo es negativo: los marcadores que protegen el cerebro
Un hallazgo relevante es que no toda actividad inmune es perjudicial. Algunos marcadores se asociaron con una función cognitiva preservada o incluso mejor:
- Linfocitos T CD4 elevados se asociaron con mayor velocidad de procesamiento mental.
- Interleucina-10, una citocina antiinflamatoria, se relacionó consistentemente con mejor memoria y función ejecutiva —las habilidades para planificar, mantener la atención y gestionar múltiples tareas simultáneamente.
Estos datos subrayan que no es la inflamación en sí misma el problema, sino el desequilibrio entre señales proinflamatorias y antiinflamatorias. «Lo que parece decisivo es el equilibrio entre estas diferentes señales inflamatorias para mantener la estabilidad cognitiva a largo plazo», señaló Péron.
Limitaciones y pasos futuros
Los autores reconocen varias limitaciones importantes. La mayoría de los estudios analizados midieron marcadores inmunológicos en sangre periférica, no en líquido cefalorraquídeo, que refleja más directamente lo que ocurre dentro del sistema nervioso central. Tampoco es seguro que los marcadores sanguíneos reflejen fielmente la inflamación que ocurre en el tejido cerebral.
Además, una parte significativa de los datos provino de investigaciones sobre VIH, lo que podría limitar la generalización de algunos hallazgos. Muchos estudios utilizaron pruebas de cribado cognitivo básicas, insuficientemente sensibles para captar cambios sutiles en dominios específicos.
Los investigadores proponen que estudios futuros combinen evaluaciones neuropsicológicas detalladas con neuroimagen avanzada, y que consideren variables como la reserva cognitiva —la capacidad del cerebro para compensar daños—, factores genéticos y determinantes sociales.
Por qué importa en la práctica clínica
Si los perfiles inmunológicos pueden predecir qué pacientes tienen mayor riesgo de deterioro cognitivo tras una infección viral, se abre la posibilidad de intervenciones tempranas. En el futuro, los profesionales de salud podrían identificar biomarcadores de alarma y actuar antes de que el daño cognitivo se vuelva significativo.
Para quienes trabajan en salud mental, estos hallazgos refuerzan la importancia de evaluar sistemáticamente la cognición en pacientes con infecciones virales crónicas o prolongadas, más allá de los síntomas emocionales evidentes.
Referencia: Nuber-Champier, A., Bréville, G., Lalive, P. H., Assal, F., & Péron, J. A. (2025). Immune-cognitive relationships across viral infections: A transnosological systematic review. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2025.106097
