Un científicos propone una nueva explicación para algunos casos de COVID prolongada, relacionándola con niveles más bajos de serotonina en las personas afectadas. En un estudio publicado en la revista Cell, los investigadores sugieren que la disminución de la serotonina podría ser causada por restos del virus que permanecen en los intestinos. Esta reducción de serotonina podría potencialmente explicar los problemas de memoria y ciertos síntomas neurológicos y cognitivos asociados con la COVID prolongada. Artículo completo en The New York Times.
Clara Angela Brascia para el diario El país:
La soledad no deseada tiene muchas consecuencias en la vida de las personas. Numerosos estudios han demostrado que la falta de compañía es perjudicial para la salud, tanto que en algunos casos incrementa el riesgo de desarrollar enfermedades que aumentan alrededor de un 30% el riesgo de mortalidad. Una investigación reciente publicada en la revista Jama Neurology evidencia una correlación más con una enfermedad degenerativa que al día de hoy sigue sin tener cura: el párkinson.
Estupendo artículo de Iolanda Riba para El País:
Sí, los ictus se pueden prevenir en parte. El ictus se produce por un fallo en la circulación sanguínea cerebral. Los clasificamos en dos tipos: isquémicos y hemorrágicos. El ictus isquémico se produce por una oclusión del paso de la sangre, generalmente hay un trombo que ocluye (tapona) una arteria cerebral. Y eso desencadena una serie de mecanismos fisiopatológicos que llevan a la muerte de las células que deberían recibir esa circulación sanguínea. Este es el más frecuente. Aproximadamente el 80% de los ictus son de causa isquémica.
El ictus hemorrágico supone el restante 20% de los casos y es cuando se produce una rotura en un vaso de una arteria cerebral. En este caso aparecen también algunos mecanismos fisiopatológicos que, como ocurre con el ictus isquémico, acaban causando la muerte de las células cerebrales que debían recibir esa sangre.
Daniel Mediavilla para El País:
El primero de estos trabajos, liderado desde la Universidad Stanford, tuvo como paciente a Pat Bennet, una mujer de 68 años que fue diagnosticada con ELA (esclerosis lateral amiotrófica) en 2012. De las distintas manifestaciones de la enfermedad, a Bennet le tocó una versión que le ha permitido seguir moviéndose, aunque con creciente dificultad, pero le arrebató el habla. Aunque su cerebro no tiene dañada la capacidad para generar el lenguaje, los músculos de sus labios, su lengua, su laringe o su mandíbula no le dejan decir nada.
Ese problema fue resuelto, al menos en parte, a partir de dos sensores —menores que una uña— implantados en su cerebro, para recoger señales de neuronas individuales en dos regiones asociadas al lenguaje: la corteza premotora ventral y el área de Broca (esta última no resultó útil para el objetivo de los investigadores). Los investigadores usaron esos implantes neurales y un software para relacionar las señales cerebrales y los intentos de pronunciar palabras de Bennet. Tras cuatro meses de aprendizaje, el sistema combinó toda esta información con un modelo de lenguaje informático que hizo posible que la paciente produjese frases a 62 palabras por minuto. La cifra es algo menos de la mitad de velocidad del habla normal, y cuando se utilizaba un vocabulario de más de 100.000 palabras se producía un error por cada cuatro palabras pronunciadas, pero los resultados son tres veces mejores que los sistemas de comunicación similares que se habían probado hasta ahora.
Increíble. No puedo imaginar la alegría y satisfacción del equipo de investigadores y de la persona al recuperar la capacidad de comunicarse verbalmente.
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