Muchos científicos creen que la depresión ocurre debido a la falta de dos tipos de químicos: la serotonina y la noradrenalina. La elaboración de la mayoría de los medicamentos para la depresión se basa en ésta idea. Apuntan a ajustar dichas monoaminas.
Sin embargo, los neurocientíficos de la Universidad Hiroshima, Yumiki Saito y Yuki Kobashi, comentan que para un porcentaje importante de pacientes, estas drogas no son suficientes y opinan que se necesita otra respuesta para ellos.
Su investigación se suma a trabajos previos en los que su equipo encontró que RGS8 controla un receptor de hormonas llamado MCHR1. Partes del cerebro involucradas en el movimiento y la regulación emocional muestran signos de expresión de RGS8. Cuando MCHR1 está activo, ayuda a regular el sueño, la alimentación y el estado de ánimo. Los estudios mostraron que, en células cultivadas, RGS8 desactiva a MCHR1.
En consecuencia, menos RGS8 significaría un incremento de la conducta depresiva. Sin embargo, dicho efecto nunca ha sido examinado en un ser vivo. En la investigación de Saito, se estudiaron ratones en dos ámbitos: a nivel comportamental y a nivel inmunohistológico.
Primero se realizó un test de natación, que es un método de análisis conductual común para evaluar el comportamiento depresivo en animales. Los investigadores miden el tiempo que los ratones estuvieron activos, luego lo sustraen del tiempo total del test, dando como resultado un período de tiempo inmóvil.
Los ratones que presentaban más RGS8 en su sistema nervioso obtuvieron tiempos de inmovilidad más cortos comparados con aquellos que tenían niveles normales de RGS8. Cuando se les administraba una droga antidepresiva que actúa sobre las monoaminas, los ratones tenían tiempos de inmovilidad incluso más breves. Por otro lado, cuando se le daba una droga que frena el trabajo del MCHR1, el tiempo de inmovilidad no cambiaba.
Saito nota que los resultados muestras una nueva clase de depresión ya que las monoaminas no parecen estar involucradas, pero si el MCHR1.
Al ver ésta conclusión, los científicos miraron el cerebro de los ratones para determinar la relación entre MCHR1 y RGS8. Más específicamente, examinaron el tamaño de los cilios que brotan de células en una región del hipocampo llamada CA1, donde la concentración de RGS8 es más alta. Los cilios son organelos similares a las antenas del televisor, que participan en la comunicación celular.
El equipo observó que los ratones RGS8 no solo tenían menos conductas depresivas que aquellos sin RGS8 extra, sino que también tenían cilios más largos. Es decir que los ratones que tomaron la droga para frenar el trabajo de MCHR1 eran más extensos.
En los últimos 10 años, los científicos han estado observando que los cilios disfuncionales se asocian con condiciones como la obesidad y enfermedades del riñón y la retina. No se sabe mucho sobre su relación con trastornos del estado de ánimo. Los hallazgos pueden servir de guía para futuras investigaciones que ayuden a encontrar otras formas de aliviar el sufrimiento de muchas personas con depresión.
Referencia del estudio original: Yuki Kobayashi, Risa Takemoto, Shogo Yamato, Tomoya Okada, Michihiko Iijima, Yoshikatsu Uematsu, Shigeyuki Chaki, Yumiko Saito. Depression-resistant Phenotype in Mice Overexpressing Regulator of G Protein Signaling 8 (RGS8). Neuroscience, 2018; 383: 160 DOI: 10.1016/j.neuroscience.2018.05.005
Fuente: Science Daily
