¿Ozempic reduce la violencia?

Hay estudios que uno lee con escepticismo automático apenas ve el titular. «Ozempic reduce la violencia» suena exactamente al tipo de afirmación que se vuelve viral, se simplifica hasta la caricatura, y termina generando más ruido que comprensión. Pero el estudio detrás de ese titular, publicado en Criminology, vale la pena mirarlo con calma, porque lo que realmente encontró es más matizado —y más interesante— que la versión de redes sociales.

La pregunta de fondo

Los agonistas del receptor GLP-1 (GLP-1 RA, por sus siglas en inglés) —Ozempic, Wegovy, Trulicity y similares— se diseñaron para tratar diabetes tipo 2 y obesidad. Pero desde hace un tiempo viene acumulándose evidencia de que hacen algo más: parecen modular el sistema de recompensa cerebral, reduciendo el craving, el consumo de alcohol y algunas conductas compulsivas como el juego patológico.

Daniel Semenza y Christopher Thomas, investigadores de Rutgers, se preguntaron algo que nadie había explorado todavía: si estos medicamentos modulan impulsividad y consumo de sustancias, ¿podrían también modular su traducción en violencia? No es una pregunta menor para quienes trabajamos en salud mental, porque la impulsividad y el consumo de alcohol son dos de los predictores más sólidos y replicados de conducta violenta en la literatura criminológica.

Cómo lo investigaron

Usaron datos de una encuesta representativa a nivel nacional en Estados Unidos, con 7.521 adultos encuestados en 2025. De ahí, se quedaron con 821 personas que habían usado GLP-1 alguna vez en su vida: 597 usuarios actuales y 224 usuarios anteriores.

La comparación entre usuarios actuales y anteriores —en lugar de comparar usuarios contra no usuarios— es una decisión metodológica inteligente. Resuelve, al menos parcialmente, un problema obvio: la gente que busca y accede a estos medicamentos ya es distinta de la población general (en peso, en acceso a salud, en comorbilidades). Comparar solo entre quienes alguna vez los usaron reduce ese sesgo de selección, aunque —como los mismos autores reconocen— no lo elimina del todo: las razones por las que alguien deja de tomar el medicamento (efectos secundarios, costo, pérdida de seguro) podrían correlacionarse también con el riesgo de violencia.

Midieron violencia con una escala validada de autorreporte (haber golpeado a alguien, haber estado en una pelea física, haber amenazado o robado con arma), impulsividad con una subescala derivada del Triarchic Psychopathy Measure, y consumo de alcohol con dos ítems del AUDIT. Ajustaron por un montón de covariables —ingreso, educación, salud mental percibida, seguridad del vecindario, diagnóstico de diabetes, entre otras— y usaron ponderación por superposición (overlap weighting) para balancear las características entre ambos grupos.

Lo que encontraron

Acá está el hallazgo central, y vale la pena leerlo con precisión: en el grupo de exusuarios, la impulsividad se asoció fuertemente con violencia (cada aumento de una desviación estándar multiplicaba el riesgo de violencia por 2.8). En el grupo de usuarios actuales, esa asociación prácticamente desapareció (IRR = 1.07, sin significancia estadística).

En otras palabras: el vínculo bien documentado entre impulsividad y violencia —el mismo que sostiene buena parte de la criminología conductual desde Gottfredson y Hirschi— se debilitó en aproximadamente un 62% entre quienes tomaban GLP-1 actualmente.

Con el alcohol pasó algo similar pero más frágil: la asociación se debilitó alrededor de un 52% entre usuarios actuales, aunque este resultado perdió significancia en varios de los análisis de sensibilidad (modelos zero-inflated, exclusión de observaciones influyentes). El propio equipo de investigación es honesto al respecto: la interacción con impulsividad es robusta, la del alcohol hay que tomarla con pinzas.

El dato que more me interesa como clínico

Algo que muchas coberturas periodísticas del estudio están pasando por alto: los autores testearon si el GLP-1 reducía la impulsividad en sí misma (mediación) o si más bien cambiaba lo que pasa después de sentir el impulso (moderación). Los análisis de mediación no mostraron que el medicamento bajara los niveles de impulsividad reportados. Lo que sí mostraron es que, en personas con niveles altos de impulsividad, ese impulso se traducía menos en conducta violenta si estaban tomando el medicamento actualmente.

Esto es clínicamente relevante porque es exactamente el mecanismo que buscamos en DBT cuando trabajamos tolerancia al malestar y regulación de impulsos: no eliminar la urgencia, sino crear espacio entre el impulso y la acción. Los propios autores hacen esta comparación explícita, sugiriendo que el GLP-1 podría estar operando de forma análoga a una intervención cognitivo-conductual —atenuando la traducción del riesgo en daño sin necesariamente eliminar el riesgo subyacente.

Lo que este estudio NO dice

Y aquí es donde hay que frenar el entusiasmo, porque el diseño tiene límites importantes:

Es transversal. No hay forma de establecer causalidad con estos datos. La asociación podría reflejar, parcialmente, diferencias no medidas entre quienes continúan el tratamiento y quienes lo abandonan.

La muestra es de población general, con baja prevalencia de violencia. Los propios autores señalan que esto limita la magnitud del efecto que se puede estimar de forma confiable, y que hacen falta estudios en poblaciones de mayor riesgo (por ejemplo, personas en contacto con el sistema de justicia) para ver si el patrón se sostiene o se amplifica.

El desfase temporal entre «uso actual» y «violencia en los últimos 12 meses» introduce ruido, aunque un análisis suplementario que ajustó la ventana temporal mantuvo el hallazgo de impulsividad.

No se midieron mecanismos biológicos directamente. Las hipótesis sobre dopamina, eje HPA, y reducción de neuroinflamación son plausibles según la literatura existente, pero este estudio no las testeó.

Por qué vale la pena seguirle la pista

Más allá del titular llamativo, lo que este estudio realmente aporta es una hipótesis bien construida y empíricamente respaldada —aunque preliminar— sobre cómo una clase de medicamentos cada vez más recetada podría estar interactuando con uno de los mecanismos conductuales más estudiados en criminología. No es la primera señal: ya había evidencia preclínica en ratones (Vestlund et al., 2022) y un caso clínico aislado en una persona con autismo (Järvinen et al., 2019) que apuntaban en esta dirección.

Los autores son cuidadosos en remarcar algo que comparto completamente: esto no debería leerse como «démosle Ozempic a la gente violenta» ni como una narrativa determinista donde la biología reemplaza el contexto social. La violencia sigue siendo un fenómeno biopsicosocial. Lo que este tipo de hallazgos aporta es una pieza más al rompecabezas de qué factores —incluyendo los farmacológicos— modulan la distancia entre el impulso y el acto.

Dado lo masivo que se ha vuelto el uso de estos medicamentos a nivel global, entender sus efectos conductuales —más allá de lo metabólico— me parece un terreno que la psicología clínica y la criminología deberían seguir de cerca, con el mismo rigor y la misma cautela que pide cualquier hallazgo correlacional con implicaciones tan llamativas.

Referencia: Semenza, D. C., & Thomas, C. (2026). Glucagon-like peptide-1 receptor agonist use and violent crime among US adults. Criminology, 1–16. https://doi.org/10.1111/1745-9125.70058