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Laura Ruiz

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Laura Ruiz se graduó en Psicología en la Universidad de Barcelona en el año 2015, y posteriormente realizó un Máster en Psicopatología Clínica Infantojuvenil en la Universidad Autónoma de Barcelona. Actualmente, está realizando el Máster en Psicología General Sanitaria en la Universitat de Lleida. Ha escrito para revistas digitales y portales de psicología y salud. Número de colegiada: Catalunya COPC 26993.

Mary Cover Jones: La madre de la terapia de conducta

Mary Cover Jones (1896-1987) fue una psicóloga estadounidense de orientación conductista, que realizó grandes aportaciones al ámbito de la psicología. Concretamente, contribuyó al ámbito de la psicología clínica infantil ya que sus investigaciones y experimentos se centraron en el abordaje de las fobias, las reacciones de miedo y los trastornos de ansiedad en esa población. También se interesó mucho por la psicología del desarrollo.

Una de las grandes aportaciones de esta psicóloga fue la de la desensibilización sistemática (DS), una técnica desarrollada junto a su compañero John B. Watson. Uno de sus experimentos más conocidos fue el caso de Peter (un niño con diferentes fobias), donde puso en práctica 7 técnicas diferentes para eliminarle la fobia a los conejos y a los ratones.

¿Quién fue Mary Cover Jones?

Mary Cover Jones fue una psicóloga estadounidense, nacida el 1 de septiembre de 1897 en Johnstown, Pensilvania, y fallecida el 22 de julio de 1987 en Santa Bárbara (California), a la edad de 90 años. Fue una pionera de la terapia de conducta, incluso el psiquiatra sudafricano-estadounidense Joseph Wolpe la apodó “la madre de la terapia de conducta”. 

Una de sus aportaciones más destacadas en el ámbito de la psicología, la técnica de la desensibilización sistemática (DS), es utilizada en un tipo de trastorno de ansiedad, las fobias específicas, y se basa en el principio del contracondicionamiento.

En este sentido, Mary Cover Jones fue la primera en utilizar el contracondicionamiento con el objetivo de abordar las fobias, aunque fue su compañero, el psicólogo estadounidense Joseph Wolf, quien la popularizó en el marco de la desensibilización sistemática.

Formación universitaria

Mary Cover Jones se graduó en psicología en 1919 en el Vassar College, una universidad privada localizada en Poughkeepsie, un pueblo neoyorquino de los EE.UU. Dicha universidad fue fundada en 1861 y era exclusiva para mujeres.

Ese mismo año, Jones asistió a una conferencia de fin de semana impartida por John B. Watson en Nueva York. Watson fue un psicólogo estadounidense, considerado una figura clave en el siglo XX que formuló y popularizó la teoría científica del conductismo y convirtió esta orientación en una escuela psicológica (la escuela conductista).

En esa conferencia Watson describió el caso del pequeño Albert (un experimento mundialmente conocido de un bebé de 11 meses al que le provocaron una fobia; al día de hoy se considera un experimento profundamente cruel), junto a Rosalie Rayner, amiga de Mary Cover Jones. Y ahí afloró en Jones el deseo de empezar un postgrado de psicología. 

El postgrado lo realizó en la Universidad de Columbia, donde se graduó en 1920. Ese mismo año empezó a trabajar con John B. Watson. En el terreno personal, ese mismo año también se casó con Harold Jones, un compañero del postgrado. En 1923 fue nombrada asociada en investigación psicológica en el Instituto de Investigación Educativa del Columbia University Teachers’ College.

Fobias infantiles: estudio del pequeño Peter

En los años siguientes, Jones desarrolló un estudio con el pequeño Peter, un niño de 2 años y 10 meses con fobia a los conejos, a las ratas, los abrigos y el algodón.

Trató su fobia a los conejos blancos con una variedad de procedimientos (concretamente, siete) para reducir su miedo. La técnica que más éxito tuvo fue la del recondicionamiento directo (o condicionamiento directo), a través de la cual se presentaba un estímulo agradable (comida) simultáneamente al conejo. Jones observó cómo, a medida que se acercaba el conejo al niño en presencia de la comida, Peter se volvía más tolerante y empezaba a tocar al conejo sin miedo.

Otra técnica que también le sirvió a Jones con el pequeño Peter, en este caso con la fobia a las ratas, fue la de la imitación social: Bárbara, una niña valiente, agarraba a las ratas sin problemas en presencia de Peter. A través de esta observación, Peter logró aprender a tolerar la rata.

Ámbito profesional y reconocimiento

Mary Cover Jones desarrolló la mayor parte de su trabajo profesional en el ámbito de la psicología del desarrollo. Trabajó durante 55 años en este ámbito, y formó parte de una investigación longitudinal muy conocida, el Estudio de Crecimiento de Oakland (OGS). 

Estudio de Crecimiento de Oakland

El Estudio de Crecimiento de Oakland se inició en 1932 y se diseñó con la finalidad de seguir a un grupo de 200 estudiantes, de quinto y sexto grado; es decir, desde la pubertad hasta la adolescencia. 

Gracias a los datos del gran estudio, Jones logró publicar más de 100 artículos. Entre ellos, algunos sobre los efectos psicológicos y conductuales a largo plazo de la maduración física temprana y tardía en la adolescencia. Otros de estos artículos, con fecha de 1968, analizaban los antecedentes del desarrollo en el problema del consumo de alcohol.

Presidenta de la Sociedad para Psicología de las Mujeres 

Más allá de todo esto, Mary Cover Jones publicó numerosos artículos y se convirtió en Presidenta de la División 35 de la American Psychological Association (APA), es decir la Sociedad para Psicología de las Mujeres. 

Una mujer pionera y reconocida

En 1968 recibió un premio destacado de esta asociación: El G. Stanley Hall, premio que le debe su nombre al fundador del APA Granville Stanley Hall (1846-1924), psicólogo y educador estadounidense.

Por otro lado, Jones fue pionera en la comunicación televisiva; en 1952 produjo junto a su marido el primer curso de televisión educativa en psicología infantil.

Desensibilización sistemática

Como decíamos en la introducción, una de las principales aportaciones de Mary Cover Jones a la psicología, junto a Joseph Wolpe, fue la técnica de la desensibilización sistemática, basada en el condicionamiento clásico. 

Se trata de un tipo de intervención utilizada sobre todo en los trastornos de ansiedad, especialmente en las fobias. Se basa en un tipo de entrenamiento en el que el paciente aprende a gestionar (o más bien, se deshabitua a) las emociones desagradables asociadas a experiencias generadoras de ansiedad.

El principio del contracondicionamiento

Parte de la siguiente idea: para superar un trastorno de ansiedad, es necesario afrontar el malestar, aprender a tolerarlo, en lugar de intentar huir de él o de reprimirlo. Así es como se llega a la habituación, a la “de-sensibilización” del estímulo ansiógeno o desagradable, que implica una desaparición progresiva de las respuestas emocionales y corporales negativas asociadas al estímulo. 

Pero, ¿Cómo reducir la ansiedad? Con una respuesta incompatible. Así, se parte de la idea siguiente: la ansiedad puede ser reducida y eliminada a través de una respuesta incompatible, por ejemplo la relajación (el principio del contracondicionamiento). 

Una persona no puede estar relajada y ansiosa al mismo tiempo. Por ello, con la DS se busca que el paciente aprenda a relajarse ante estímulos ansiógenos, y que progresivamente esta respuesta la pueda emitir automáticamente y sin tanto esfuerzo.

Muerte y legado

Mary Cover Jones falleció en Santa Bárbara, California, el 22 de julio de 1987, a punto de cumplir 91 años. Tal y como cita Reiss (1990), minutos antes de fallecer, Jones le dijo a su hermana: “Todavía estoy aprendiendo sobre lo que es importante en la vida”.

El legado de Mary Cover Jones a la terapia de conducta, fruto de mucha evolución, es innegable en la actualidad. Su compromiso con la ciencia y con el conocimiento le permitieron situarse en una de las psicólogas más importantes de la historia de la psicología.

Referencias:

  • Jones, M.C. (1974). Albert, Peter, and John B. Watson. American Psychologist, 29, 581-583.
  • Lafuente, E., y otros (2017). Historia de la Psicología. Madrid: UNED.
  • Reiss, B. K. (1990). A biography of Mary Cover Jones.Unpublished doctoral dissertation. The Wright Institute, Los Angeles, CA.
  • Rutheford, A. (2000). Mary Cover Jones (1896-1987). The Feminist Psychologist, Newletter of the Society for the Psychology of Women, 27(3). Recuperado de: http://www.apadivisions.org/division-35/about/heritage/mary-jones-biography.aspx

Parestesias: qué son, causas, síntomas y tratamiento

¿Alguna vez te ha ocurrido, tener la sensación de que se te “dormía” una pierna? ¿O has notado un cosquilleo en las manos, sin saber muy bien por qué? Entonces es probable que hayas experimentado una parestesia. 

Una parestesia es un trastorno de la sensibilidad que produce sensaciones de adormecimiento, cosquilleo, quemazón interior, etc., en alguna de las extremidades, generalmente. 

Pero, ¿Qué más sabemos de las parestesias? ¿Existen diferentes tipos? ¿Cuáles son sus causas, síntomas, complicaciones y posibles tratamientos?

¿Qué son las parestesias?

Las parestesias, también conocidas como entumecimiento o cosquilleos, es un trastorno de la sensibilidad que suele darse en las extremidades. Implican una serie de sensaciones anormales sin un estímulo previo, como por ejemplo el hormigueo o el adormecimiento. Como decíamos, las parestesias pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, aunque suelen hacerlo en brazos, manos, dedos, piernas y pies.

En la mayoría de las ocasiones las parestesias duran cuestión de segundos o minutos, es decir, se trata de una alteración transitoria o temporal. Sin embargo, hay enfermedades donde las parestesias se extienden más en el tiempo (y donde sí son motivo de preocupación), como por ejemplo en la esclerosis múltiple. 

En el segundo caso, es decir, cuando las parestesias son más prolongadas (y más frecuentes), es importante estar atentos a ellas porque podrían estar indicando la presencia de alguna enfermedad que requiera tratamiento médico.

Parestesia temporal: ¿por qué ocurre?

En general, como decíamos, las parestesias son temporales. En estos casos, surgen como consecuencia de haber estado acumulando presión sobre un nervio o grupo de nervios. Por ejemplo, cuando mantenemos una determinada postura mucho tiempo, como mantener las piernas cruzadas o apoyarnos sobre un codo. 

También surgen en estos casos cuando nos dormimos sobre una de las extremidades. En definitiva: las parestesias temporales surgen por malas posturas o por actividades que ejercen presión prolongada sobre un nervio o más de uno. En principio, se trata de episodios no preocupantes, porque son puntuales y porque se deben a las causas que comentamos.

Parestesia crónica o patológica: posibles causas

Otro de los tipos de parestesia, más graves, es la parestesia crónica o patológica. Entre sus posibles causas encontramos:

  • Alteraciones en el sistema nervioso.
  • Enfermedades autoinmunes.
  • Diabetes tipo 1 y 2.
  • Fallos en los nervios periféricos (por ejemplo: túnel carpiano).
  • Alcoholismo.
  • Tabaquismo.
  • Consumo de otras drogas.
  • Accidentes, golpes o caídas.

Diferentes causas de las parestesias

Como hemos visto, las parestesias pueden ser temporales o patológicas (indicadoras de un daño mayor, o de una enfermedad orgánica de base). Si agrupamos las causas generales de las parestesias en subtipos, podemos hablar de:

Causas ortopédicas

En las causas ortopédicas encontramos:

  • Lesión en la espalda o el cuello.
  • Fracturas de huesos.
  • Disco herniado.
  • Síndrome del túnel carpiano.
  • Osteoporosis (reducción de la densidad y la calidad de los huesos).

Causas neurológicas

  • Enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple.
  • Neuropatía periférica (consecuencia del daño a los nervios fuera del cerebro y la médula espinal; nervios periféricos).
  • Neuropatía diabética (diabetes mellitus).
  • Fibromialgia.
  • Alcoholismo.
  • Encefalitis (enfermedades producidas por una inflamación del encéfalo)
  • Ataque isquémico transitorio (ictus isquémico).
  • Malformación arteriovenosa.
  • Tumor cerebral.
  • Mielitis transversa (trastorno neurológico causado por una inflamación de la sustancia gris y blanca de un segmento de la médula espinal).
  • Deficiencia de vitamina B12.

Esclerosis múltiple y parestesias

Creemos importante dedicarle especial atención a las parestesias propias de la esclerosis múltiple (EM), por ser una enfermedad tan frecuente. Además, se trata del síntoma más común en esta patología, muchas veces, el síntoma que permite hacer el diagnóstico de la enfermedad, por el que la persona solicita ayuda.

Pero, ¿qué es exactamente la esclerosis múltiple? Se trata de una enfermedad autoinmune, crónica e inflamatoria, que implica la neurodegeneración del sistema nervioso central, afectando al cerebro y a la médula espinal. Se caracteriza por focos diseminados de desmielinización en estas dos zonas (encéfalo y médula espinal).

Prevalencia de la esclerosis múltiple: más mujeres que hombres

Se calcula que unos 2,5 millones de personas padecen EM a nivel mundial, siendo las mujeres las más afectadas (2 de cada 3 pacientes son mujeres).

Por otro lado, la prevalencia de la esclerosis múltiple presenta una agregación familiar; esto quiere decir que, comparado con el 0.1% a 0.3% de la prevalencia de la EM en la población general, los hermanos de personas afectadas por la enfermedad presentan un riesgo de presentarla entre 10 a 20 veces mayor (2% a 4%). 

En el caso de padres e hijos de afectados por la enfermedad, estos tienen riesgo de un 2% de tenerla, y parientes de segundo y tercer grado, un 1%.

Síntomas, diagnóstico y tratamiento de la EM

Los síntomas más frecuentes de la EM son las parestesias, como decíamos, además de otros como: alteraciones oculomotoras,  disfunción urinaria, sensación de debilidad, espasticidad y síntomas cognitivos leves. 

Lo más habitual es que los déficits neurológicos sean múltiples, con períodos de remisión y exacerbación de los síntomas. Hay personas que van adquiriendo una discapacidad progresivamente, y otras que sólo manifiestan un solo brote en su vida sin mayores complicaciones (en la EM atípica)

En cuanto al diagnóstico, este requiere evidencia clínica o por resonancia magnética de dos o más  lesiones neurológicas características (del sistema nervioso central), que están separadas entre sí en el tiempo y el espacio.

Finalmente, en relación a su tratamiento, este está cada vez más avanzado, y se suelen utilizar corticoides (para las exacerbaciones agudas) y agentes inmunomoduladores (para prevenir las exacerbaciones), así como la adopción de medidas sintomáticas (el tratamiento de los síntomas).

Síntomas de las parestesias

Volviendo a las parestesias, más allá de la EM, sabemos que estas pueden manifestarse de diferentes maneras. 

Algunos de sus síntomas más frecuentes son: entumecimiento, debilidad, estremecimiento, cosquilleo, pinchazos o agujazos.

Otros síntomas menos frecuentes son: dolores punzantes y sensación de quemazón interior.

Complicaciones de las parestesias

Las parestesias a veces pueden generar otras complicaciones, sobre todo si no se trata la parestesia de base (o la causa que la origine). Entre estas complicaciones encontramos:

  • Situación de discapacidad.
  • Parálisis de algún miembro del cuerpo.
  • Dolor crónico.
  • Malestar generalizado o fatiga.
  • Pérdida crónica de la sensibilidad.
  • Empeoramiento de la calidad de vida.
  • En casos graves, incapacidad para respirar de forma autónoma.

Por ello, las parestesias deben tratarse de forma adecuada. ¿Cómo?

Tratamiento de las parestesias

El tratamiento de la parestesia implica, directamente, tratar la causa específica que origina este síntoma. En general, en los casos de parestesia temporal, se requiere un ajuste del estilo de vida, además de terapia física (fisioterapia). 

Si el síntoma es debido a una enfermedad preexistente, el tratamiento de la parestesia pasa por tratar la propia enfermedad. Por otro lado, si los daños a los nervios son irreversibles, deberá evaluarse cada caso en concreto para evaluar si realmente existe tratamiento específico para mejorar la sintomatología de la parestesia.

La importancia de consultar con un profesional

Y tú, ¿alguna vez has experimentado una parestesia? ¿Ha sido temporal o indicadora de algún otro trastorno o enfermedad preexistente? En general, las parestesias no tienen por qué ser un motivo de preocupación, porque son comunes y todas las experimentamos en alguna ocasión (sobre todo, debido a malas posturas). 

Sin embargo, si experimentas varias parestesias, muy seguidas en el tiempo, o si estas se prolongan en exceso, te recomendamos que acudas al médico para valorar tu caso en concreto e iniciar un tratamiento adecuado en caso necesario.

Referencias:

 

Neurona: qué es y cuáles son sus partes

El sistema nervioso central (SNC) es una de las divisiones del sistema nervioso, junto al sistema nervioso periférico. Está formado por el encéfalo (que se divide en: cerebro, cerebelo y tronco encefálico) y la médula espinal. 

Las células que forman parte de todas estas estructuras y que por lo tanto posibilitan sus procesos biológicos, químicos y eléctricos, son las neuronas. Encargadas de transmitir información eléctrica y química, son esenciales para que podamos caminar, pensar, interactuar, sentir, etc.

Pero, ¿qué más sabemos de las neuronas? ¿Qué las caracteriza y cuáles son sus funciones? ¿En qué partes se divide una neurona? ¡En Psyciencia resolvemos todas las dudas!

¿Qué es una neurona?

La palabra “neurona” proviene del griego νεῦρον neûron, que significa ‘cuerda’, ‘nervio’. Las neuronas son células altamente especializadas, que controlan las funciones voluntarias e involuntarias del organismo. 

Se trata de un tipo de célula, y constituye el componente principal del sistema nervioso. Así, las neuronas son las células del sistema nervioso, aunque no son las únicas; también forman parte de este sistema las células gliales (astrocitos y células de Schwann).

Funciones de las neuronas

¿Cuál es su función? De forma genérica, podemos decir que las neuronas se encargan de recibir, procesar y transmitir información mediante dos tipos de señales: químicas y eléctricas (gracias a la excitabilidad eléctrica de su membrana plasmática). 

Esta excitabilidad eléctrica que caracteriza a las neuronas consiste en una capacidad para conducir impulsos nerviosos a lo largo de la red del sistema nervioso; les permite transmitir la información eléctrica a otras células.

Así, las neuronas son mensajeras y comunicadoras del organismo. Transmiten impulsos nerviosos a otras células del cuerpo (por ejemplo, las células musculares que nos permiten movernos). 

También perciben y comunican estímulos externos e internos, y son capaces de convertirlos en una respuesta organizada (por ejemplo, ante un peligro, el calor o el frío, etc.). Por otro lado, también permiten el almacenamiento de la información, es decir, permiten crear recuerdos y almacenarlos en la memoria.

¿Cómo se crean y dónde?

Las neuronas se crean a partir de células madres y progenitoras, concretamente en la zona subgranular (ZSG) del hipocampo y la zona subventricular (ZSV), a través de la neurogénesis (nacimiento de nuevas neuronas).

Las neuronas de los adultos no pueden reproducirse (aunque estudios recientes han podido comprobar cómo ciertos tipos de neuronas sí lo hacen). 

Partes de las neuronas

Las neuronas pueden dividirse en 9 partes diferentes, con características distintas y funciones específicas.

1 . Cuerpo neuronal o soma

El cuerpo de la neurona también se denomina soma. Es aquí donde suceden todos los procesos metabólicos de la neurona. Es la región más ancha, con una morfología ovalada, donde se localiza el núcleo de la neurona y el citoplasma.

Se encuentra también aquí todo el material genético de la neurona, y es donde se sintetizan las moléculas que permiten la supervivencia de la célula, y aquellas que garantizan que se transmitan las señales eléctricas.

2. Núcleo

El núcleo de la neurona es su parte más importante. Se localiza en el interior del soma y está delimitado con el resto del citoplasma. En su interior, a su vez, se encuentra el material genético de la neurona (ADN). 

El núcleo es muy importante porque controla la expresión del material genético y, además, es la base central de la neurona, donde se regulan todos los procesos.

3. Axón

El axón es un tubo que se origina en el soma de la neurona, en el extremo contrario a las dendritas (componente que conoceremos a continuación). 

Una vez las dendritas reciben los neurotransmisores y el cuerpo se ha activado a nivel eléctrico, el axón tiene la función de conducir la señal eléctrica hasta los botones sinápticos. En esos botones se liberarán los neurotransmisores para informar a la siguiente neurona. 

4. Dendritas

Hemos visto cómo el axón transmite la información, pero, ¿quién o qué la capta? Las dendritas. Estas son prolongaciones que surgen del soma y que configuran una especie de ramas, que cubren el centro neuronal. 

De esta forma, se encargan de captar los neurotransmisores producidos por la neurona más cercana, así como de enviar la información química al cuerpo de la neurona, que hace que este se active eléctricamente.

Así, las dendritas captan la información en forma de señales químicas (neurotransmisores), y activan al cuerpo de que la anterior neurona de la red está intentando enviar un impulso. Estos impulsos se envían o bien desde los órganos sensoriales al cerebro o al revés (del cerebro a los órganos).

5. Vaina de mielina

La vaina de mielina recubre o rodea el axón de la neurona. La mielina consiste en una sustancia compuesta por proteínas y grasas. Permite la transmisión de la señal eléctrica a lo largo de toda la neurona y que esta se propague a una velocidad adecuada (muy rápida). 

Existen enfermedades donde la mielina está afectada, como por ejemplo, en la esclerosis múltiple; en este caso, los impulsos eléctricos se vuelven cada vez más lentos, lo que afecta al movimiento o a las funciones sensoriales.

6. Nódulos de Ranvier

Las vainas de mielina están formados por unidades separadas entre ellas; cada una de estas separaciones son denominadas nódulos de Ranvier. Así, los impulsos eléctricos en realidad se transmiten a través de una señal “saltatoria” justamente en esos nódulos. 

Son regiones del axón que no están rodeadas de mielina, muy pequeñas (de menos de un micrómetro de longitud), y que exponen a la neurona al espacio extracelular. A través de estos nódulos entran electrolitos de sodio y potasio, lo que permite esta conductancia saltatoria; son imprescindibles para que la señal eléctrica viaje adecuadamente a través de la mielina.

7. Sustancia de Nissl

Otra de las partes de la neurona es la sustancia de Nissl; esta sustancia también recibe el nombre de cuerpos de Nissl. Se trata de un conjunto de gránulos en el citoplasma de la neurona (en el cuerpo y en las dendritas, pero no en el axón). Dicha sustancia se encarga de sintetizar proteínas para las neuronas.

8. Botones sinápticos

Se trata de ramificaciones localizadas en la parte terminal del axón. Son parecidos a las dendritas, pero su función es liberar al medio externo los neurotransmisores, una vez el impulso eléctrico se transmite por todo el axón. Estos neurotransmisores, si todo va bien, serán captados por las dendritas de la siguiente neurona del circuito o red neuronal.

9. Cono axónico

Finalmente, el cono axónico es la región del cuerpo de la neurona que se estrecha para originar el axón. Se trata de una zona muy enriquecida en canales y transportadores, que requieren energía en forma de ATP (un tipo de molécula).

Es por ello que se trata de una zona con una alta concentración de mitocondrias (orgánulos celulares, encargados de suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular).

Las neuronas son células indispensables para la vida ya que, junto con la intervención de un gran número de procesos implicados, nos permite: pensar, reflexionar, movernos, sentir, tomar decisiones y, en definitiva, vivir de forma consciente y “conectada” al entorno. 

Se estima que un cerebro humano tiene alrededor de 67-86 mil millones de neuronas. Sin embargo, a la hora de funcionar adecuadamente, no es tan importante el número de células que tengamos, sino más bien que la comunicación entre ellas sea efectiva; esta, a su vez, está determinada por la calidad de las sinapsis neuronales, procesos que posibilitan la conexión entre las neuronas. 

No olvidemos que nuestro cerebro se “conecta” gracias a las neuronas, o más bien, a la comunicación entre ellas.

Referencias:

  • Carlson, N.R. (2005). Fisiología de la conducta. Madrid: Pearson Educación.
  • Guyton, A.C. (1994). Anatomía y fisiología del sistema nervioso. Neurociencia básica. Madrid: Editorial Médica Panamericana.
  • Knott, G., Molnár, Z. (2001). Cells of the Nervous System. Encyclopedia of Life Sciences.
  • Ripoll, D. R. (2010). Fundamentos de psicobiología (Vol. 147). Editorial UOC.

Dislexia: diagnóstico, síntomas y tipos

La dislexia es un trastorno del aprendizaje que implica dificultades a la hora de leer, y que se estima, afecta a un 5-8% de los niños escolarizados en educación primaria y secundaria, y a un 10-15% de la población general. Estas dificultades lectoras pueden ser de diferente tipo: confusión o intercambio de letras, omisiones…

Es un trastorno que se suele detectar en la escolarización, a partir de los 7 años, y que afecta tanto a niños como a niñas. Pero, ¿qué más sabemos de la dislexia? ¿Cómo se manifiesta? ¿Qué tipos existen? ¿Cómo podemos ayudar a una persona con dislexia?

¿Qué es la dislexia?

La dislexia es un trastorno del aprendizaje caracterizado por dificultades en la lectura, que afecta a niños y a niñas en edad escolar. Un niño que padece dislexia tiene un rendimiento en la lectura por debajo del rendimiento esperado según su edad, cociente intelectual y escolarización. La dislexia no afecta a la inteligencia; es decir, se puede tener dislexia y una inteligencia perfectamente normal.

Estas dificultades de las que hablamos interfieren en el rendimiento académico de la persona; a veces, incluso, también en sus actividades de la vida diaria y en su nivel de autoestima.

La dislexia puede aparecer también en personas con algún tipo de discapacidad intelectual o déficit sensorial; sin embargo, en estos casos, para poder hablar de una auténtica dislexia, se requiere que las dificultades excedan las habituales para la persona (o las que se esperarían según su momento evolutivo e intelectual).


Diagnóstico

Los profesionales recomiendan diagnosticar la dislexia a partir de los 7 años, y no antes. Esto es así porque, antes de los 7 años, la persona aún está en evolución, y se considera una edad muy temprana donde aún se produce aprendizaje y desarrollo de las capacidades, incluyendo las habilidades cognitivas y/o académicas.

Dislexia en el DSM

¿Cómo aparece la dislexia en los manuales diagnósticos de referencia? En la edición anterior a la actual, en el DSM-IV-TR (2002) (Manual Diagnóstico de los Trastornos Mentales), la dislexia se diagnosticaba como un “trastorno de la lectura”. 

En cambio, en la siguiente edición (DSM-5), el trastorno se diagnostica como un “trastorno específico del aprendizaje”. Esta nueva categoría es una categoría más genérica, y engloba, además de la dislexia, todos los posibles trastornos relacionados con el aprendizaje. Entre ellos encontramos: discalcúlia, alteraciones en la escritura, etc.

Síntomas de dislexia (criterios diagnósticos)

¿Qué síntomas conlleva la dislexia? Estos se incluyen en los criterios diagnósticos para el trastorno, según el DSM-5, y son los siguientes:

1. Dificultades en el aprendizaje (lectura)

Las dificultades, en el caso específico de la dislexia, están enfocadas al ámbito de la lectura. Entre ellas encontramos:

  • Equivocaciones leyendo.
  • Confusiones de unas letras con otras (por ejemplo, confundir la “b” con la “d”).
  • No reconocer algunas palabras.
  • Lentitud lectora.
  • Imprecisión en la lectura.
  • Entonación inadecuada o incorrecta mientras se lee.

Todas estas dificultades pueden interferir en una correcta comprensión de lo que se está leyendo (comprensión lectora).

2. Interferencia en el rendimiento académico

Las dificultades descritas originan una interferencia en el rendimiento académico de la persona. El rendimiento se puede evaluar a través de pruebas estandarizadas que se administran individualmente.

¿Cuándo se considera una disminución significativa en el rendimiento? Cuando los resultados de las pruebas se sitúan 2 desviaciones típicas por debajo de la edad media, según la edad de la persona. Por otro lado, en las chicas y chicos mayores de 17 años, la dislexia se suele detectar a través de una historia documentada de su rendimiento.

3. Se inicia en la edad escolar

Otro criterio diagnóstico para la dislexia, según el manual, es un inicio del trastorno en la edad escolar. Esto se extrapola también a los demás trastornos específicos del aprendizaje, como por ejemplo, la discalcúlia.

Puede ocurrir, eso sí, que las dificultades aparezcan más tarde, porque hasta el momento el alumno no tuvo que hacer frente a unas demandas que excedieran sus capacidades.

4. Se excluyen otros trastornos

En último lugar, deben excluirse otros trastornos para poder hablar de dislexia. Así, la persona no puede cumplir los criterios diagnósticos para: una discapacidad intelectual (DI), un déficit auditivo o visual, un trastorno mental o un trastorno neurológico. 

Tampoco puede existir una falta de competencia en el lenguaje, cierta adversidad psicosocial o una instrucción educativa inadecuada.

Si se padece otro trastorno, como hemos dicho anteriormente, las dificultades propias de la dislexia deben superar las esperables según la condición (trastorno) de la persona.

3 tipos de dislexia

La dislexia, según sus características de presentación, puede ser de diferentes tipos (más allá del nivel de afectación que conlleve, pudiendo ser: leve, moderado o grave). Los tipos que existen, concretamente, según la vía léxica afectada para leer, son:

1.Dislexia fonológica

Este tipo de dislexia también se denomina dislexia auditivo-lingüística. En este caso, está alterada la vía no léxica de la lectura (también llamada vía indirecta o fónica). Esta vía es la que utilizamos cuando leemos y accedemos al significado de las palabras a través de los sonidos (es decir, gracias al sonido reconocemos la palabra). La vía también se denomina vía secuencial o vía fonológica.

En otras palabras: esta vía nos permite transformar los signos gráficos en sonidos, a través de un sistema de conversión grafema-fonema. En la dislexia fonológica, la persona no puede realizar este proceso; por ello, son personas a las que les cuesta leer pseudopalabras (palabras inventadas).

Un truco para recordar el nombre de este tipo de dislexia (y de los demás): el nombre del tipo corresponde al nombre de la vía de lectura afectada (alteración vía fonológica ⇒ dislexia fonológica).

2.Dislexia superficial

Otro de los tipos de dislexia, según la vía afectada, es la dislexia superficial o dislexia perceptivo-visual. En este caso, está alterada la vía superficial para leer, la que nos permite leer de forma “global” las palabras. A través de ella, leemos la palabra en su totalidad, y accedemos a su significado; nos apoyamos en los aspectos perceptivo-visuales del proceso de lectura, eso es, en las propias letras.

Como la persona tiene alterada esta vía (vía superficial, léxica, directa o visual), no podrá leer correctamente palabras irregulares (palabras poco frecuentes). ¿Por qué? Porque no las conoce, no puede hacer el proceso mental de “palabra” ⇒ “significado”.

3.Dislexia profunda

La dislexia profunda es la más grave, y también se denomina dislexia mixta. En este caso, la persona tiene ambas vías de lectura alteradas (la indirecta o fonológica y la directa, léxica o visual). 

Generalmente, tiene afectada totalmente la vía fonológica y la vía léxica sólo de forma parcial. Es por ello que las personas con dislexia profunda tienen auténticas dificultades para leer en general: tanto palabras regulares como irregulares y pseudopalabras.

Algunas pautas para abordar la dislexia

El tratamiento de la dislexia debe ser un tratamiento psicopedagógico y fonológico, que permita trabajar en las dificultades de la persona a través de ejercicios de palabras y lectura, de diferente tipo. 

También se utilizan técnicas de modificación de conducta, con estrategias como el reforzamiento positivo. Aunque no profundizaremos en ellos, sí hablaremos de algunas ideas clave que pueden ayudarnos a la hora de abordar un trastorno de dislexia, especialmente en la infancia:

  • Realizar adaptaciones en los exámenes y ejercicios.
  • Reforzar la autoestima del niño y sus puntos fuertes.
  • Utilizar la empatía y la comprensión ante los errores (sobre todo, ¡no culpabilizar!).
  • Adaptar la didáctica a las diferentes formas de aprender.
  • Utilizar también herramientas tecnológicas estimulantes para el niño.
  • Adaptar la tipografía para mejorar la legibilidad.

“Todos los niños pueden aprender, sólo que no a la misma vez, ni de la misma manera”. George Evans

Referencias:

  • APA (2014). DSM-5. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Madrid. Panamericana.
  • Ardouin, J., Bustos, G. Gayo, R. y Jarpa, M. (2000). Trastornos del lenguaje en la infancia. Madrid: Síntesis.
  • Caballo, V., Simón, M.A. (2002). Manual de Psicología Clínica Infantil y del adolescente. Trastornos específicos. Pirámide: Madrid.

Albert Bandura: biografía y aportaciones a la psicología

Albert Bandura es considerado uno de los psicólogos más importantes de la historia de la psicología. Podemos decir que se trata del cuarto psicólogo más citado en la bibliografía de todo el mundo, detrás de B. F. Skinner, Sigmund Freud y Jean Piaget.

Pero, ¿qué más sabemos de Bandura? ¿Quién fue? ¿Por qué ha sido tan importante? ¿Cómo ha sido su vida? ¿Qué aportaciones hizo a la psicología? 

En este artículo conoceremos brevemente cómo fue su vida, su trayectoria académica y profesional y algunas de sus aportaciones más relevantes al ámbito de la psicología, como la Teoría del Aprendizaje Social o sus teorías de la agresividad, gracias al experimento del muñeco Bobo.

¿Quién fue Albert Bandura?

Albert Bandura (1925-2021) fue un psicólogo y pedagogo ucraniano-canadiense, autor de teorías tan interesantes como la teoría del aprendizaje social o de conceptos como el de la autoeficacia. 

Ejerció como profesor en la Universidad de Stanford (California, EEUU) durante toda su vida, desde 1953, y hasta su muerte reciente (2021), ocupó la posición de profesor emérito en la misma. 

Orígenes

Bandura nació el 4 de diciembre de 1925 en Mundare (Canadá), en el seno de una familia numerosa de origen ucraniano-polaco. Era el pequeño de seis hermanos, y sus padres enseguida se dieron cuenta de que era un niño muy independiente. 

Vivía en un pueblo pequeño y sus profesores le animaron a que siguiera aprendiendo fuera de la escuela, de forma independiente.

Formación en la universidad

Inicialmente, Albert Bandura tuvo la intención de estudiar biología, aunque finalmente se matriculó en Psicología, en la Universidad de la Columbia Británica. Ya desde sus inicios, se apuntó a asignaturas extra.

En tan solo tres años, en 1949, se graduó como psicólogo, y posteriormente estudió un máster en psicología clínica, en la Universidad de Iowa, Estados Unidos, donde obtuvo el título también tres años más tarde. Posteriormente se doctoró en Psicología.

Ámbito profesional y reconocimiento

Tras acabar sus estudios, Albert Bandura obtuvo la oportunidad de trabajar como profesor en la Universidad de Stanford, donde sigue vinculado como profesor emérito.

En sus inicios, Bandura combinó la faceta de profesor con el ámbito de la investigación, centrándose en las agresiones adolescentes. Estudió especialmente la conducta imitativa del ser humano, además de los efectos del refuerzo y el castigo. A raíz de estas primeras investigaciones, acabó desarrollando lo que hoy se conoce como la teoría del aprendizaje social, una de sus teorías más importantes e influyentes.

Albert Bandura fue presidente de la APA en 1974, y ha recibido numerosos premios a lo largo de su trayectoria. Desde la Asociación de Psicología Americana (APA) recibió dos premios, gracias a su contribución a la ciencia: uno en 1980 y uno en 2004.

Uno de sus premios más recientes (2016) ha sido una de las 7 medallas Nacionales de Ciencia, otorgadas por Barack Obama (EE.UU). Dicha medalla es un premio presidencial que se otorga a los profesionales para reconocer su labor en ámbitos como las matemáticas, la ingeniería, la biología o la psicología.

Teoría del aprendizaje social

Una de las teorías más importantes de Albert Bandura es la teoría del aprendizaje social. A través de esta teoría, Bandura establece lo siguiente: el aprendizaje es un proceso cognitivo que tiene lugar en un contexto social, y que se desarrolla a través de: la observación, la instrucción directa y/o el reforzamiento (recompensas). 

El aprendizaje, según su teoría, se produce incluso en ausencia de una reproducción motora o de la obtención de un refuerzo directo. Así, la teoría del aprendizaje social, sugiere que las conductas sociales son conductas aprendidas. 

¿Cómo se aprenden? A través de los mecanismos mencionados. ¿Y cómo se mantienen estas conductas, estos aprendizajes? Gracias al reforzamiento, es decir, a todas aquellas conductas, objetos, premios, halagos, etc., que aumentan la probabilidad de que la conducta se repita en un futuro.

El experimento del muñeco Bobo para explicar el aprendizaje de la conducta agresiva

Otra de las grandes aportaciones de Albert Bandura es la que tiene relación con el ámbito de la violencia y la agresividad. Para demostrar su teoría en relación a este tipo de conductas, Bandura, en 1961, realizó un famoso experimento, denominado “experimento del muñeco Bobo”. El muñeco Bobo era un muñeco hinchable de plástico, de metro y medio de alto, que al ser balanceado recuperaba de nuevo su equilibrio.

Con su experimento, Bandura se propuso demostrar lo siguiente: los patrones agresivos se producen desde y en la infancia por imitación. Así, según su teoría, los niños hacen lo que sus modelos de referencia hacen (padres, hermanos, maestros…).

En el experimento participaron un total de 36 niños y 36 niñas de entre 3 y 5 años de edad, todos alumnos de la guardería de la Universidad de Stanford. Los niños se organizaron en tres grupos:

  • 24 fueron expuestos al modelo agresivo
  • 24 al modelo no agresivo
  • los restantes, al grupo control

Se dividieron los grupos por sexo, y los investigadores se aseguraron de que la mitad de los niños estuvieran expuestos a las acciones de adultos de su mismo sexo, y la otra mitad, a adultos del sexo opuesto.

Cada niño observó, antes de entrar a jugar a una sala de juegos que ahora comentaremos, la conducta de un adulto hacia el muñeco Bobo.

Desarrollo del experimento del muñeco Bobo

Los niños expuestos al modelo agresivo presenciaban lo siguiente: el adulto empezaba jugando con los adultos de la sala durante un minuto; acto seguido, iniciaba un comportamiento agresivo hacia el muñeco (le pegaba o le golpeaba la cara con un martillo de juguete).

Por contra, los niños expuestos al modelo no agresivo presenciaban cómo el adulto jugaba sin más con el muñeco. Finalmente, en el grupo control no existía observación previa de ninguna interacción del adulto con el muñeco.

Posteriormente a estas observaciones, los niños pasaron a la sala con los juguetes y con el muñeco. Fueron grabados para registrar su comportamiento. ¿Qué resultados se obtuvieron?

Resultados y conclusiones del experimento

Después de analizar las grabaciones, Bandura pudo determinar lo siguiente: los niños expuestos al modelo agresivo del adulto eran más propuestos a actuar con agresividad a la hora de jugar con el muñeco, frente a los niños que no fueron expuestos a dicho modelo.

Además, en cuanto a diferencias de género, Bandura descubrió cómo los niños estaban más influenciados por los modelos de su mismo sexo.

Obra y actualidad

Albert Bandura también ha escrito algunos libros; de ellos destaca uno especialmente, de 1973, titulado Agresión: un análisis del aprendizaje social. En este libro Bandura se centra en los orígenes de la agresión y en la importancia de la imitación a la hora de aprender, a través de un aprendizaje vicario, conductas agresivas. 

“La mayoría de imágenes sobre las cuales basamos nuestras acciones están fundamentadas en el aprendizaje vicario”, Albert Bandura.

También destaca su otra gran obra, de 1977: Teoría del aprendizaje social, donde Bandura explica con detalle cuál es su visión sobre esta forma que tenemos de aprender y que ha ido defendiendo a lo largo de toda su trayectoria.

Albert Bandura falleció recientemente en Stanford, EEUU: el día 26 de julio  de 2021. Antes de morir, seguía figurando como profesor de psicología emérito en la Universidad de Stanford, donde trabajó toda su vida como profesor y como investigador. 

Las aportaciones de Bandura han contribuido a la revolución cognitiva que se inició en la década de 1950 como un estudio interdisciplinario entre la mente y sus procesos, con ciencias como la psicología, la informática, la antropología o la lingüística. Esta revolución dió paso a lo que hoy conocemos como ciencia cognitiva, una ciencia en constante expansión.

Algunas frases célebres de Albert Bandura

Para finalizar, os dejamos algunas frases célebres que esperamos persistan en la historia de la psicología, a fin de alimentar el recuerdo de este famoso psicólogo.

  • “La psicología no puede decirle a la gente cómo deben vivir sus vidas. Sin embargo, puede proporcionarles los medios para efectuar el cambio personal y social”.
  • “Confiar en ti mismo no garantiza el éxito, pero no hacerlo garantiza el fracaso”.
  • “Los individuos son productores de sus circunstancias de vida, y no únicamente producto de éstas”.
  • “Las personas inseguras evitan las comparaciones sociales que supongan una amenaza a su autoestima”.

Referencias bibliográficas:

  • Bandura, A., & Walters, R. H. (1959). Adolescent aggression. New York: Ronald Press.
  • Bandura, A. (2001). Social cognitive theory: An agentic perspective. Annual Review of Psychology, 52, 1–26.

Epilepsia: síntomas, causas y tratamiento

La epilepsia es un trastorno neurológico crónico que, según la OMS, afecta a 50 millones de personas en todo el mundo. Es, además, una de las enfermedades cerebrales que mayor número de muertes ocasiona. Después del ictus (accidente cerebrovascular) y las demencias, la epilepsia es la enfermedad cerebral más común.

Según la Fundación del Cerebro, su incidencia es superior en niños de entre 6 y 14 años, en adolescentes y en ancianos. Afecta tanto a hombres como a mujeres de todas las razas, orígenes étnicos y edades (aunque haya picos de prevalencia en determinadas edades).

Pero, ¿qué más sabemos de esta enfermedad? ¿Qué síntomas produce y cuál es su causa? ¿Cómo se trata?

Epilepsia: ¿en qué consiste?

La epilepsia es un trastorno neurológico, del sistema nervioso central. Implica un desequilibrio en el funcionamiento del encéfalo; esta alteración hace que se produzcan las llamadas crisis epilépticas. Bastan dos crisis epilépticas para ser diagnosticado de epilepsia.

Las crisis de las que hablamos son episodios donde grandes grupos neuronales empiezan a emitir descargas eléctricas de forma anómala y descontrolada. La persona pierde el control de sus actos, así como su conciencia (de forma parcial o total), y manifiesta también otros síntomas, como las convulsiones o la presencia de sensaciones inusuales.

Los episodios epilépticos aparecen de forma inesperada (aunque a veces la persona manifiesta algunos síntomas que pueden anticipar el episodio). Generalmente, estos tienen una duración de segundos a minutos.

En general, podemos decir que las crisis epilépticas tienen relación con dinámicas internas del funcionamiento nervioso, y no tanto con el ambiente.

Síntomas de la epilepsia

La epilepsia surge como consecuencia de una actividad anormal del cerebro, que origina las convulsiones. Estas pueden afectar a cualquier proceso cerebral, y conllevar una serie de síntomas y signos. Entre los más frecuentes encontramos:

  • Pérdida del control de la propia conducta.
  • Confusión o aturdimiento temporal.
  • Episodios de ausencias.
  • Pérdida de la conciencia (de forma parcial o total).
  • Síntomas psíquicos (miedo, ansiedad, dejà vú…).
  • Las convulsiones propiamente dichas (movimientos espasmódicos incontrolables de brazos y piernas).

Dependiendo del tipo de convulsión, los síntomas serán unos u otros. En la mayoría de los casos, las personas tienen el mismo tipo de convulsión en cada episodio, lo que hará que los síntomas sean bastante similares en cada crisis.

Las convusiones de la epilepsia

Las convulsiones son un trastorno del movimiento en el que varios músculos del cuerpo se contraen y se distensan a la vez y de forma recurrente, originando temblores. Este síntoma no es imprescindible para diagnosticar epilepsia, porque hay formas de epilepsia en las que no aparecen convulsiones; además, también hay personas que padecen convulsiones sin padecer epilepsia.

Las convulsiones propias de la epilepsia pueden ser de diferente tipo, y una persona con el trastorno puede presentar, a la vez, diferentes tipos de las mismas. Vamos a ver qué tipos de convulsiones existen en la epilepsia:

Tipos de convulsiones

  • Convulsiones generalizadas: Las convulsiones generalizadas propias de la epilepsia son aquellas que afectan a ambos lados del cerebro. Pueden ser de dos tipos: de ausencia o tónico-clónicas.
    • Convulsiones de ausencia: Las convulsiones de ausencia, también llamadas “de epilepsia menor” o “pequeño mal”, pueden causar un parpadeo rápido o la mirada fija a lo lejos, durante unos segundos. Así, la persona “se ausenta” durante estos segundos.
    • Convulsiones tónico-clónicas: Las convulsiones tónico-clónicas, “de epilepsia mayor” o “de gran mal”, producen los siguientes síntomas: pérdida del conocimiento, caídas, gritos, rigidez y/o espasmos musculares. Después del episodio, la persona suele sentirse cansada.
  • Convulsiones focales: En el caso de las convulsiones focales, estas se localizan en una sola área cerebral. También se las conoce como convulsiones parciales. Pueden ser de tres tipos: focales simples, focales complejas o generalizadas secundarias.
    • Convulsiones focales simples: Las convulsiones focales simples son las que afectan a una pequeña porción o zona del cerebro. Se traducen en pequeñas sacudidas o en cambios de sensaciones (por ejemplo, sentir un olor o un sabor extraño).
    • Convulsiones focales complejas: Las convulsiones focales complejas de la epilepsia pueden hacer que la persona se sienta confundida o aturdida. Durante unos minutos, las personas que las padecen no pueden responder a preguntas o seguir instrucciones.
    • Convulsiones generalizadas secundarias: Finalmente, las convulsiones generalizadas secundarias son las que se inician en una determinada área del cerebro, pero que se van extendiendo poco a poco a ambos lados del mismo. Es decir, implican inicialmente una convulsión focal, para convertirse en convulsiones generalizadas por todo el encéfalo.

Causas de la epilepsia

La epilepsia se origina porque grandes grupos de neuronas empiezan a disparar señales eléctricas a la vez y de forma anómala. Sin embargo, la causa de este hecho aún es desconocida.

Así, no se sabe tanto su causa original, sino qué ocurre cuando se padece una crisis epiléptica, y que es la actuación a la vez de estos grandes grupos neuronales. 

Factores de riesgo

Por otro lado, sí se conocen  los factores de riesgo asociados a la epilepsia, que son los siguientes:

  • Convulsiones en la infancia: las fiebres altas pueden relacionarse con estas convulsiones de inicio infantil. El riesgo de epilepsia aumenta en convulsiones prolongadas u otras enfermedades del sistema nervioso.
  • Malformaciones cerebrales (congénitas o genéticas).
  • Meningitis o encefalitis.
  • Tumores cerebrales.
  • Traumatismos craneoencefálicos que dejan secuelas.
  • Accidentes cerebrovasculares que dañan ciertas zonas cerebrales y otras enfermedades vasculares.
  • Demencia: la demencia aumenta el riesgo de sufrir epilepsia en adultos mayores.
  • Edad: la epilepsia es más frecuente en niños y adultos mayores (ancianos), aunque puede ocurrir a cualquier edad.
  • Antecedentes familiares: tener antecedentes familiares de epilepsia aumenta el riesgo de desarrollar el trastorno.

Además, en lo que se refiere a sus causas, sabemos que las diferencias individuales también juegan un papel importante. Además, la epilepsia puede adoptar diferentes formas o manifestaciones en cada cerebro.

Tratamiento

Para el tratamiento de la epilepsia se suelen emplear un tipo de psicofármacos llamados anticonvulsivantes (fármacos anticonvulsivantes o FACs). Estos son un grupo heterogéneo de agentes que pretenden modificar los procesos implicados en el desarrollo de las crisis epilépticas. Los más utilizados son: la carbamazepina, la oxcarbazepina y la lamotriginia.

Si estos no resultan efectivos, hay personas que optan por recurrir a la cirugía, a fin de aislar o destruir aquella zona del encéfalo que esté originando las crisis epilépticas. En algunas ocasiones también se recurre al llamado Estimulador del Nervio Vago (ENV), que es un dispositivo que se implanta en el cerebro y que reduce la frecuencia de aparición de este tipo de crisis.

Es importante saber que en muchos casos, a pesar del tratamiento, las crisis de la epilepsia no desaparecerán del todo, sino más bien reducirán su frecuencia de aparición y su intensidad. Por otro lado, los síntomas psicológicos de la epilepsia también deberán abordarse, en caso de aparecer, a través de un tratamiento psicológico adecuado.

Conclusión

La epilepsia es un trastorno neurológico frecuente, que se manifiesta de diferentes maneras en cada persona. Hay personas que únicamente sufren dos crisis epilépticas en toda su vida, y otras que las manifiestan con mucha frecuencia, hecho que interfiere en su día a día y que requiere mucha prevención para evitar caídas o posibles daños.

Un buen diagnóstico será la mejor herramienta para tratar los síntomas de la epilepsia y prevenir posibles complicaciones derivadas del trastorno. Entre las complicaciones más frecuentes encontramos: caídas, ahogos, accidentes automovilísticos, complicaciones en el embarazo o problemas de tipo emocional. En este sentido, se sabe que las personas con epilepsia son más propensas a desarrollar problemas psicológicos como la depresión o la ansiedad.

Referencias bibliográficas:

  • Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. CDC: https://www.cdc.gov/epilepsy/spanish/basicos/convulsiones.html 
  • García-Ramos, R. et al. (s.f.). Informe Feen sobre la epilepsia en España. FEEN.
  • G.A Cruz-Campos, M. Barquero-Toledo. Epilepsia en el campo extrahospitalario. Estudio de 150 casos. Rev Neurol 2000; 30:1108-1112. 
  • Moncayo. A.E. (2006). Manual de epilepsia, para el pediatra y el médico general. México: Editorial Trillas.
  • Shorvorn S, Perucca E, Fish D, et al. The treatment of epilepsy. 2nd ed. Oxford: Blackwell. 

Síndrome de Tourette: síntomas, causas y tratamiento

El síndrome de Tourette es un trastorno motor de aparición en la infancia (o como muy tarde, en la adolescencia), que implica la aparición de tics motores múltiples y uno o más tics vocales durante, como mínimo, 1 año. También conlleva otro tipo de síntomas como la coprolalia (emisión de obscenidades de forma involuntaria).

Su prevalencia es de 0,1-1 entre 100 en la población general; es por esto que no se considera una enfermedad rara. Por otro lado, el DSM-5 (American Psychiatric Association, 2014), indica que en el síndrome de Tourette la prevalencia es de 3-8 por 1.000 niños de edad escolar. Además, afecta entre 2 y 4 veces más a varones que a niñas.

Como decíamos, se trata de una afectación que suele aparecer durante la infancia (siempre antes de los 18 años), y que evoluciona en una sucesión de períodos de relativa agravación y remisión del síntoma principal del trastorno: los tics. Puede conllevar síntomas secundarios a nivel emocional, sobre todo durante la infancia y la adolescencia, tales como: ansiedad, depresión y mala adaptación escolar.

El síndrome de Tourette le debe el nombre al Doctor que diagnosticó por primera vez esta enfermedad en 1885, Georges Gilles de la Tourette, un neurologo francés. Se la diagnosticó a una noble francesa de 86 años.

Valentina Quintana cuenta su historia y experiencia con el síndrome de Tourette.

Trastornos motores: el síndrome de Tourette en el DSM

En el DSM-5 los trastornos motores se encuadran en un capítulo específico, el de “trastornos del neurodesarrollo”. Concretamente, en una categoría única denominada trastornos motores, donde se localiza el síndrome de Tourette.

Pero, ¿dónde se encuentra concretamente el síndrome de Tourette? En la edición anterior, el DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000), el síndrome de Tourette se categorizaba como “trastorno de la Tourette”. Sin embargo, en la última edición del manual (DSM-5), pasa a formar parte de los trastornos de tics (como un trastorno motor) junto a otros dos:

  1. El trastorno de tics motores o vocales persistente (crónico).
  2. El trastorno de tics transitorio.

Características y síntomas

El síndrome de Tourette, según los criterios diagnósticos del DSM-5 (American Psychiatric Association, 2014), implica una serie de síntomas y condiciones:

  • Tics motores múltiples y uno o más vocales. Para poder diagnosticar el síndrome de Tourette deben aparecer tics motores múltiples y uno o más tics vocales. Además, estos deben haber estado presentes en algún momento de la enfermedad, aunque no necesariamente de forma concurrente. Es decir, pueden aparecer tics vocales en un momento dado, de forma aislada, y lo mismo con los tics motores múltiples. Los tics motores incluyen, entre otros: muecas, gesticulaciones, parpadeo, elevación de cejas, sacudidas del cuello. En el caso de los tics vocales, estos incluyen: emisión de sonidos y palabras de forma repetitiva, carraspeo, gritos, sonidos guturales diversos.
  • Duración mínima de 1 año. Los tics pueden aparecer de forma intermitente en frecuencia, pero persisten sí o sí durante más de 1 año desde que aparece el primer tic.
  • Antes de los 18 años. El síndrome de Tourette se inicia antes de los 18 años (normalmente en la niñez, entre los 7 y los 10 años), y es por ello que un criterio diagnóstico del trastorno es este: su inicio antes de los 18 años.
  • No se debe a una sustancia u otra enfermedad. Finalmente, para poder diagnosticar este síndrome, los síntomas del mismo no pueden deberse a una sustancia o a una afección médica (por ejemplo, la enfermedad de Huntington).
  • Otro síntoma. La coprolalia: Un síntoma adicional que aparece en el síndrome de Tourette es la coprolalia o cacolalia, que es la tendencia patológica a proferir obscenidades (palabrotas, insultos) sin poder evitarlo. 

Curso

Los trastornos de tics, incluido el síndrome de Tourette, se suelen iniciar entre los 4 y los 6 años de edad. La incidencia es menor en la adolescencia y es muy raro que su inicio se dé en la edad adulta. Si es el caso, suele estar asociado al consumo de sustancias o afecciones del sistema nervioso.

La edad de mayor gravedad de los tics es entre los 10 y los 12 años, y después va disminuyendo durante la adolescencia. Por otro lado, un pequeño porcentaje de personas tendrá en la edad adulta síntomas persistentes graves o incluso un empeoramiento.

En cuanto a la gravedad de los trastornos de tics como el síndrome de Tourette, esta suele ir fluctuando. Los sujetos suelen comenzar a detectar, con el tiempo, un impulso premonitorio y una sensación de reducción de la tensión tras expresar el tic. Los tics que cursan con ese impulso premonitorio no son totalmente involuntarios, ya que se pueden resistir, aunque a veces necesitan hacerlo, incluso varias veces.

En cuanto a los tics motores, más concretamente, estos habitualmente aparecen antes que los tics vocales, y los tics simples antes que los complejos.

Causas

La causa del síndrome de Tourette es aún desconocida. Así, no existe un consenso científico en este sentido. 

  • Alteraciones en los neurotransmisores. Sin embargo, sí se han postulado algunas hipótesis en relación a la etiología del trastorno, que señalan que su origen podría estar vinculado a afecciones en algunas regiones cerebrales y a ciertas alteraciones en las sustancias químicas como la dopamina, la serotonina y la noradrenalina. Dichas sustancias son las que posibilitan una adecuada comunicación entre neuronas.
  • Disfunción del lóbulo frontal. Otras hipótesis apuntan a un fallo en el mecanismo de regulación de los impulsos, que aparecería por una disfunción en los lóbulos frontales cerebrales. Dichos lóbulos se encargan de regular la conducta, a nivel social (de controlar los impulsos) y de las funciones ejecutivas, entre otras funciones.
  • Carga genética. También se han identificado alelos de riesgo para el síndrome de Tourette y variantes genéticas raras en familias con trastornos de tics. En relación a ello, los estudios de gemelos muestran que los gemelos monocigóticos tienen una tasa de concordancia del 50-90%, cuando los dicigóticos la tienen del 8%. Además, entre el 8 y el 17% de los familiares de una persona con síndrome de Tourette tendrá algún trastorno por tics. Conviene decir en este punto que, de todas formas, aunque el hijo de alguien con Tourette herede esta predisposición biológica a padecer el trastorno, no significa que padecerá sí o sí todos los síntomas de Tourette. Además, puede ocurrir que la persona disponga de ciertos genes que nunca se expresen, o que se expresen de forma combinada con otros genes y así no llegue a manifestar todos los síntomas del trastorno. Se ha observado que, los hijos de personas con Tourette, pueden presentar tics simples o de poca entidad. También pueden mostrar conductas de tipo obsesivo-compulsivo, así como ciertos síntomas de TDAH (Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad).

Tratamientos 

Actualmente no existe ningún tratamiento que cure el síndrome de Tourette. Conviene decir, además, que salvo en casos extremos (de extrema gravedad), o que conlleven síntomas muy interferentes en el sujeto, como por ejemplo dolores musculares, problemas de adaptación escolar o social, fobia social, etc., no se precisa un tratamiento específico para este trastorno. 

A nivel farmacológico, en los casos graves se suelen emplear fármacos neurolépticos, que tienen el objetivo de reducir la intensidad y frecuencia de los tics. Esta prescripción siempre deberá realizarla un profesional médico.

En relación a los síntomas psicológicos y emocionales derivados del trastorno, resulta recomendable tratarlos; hablamos de síntomas como la ansiedad, el malestar, la depresión, problemas de conducta o adaptativos, etc. Por otro lado, si el síndrome se acompaña de otros trastornos, como por ejemplo el TDAH o el TOC (Trastorno obsesivo-compulsivo), se recomienda el tratamiento de todos estos trastornos comórbidos a nivel psicológico y farmacológico.

Referencias bibliográficas:

  • American Psychiatric Association (2014). DSM-5. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Madrid: Panamericana.
  • American Psychiatric Association (2000). DSM-IV-TR. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th Edition Reviewed). Washington, DC: Author.
  • Belloch, A., Sandín, B. y Ramos, F. (2010). Manual de Psicopatología. Volumen II. Madrid: McGraw-Hill.
  • Caballo, V. y Simón, M. A. (2002). Manual de Psicopatología Clínica Infantil y del adolescente. Trastornos generales. Pirámide: Madrid.
  • Cavanna, Andrea. (2010). El Síndrome de Tourette. Alianza Editorial.

Síndrome de Rett: síntomas, causas y tratamiento

El síndrome de Rett es una trastorno raro que afecta, aproximadamente, a 1 de cada 15.000 individuos. Se da en niños que tienen un desarrollo normal en los primeros meses de vida, pero que de repente, empiezan a perder habilidades previamente adquiridas. Conlleva, además, una discapacidad intelectual que puede ser de moderada a grave.

En este artículo te contamos en qué consiste este síndrome con más detalle, cuáles son sus síntomas y cómo se clasifica en los actuales manuales diagnósticos de salud mental. También hablamos de su posible causa y del tratamiento más indicado para él en la actualidad, eso es, un tratamiento multidisciplinar.

Síndrome de Rett: ¿qué es?

El síndrome de Rett es una condición neurológica severa de origen genético, según un artículo de revisión de Hernández-Flórez et al. (2018). Es considerada una enfermedad rara, que afecta sobre todo a las niñas. Las enfermedades raras son aquellas que afectan a 1 de cada 2.000 personas (en Europa), o a menos de 200.000 (en Estados Unidos). 

Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), existen más de 5.000 enfermedades raras en todo el mundo, sin contar las enfermedades ultra raras (aquellas que afectan a menos de 5 personas por cada 100.000 habitantes).

Un trastorno del desarrollo neurológico infantil

El Síndrome de Rett consiste en un trastorno del desarrollo neurológico infantil, según el NIH (National Institute of Health), que se caracteriza por una evolución normal inicial en el desarrollo, a la que le sigue la pérdida de algunas habilidades (que se producen entre los 5 y los 48 meses de vida). Estas habilidades incluyen el uso voluntario de las manos o un uso adecuado de las habilidades sociales. Además, se produce una discapacidad intelectual, que puede ser moderada o grave. Otros síntomas propios del síndrome son un movimiento estereotipado de las manos y un crecimiento retardado del cerebro y de la cabeza.

Origen del síndrome

De este síndrome habló por primera vez el Dr. Andreas Rett (de ahí su nombre), que fue un médico austríaco. En 1966, Rett publica un artículo donde describe el trastorno. Sin embargo, no fue hasta la publicación de un segundo artículo, en 1983, cuando se catalogó (o reconoció) el síndrome como tal.

DSM-IV-TR y DSM-5

El síndrome de Rett está descrito en el DSM-IV-TR (Manual Diagnóstico y Estadístico de los trastornos mentales), pero desaparece en el DSM-5 con esta nomenclatura. 

Concretamente, en el DSM-IV-TR, se incluye como un trastorno profundo del desarrollo, junto a otros:

  • Trastorno generalizado del desarrollo (TGD).
  • Trastorno psicótico infantil.
  • Otros trastornos profundos del desarrollo.

En cambio, como decíamos, desaparece como tal en el DSM-5, y pasa a categorizarse como un posible trastorno del espectro del autismo (TEA). Así, el síndrome de Rett en el DSM-5 pasa a ser un posible TEA.

Síntomas

Podemos conocer los síntomas que propone el DSM-IV-TR para el síndrome de Rett a través de sus criterios diagnósticos:

Criterio A

El criterio A dice que deben darse tres condiciones para poder diagnosticarse un síndrome de Rett, siendo estas:

  • La existencia de un desarrollo pre y peri natal normales.
  • Un desarrollo psicomotor normal hasta los 5 meses de vida.
  • Una circunferencia craneal normal en el nacimiento.

Criterio B

El criterio B establece que, entre los 5 y los 48 meses de vida, debe cumplirse lo siguiente:

  • Desaceleración del crecimiento craneal.
  • Entre los 5 y los 30 meses de vida, pérdida de las habilidades manuales adquiridas.
  • Pérdida de la implicación social.
  • Ataxia de la marcha.
  • Grave alteración del lenguaje y del área psicomotora.

Como vemos a través de los síntomas descritos, se produce en el niño o la niña, una pérdida de funciones que ya se adquirieron. Este hecho provoca mucho malestar, incertidumbre y confusión en los padres.

Otros síntomas característicos

Otros síntomas típicos del síndrome de Rett, que no se mencionan de forma específica en el DSM-5, son: una masticación inadecuada, una sonrisa social “a través”, una discapacidad intelectual moderada, grave o profunda, dificultades para caminar, alteraciones cerebrales que aparecen electroencefalograma y la aparición de crisis epilépticas con convulsiones.

Por otro lado, es importante destacar la aparición de movimientos manuales estereotipados, ya mencionados, porque son muy característicos. Estos se traducen en un gesto similar al gesto de escribir, que se realiza de forma continuada. Otro tipo de movimiento que puede aparecer en este sentido es el siguiente: lavarse las manos con los brazos flexionados frente a la barbilla o frente al pecho.

Causas 

¿Cuáles son las causas del síndrome de Rett? La realidad es que la causa, en la actualidad, es desconocida (sigue estudiándose). 

Sin embargo, sí se sabe que, generalmente, el síndrome se produce por una alteración en un gen, concretamente el gen MECP2, localizado en el cromosoma X. Es por ello que se trata de un trastorno mucho más frecuente en niñas que en niños, ya que son las que tienen dos cromosomas X.

En cambio, los niños, al tener sus cromosomas XY, lo que sucede es que si se produce la alteración en el gen, esta aparece en la X (y los niños no tienen otra X sana). Esto hace que muchas veces se produzca un aborto espontáneo o una muerte prematura, y por ello haya menos casos del trastorno en niños.

Tratamiento

El síndrome de Rett es un trastorno que a día de hoy no tiene cura. Es por ello que el tratamiento se centra en abordar los síntomas del mismo y las posibles complicaciones derivadas.Un tratamiento multidisciplinar resulta lo ideal en estos casos, es decir, aquel que incluya una intervención psicológica, psicoeducativa para los padres, logopedia, médica y fisioterapéutica (esta última centrada en trabajar la rigidez muscular y otros aspectos).

Diferentes intervenciones

A través de la intervención psicológica se suelen emplear programas de estimulación cognitiva y sensorial, a fin de mantener y potenciar las habilidades preservadas. A nivel psicoeducativa, se ofrecen pautas para padres para mejorar su conocimiento del trastorno y qué estrategias pueden beneficiar a su hijo/a. 

A nivel médico se suelen emplear métodos para tratar ciertos síntomas, como por ejemplo el estreñimiento o el reflujo grastroesofágico. La fisioterapia suele resultar muy beneficiosa para prevenir problemas en las manos y en otras partes del cuerpo (una variante de la misma es la equinoterapia, que permite mejorar el tono muscular, el equilibrio y otros aspectos del niño a través de los caballos).

Por otro lado, se procuran ayudas para la alimentación y el cambio de pañales, y para cualquier área que pueda resultar afectada por el trastorno.

Una área especialmente importante para trabajar en estos niños es el área de la alimentación. Se suele optar por incluir suplementos en la dieta, con el objetivo de potenciar el crecimiento (que es lento). A veces se necesitan métodos complementarios, como el uso de una sonda. También se recurre a dietas ricas en calorías y grasas saludables, que permitan potenciar el peso y la estatura del niño.

Para tratar las convulsiones y crisis epilépticas en general, típicas del síndrome, con frecuencia se recurre a fármacos destinados a su prevención y mejora.

Referencias bibliográficas:

  • American Psychiatric Association -APA- (2014). DSM-5. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Madrid. Panamericana.
  • American Psychiatric Association -APA- (2000). DSM-IV-TR. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4thEdition Reviewed). Washington, DC: Author.
  • Caballo, V. y Simón, M. A. (2002). Manual de Psicopatología Clínica Infantil y del adolescente. Trastornos generales. Pirámide: Madrid.
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El hipocampo: qué es, anatomía y funciones

El cerebro sigue siendo un gran misterio para las neurociencias, aunque cada vez podemos arrojar un poco más de luz a esta estructura tan compleja que nos permite sentir, emocionarnos y pensar.

Una de las estructuras del cerebro ampliamente estudiada ha sido el hipocampo, una estructura situada en el sistema límbico, muy relacionada con la memoria y con la vinculación entre las emociones y los recuerdos. Sin embargo, entre sus funciones también se han encontrado otras, como por ejemplo la regulación de la navegación espacial.

¿Qué más sabemos sobre esta estructura? En este artículo hablaremos de su anatomía, localización, funciones y alteraciones en caso de sufrir una lesión en el hipocampo.

¿Qué es el hipocampo y dónde se encuentra?

El hipocampo es una estructura cerebral muy importante, implicada en la memoria y en otros procesos psicológicos como la regulación emocional. Se localiza, como veremos más adelante, en la parte interior del lóbulo temporal, una gran estructura situada en el lateral inferior del encéfalo, muy relacionada con la audición y con otros procesos.

Así, sabemos que los procesos emocionales vinculados con las emociones son otro de los aspectos relacionados con el hipocampo, estructura que se localiza en el sistema límbico.

Sistema límbico

El sistema límbico está formado por diferentes estructuras a nivel cerebral, encargadas de regular las respuestas fisiológicas frente a determinados estímulos. Es en el sistema límbico donde se “encuentran” los instintos humanos, como por ejemplo: el hambre, los instintos sexuales… Este sistema también es el encargado de regular la memoria involuntaria o inconsciente, la atención, las emociones, la personalidad o la conducta.

Volviendo al hipocampo, este término fue acuñado por Giulio Cesare Aranzio, una figura destacada en la historia de la ciencia de la anatomía humana. Con este término Aranzio quería hacer referencia a la similitud entre esta estructura del encéfalo y la silueta o forma de un caballito de mar.

Anatomía del hipocampo

Así, a nivel anatómico, el hipocampo es un pequeño órgano con forma curvada y alargada, localizado en la parte interior del lóbulo temporal. Se articula desde el hipotálamo hasta la amígdala. De esta forma, encontramos que cada encéfalo tiene dos hipocampos, uno para cada hemisferio cerebral (el izquierdo y el derecho).

Esta estructura se asocia a una parte de la corteza cerebral denominada arquicorteza. La arquicorteza es una de las regiones más ancestrales de nuestro cerebro, ya que apareció hace millones de años en nuestra línea evolutiva como especie.

Por esta razón, el hipocampo está conectado a otras zonas del sistema límbico. Por su parte, el sistema límbico se fue definiendo, a nivel evolutivo, para que nuestros antepasados respondieran a sus necesidades más básicas.

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Funciones del hipocampo

El hipocampo está implicado en la memoria, en la producción y regulación de estados emocionales y en la navegación espacial, entendiéndose esta como la manera en la que imaginamos el movimiento en un determinado espacio.

Podemos decir, que su función principal se relaciona con la mediación en la generación y recuperación de los recuerdos. Esta función también la desarrollan otras áreas cerebrales repartidas por toda la corteza y también incluidas en el sistema límbico.

De forma más detallada, encontramos las siguientes funciones del hipocampo:

Consolida los aprendizajes

El hipocampo permite que ciertas informaciones que vamos integrando en nuestra vida (o con las que nos vamos relacionando), pasen a la memoria a largo plazo (MLP). Así, actúa a modo de “mediador” o facilitador entre la experiencia y la memoria.

Vincula los recuerdos con las emociones

Además, vincula este tipo de contenidos con ciertos valores, ya sean positivos o negativos. ¿De qué depende esto? De si los recuerdos están asociados a experiencias agradables (o placenteras) o dolorosas, ya sea a nivel fisiológico o psicológico.

Almacena los recuerdos

Una vez se integra la experiencia a nuestra memoria a largo plazo, una de las funciones del hipocampo, este también se encarga de otra tarea: almacenar esos recuerdos en nuestra memoria biográfica.

Gestiona la memoria declarativa

Sabemos que el hipocampo se relaciona con la memoria, pero especialmente con una de ellas: la memoria declarativa. La memoria declarativa es un tipo de memoria a largo plazo, que hace referencia a los recuerdos que podemos evocar de forma consciente (por ejemplo: eventos específicos).

En cambio, la memoria no declarativa (relacionada con la memorización de patrones de movimientos y destrezas motoras), es gestionada por los ganglios basales y el cerebelo.

Regula la navegación espacial

Otra de las funciones del hipocampo es la regulación de la navegación espacial. Esta tiene que ver con la manera en la que percibimos el espacio, es decir, con cómo ubicamos y mantenemos mentalmente un espacio tridimensional, a través del cual nos movemos. Esto incluye tener en cuenta sus volúmenes y sus referencias para “movernos” mentalmente por él.

Coordina la percepción visual con los recuerdos

Pero hay más; y es que el hipocampo también podría estar relacionado con la coordinación de lo que percibimos, a nivel visual, con nuestros recuerdos previos.

Así lo asegura un estudio llevado a cabo en 2011 por Gollo y su equipo, científicos del Instituto de Física Interdisciplinar y Sistemas Complejos (IFISC), que reveló que el hipocampo es el responsable de coordinar la percepción visual con los recuerdos que se tienen de lo que se percibe.

El hipocampo como un director de orquestra

Como hemos visto, en realidad, no es tanto que el hipocampo permita la adquisición, consolidación y almacenamiento de los recuerdos de forma directa, sino que más bien actúa como un mediador de los recuerdos.

Sería algo así como un director de orquesta que dirige a los músicos; algunos tocan en un determinado momento, y otros no. Los músicos serían los recuerdos, que se activan y se desactivan en función de su director (el hipocampo).

En este sentido, sabemos que el funcionamiento de la memoria no es un proceso simple; este tiene que ver con la activación y desactivación de redes de neuronas que se distribuyen por diferentes zonas del encéfalo.

De esta forma, el hipocampo no almacena simplemente los recuerdos, sino que más bien actúa como un nodo de activación que haría que determinados recuerdos se activaran y se distribuyeran por todo el cerebro.

Lesiones en el hipocampo

Como sucede con cualquier zona o estructura cerebral, una lesión en el hipocampo conlleva una serie de consecuencias psicológicas y funcionales. En este caso, una lesión en dicha estructura puede conllevar alteraciones como:

  • Amnesia retrógrada: se caracteriza por la incapacidad de recordar los eventos ocurridos antes de la lesión o daño cerebral.
  • Amnesia anterógrada: los nuevos acontecimientos no se consolidan en la memoria a largo plazo; es decir, implica una dificultad para aprender nuevos aprendizajes.
  • Demencia (por ejemplo: demencia por enfermedad de Alzheimer).

Las consecuencias psicológicas y cognitivas de la lesión en el hipocampo dependerán de las zonas concretas del hipocampo afectadas, es decir, de la extensión de la lesión, y también de las características del paciente (edad, plasticidad cerebral…), entre otras variables.

Referencias bibliográficas:

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