Marihuana en la adolescencia: el riesgo de psicosis y bipolaridad que la evidencia ya no puede ignorar

Cada vez es más fácil para un adolescente conseguir cannabis. La legalización avanza, la percepción de riesgo baja generación tras generación, y los productos que circulan hoy tienen concentraciones de THC muy superiores a las de hace veinte años. En ese contexto, un estudio publicado en JAMA Health Forum le pone números a una pregunta que como clínicos nos hacemos todo el tiempo: ¿qué tan grande es el riesgo real de que el consumo de cannabis en la adolescencia derive en un trastorno psiquiátrico diagnosticado?

La respuesta corta: mayor del que muchos padres, adolescentes —y hasta algunos colegas— asumen. La respuesta larga tiene matices que vale la pena entender antes de sacar conclusiones apresuradas.

Un estudio con una escala poco habitual

Lo primero que llama la atención de este trabajo, liderado por Kelly Young-Wolff y su equipo en Kaiser Permanente Northern California, es el tamaño de la muestra: 463,396 adolescentes de entre 13 y 17 años, seguidos hasta los 25 años, entre 2016 y 2023.

No es una encuesta retrospectiva basada en lo que la gente recuerda haber consumido años atrás. Es un sistema de salud integrado que le pregunta a cada adolescente, de forma confidencial, en cada control pediátrico: ¿usaste marihuana en el último año? Esa pregunta se repite cada dos años aproximadamente, lo que permite tratar el consumo como una variable que cambia en el tiempo —no como una etiqueta fija— y cruzarla con los diagnósticos que después aparecen en la historia clínica electrónica.

Esa es la gran fortaleza metodológica del estudio: en vez de depender de síntomas autorreportados o de diagnósticos de trastorno por uso de cannabis (que suelen implicar consumo más severo), midieron cualquier consumo autorreportado en el último año. Y aun así, encontraron asociaciones consistentes y estadísticamente sólidas con cuatro categorías diagnósticas: trastornos psicóticos, bipolares, depresivos y de ansiedad.

Los números

De los casi 465 mil adolescentes, un 5.7% reportó consumo de cannabis en el año previo al inicio del seguimiento. Ese grupo, comparado con quienes no consumieron, mostró un riesgo ajustado (hazard ratio ajustado, o AHR) de:

• 2.19 veces más riesgo de desarrollar un trastorno psicótico
• 2.01 veces más riesgo de desarrollar un trastorno bipolar
• 1.34 veces más riesgo de desarrollar un trastorno depresivo
• 1.24 veces más riesgo de desarrollar un trastorno de ansiedad
  

Los modelos ya venían ajustados por sexo, etnia, nivel socioeconómico del vecindario, tipo de seguro médico y consumo de alcohol y otras sustancias (también medido como variable cambiante en el tiempo, no como un dato fijo).

Vale la pena traducir esto a algo más concreto: durante el seguimiento hubo 4,105 diagnósticos nuevos de trastorno psicótico y 4,061 de trastorno bipolar —cifras bajas en términos absolutos, porque son condiciones poco frecuentes—, frente a 62,137 diagnósticos nuevos de depresión y 73,096 de ansiedad, que son mucho más comunes. Es decir: el cannabis se asoció con un salto proporcional enorme en condiciones raras y graves, y con un incremento más moderado pero afecta a muchísima más gente en condiciones frecuentes.

Lo que más me interesó como clínico: el riesgo cambia con la edad

Este es, para mí, el hallazgo más útil del estudio para la práctica clínica. Para depresión y ansiedad, la fuerza de la asociación no es constante: es más alta cuanto más joven es el adolescente y prácticamente desaparece hacia los 21-25 años.

Para depresión, el AHR fue de 1.78 entre los 13 y 15 años, bajó a 1.35 entre los 16 y 17, a 1.21 entre los 18 y 20, y dejó de ser estadísticamente significativo entre los 21 y 25 años. El patrón para ansiedad fue prácticamente calcado.

En cambio, para los trastornos psicóticos y bipolares esa atenuación con la edad no aparece de la misma forma: el riesgo se mantiene alto durante toda la ventana de seguimiento. Esto encaja con la hipótesis de que la adolescencia temprana —cuando el sistema endocannabinoide todavía está en pleno desarrollo y los receptores CB1 tienen una expresión particularmente alta en el cerebro— es una ventana de vulnerabilidad especial, sobre todo para la psicopatología más severa.

¿Causa o consecuencia? El problema de siempre

Cualquiera que trabaje en salud mental sabe que esta es la pregunta incómoda. ¿El cannabis genera el trastorno, o los chicos que ya venían con síntomas prodrómicos empiezan a consumir para automedicarse?

Las autoras hicieron varios ejercicios para intentar acotar esa incertidumbre:

Ajustaron por historia psiquiátrica previa. Cuando controlaron por diagnósticos psiquiátricos anteriores (sin incluir la historia del mismo desenlace que estaban midiendo), las asociaciones bajaron un poco pero siguieron siendo significativas: psicótico 1.92, bipolar 1.73, depresivo 1.33, ansiedad 1.19.

Excluyeron a todo el que tuviera antecedentes psiquiátricos. En un análisis todavía más conservador, sacaron del análisis a cualquier adolescente con historia previa de cualquiera de los cuatro trastornos o de trastorno de conducta disruptiva. Los resultados se mantuvieron prácticamente iguales.

Midieron el orden temporal. El tiempo promedio entre el primer reporte de consumo de cannabis y el diagnóstico psiquiátrico incidente fue de 1.7 a 2.3 años, según el trastorno. El consumo precedió al diagnóstico, lo cual apoya —sin probar— una relación causal.

Calcularon E-values. Esta es una herramienta estadística que estima qué tan fuerte tendría que ser un factor de confusión no medido (genética, experiencias adversas en la infancia, salud mental de los padres) para anular por completo la asociación observada. Para trastorno psicótico, el E-value fue 3.79; para bipolar, 3.44; para depresión, 2.02; para ansiedad, 1.79. En criollo: haría falta un factor de confusión bastante potente —casi cuadruplicando el riesgo por sí solo— para explicar por completo lo que se encontró en psicosis y bipolaridad. Para ansiedad, en cambio, un confusor más modesto ya podría explicar buena parte del efecto.

Ninguno de estos análisis prueba causalidad. Los diseños observacionales no pueden hacerlo, y las mismas autoras lo reconocen: la causalidad reversa —consumir cannabis para automedicar síntomas prodrómicos todavía no diagnosticados— sigue siendo una explicación plausible, sobre todo para ansiedad y depresión.

Por qué esto le importa a quien hace clínica con adolescentes

Más allá del debate estadístico, hay algo que este estudio deja bastante claro y que es útil llevar a la consulta: la adolescencia temprana parece ser el período de mayor vulnerabilidad, y los trastornos psicótico y bipolar muestran las asociaciones más fuertes y más persistentes en el tiempo.

Esto tiene implicaciones prácticas concretas:

• Vale la pena preguntar rutinariamente por consumo de cannabis en la anamnesis con adolescentes, sobre todo si hay antecedentes familiares de trastornos del espectro psicótico o bipolar.
• Frente a un primer episodio de síntomas afectivos o psicóticos en un adolescente que consume cannabis, tiene sentido abordar ambas hipótesis a la vez —que el consumo esté precipitando el cuadro, y que el cuadro esté motivando el consumo— en lugar de asumir una sola dirección.
• El mensaje de prevención más honesto no es «el cannabis causa esquizofrenia», que sería una simplificación excesiva de datos observacionales. El mensaje más ajustado a la evidencia es que el consumo temprano se asocia con un aumento sustancial del riesgo de varios trastornos psiquiátricos, con la señal más fuerte en los cuadros más severos, y que ese riesgo parece concentrarse en los años de la adolescencia temprana y media.
  

Las limitaciones que hay que tener presentes

El estudio se hizo en un solo sistema de salud del norte de California, con población asegurada, lo que limita su generalización a poblaciones sin acceso regular a atención médica o a contextos donde el cannabis no está legalizado. El consumo se midió con una sola pregunta de sí o no, sin datos de frecuencia, vía de consumo o potencia del producto —variables que otros estudios han señalado como determinantes del riesgo—. Y como suele pasar con el autorreporte, es probable que el consumo real esté subestimado.

Tampoco hay que perder de vista que casi dos tercios de los diagnósticos de trastorno psicótico fueron clasificados como «psicosis no especificada», lo cual probablemente refleja una práctica diagnóstica cautelosa en población adolescente más que un patrón clínico homogéneo.

La conclusión que me llevo

Este no es un estudio que resuelve el debate sobre causalidad —ninguno lo hace realmente en este campo—, pero sí es, hasta ahora, uno de los intentos más grandes y metodológicamente cuidadosos de cuantificar el problema con datos clínicos reales, no con síntomas autorreportados ni muestras pequeñas.

Con la reserva de que la asociación no es lo mismo que causa, el patrón que emerge es difícil de ignorar: cuanto antes empieza el consumo, mayor parece ser el riesgo, y ese riesgo es particularmente alto para las condiciones psiquiátricas más severas. Para cualquiera que trabaje en salud mental con población adolescente, es un dato más para tener en la cabeza al momento de pensar en prevención, psicoeducación con familias, y abordaje temprano.

Referencia: Young-Wolff KC, Cortez CA, Alexeeff SE, et al. Adolescent Cannabis Use and Risk of Psychotic, Bipolar, Depressive, and Anxiety Disorders. JAMA Health Forum. 2026;7(2):e256839. doi:10.1001/jamahealthforum.2025.6839