El nervio vago también se llama “nervio errante” porque es el nervio más largo del cuerpo humano y tiene innumerables ramas que se abren paso desde el tronco encefálico hasta la parte más baja de los intestinos, tocando la mayoría de los órganos principales a lo largo del camino. El nervio vago modula el sistema nervioso parasimpático, lo que contrarresta la respuesta de estrés de luchar o huir al provocar la llamada “respuesta de relajación”.

Cada vez que exhalás, tu nervio vago arroja un poco de acetilcolina (también conocida como “vagusstoff” o “sustancia vaga”) en tu corazón. Vagusstoff actúa como una sustancia similar a un tranquilizante para ralentizar los intervalos de latido a latido y mejora la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC). El tono vagal robusto y una VFC más alta van de la mano y son marcadores para el bienestar psicológico y físico general.

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Cuando se introdujo el Prozac en 1987, tuvo un gran impacto como el primer antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) para el tratamiento del trastorno depresivo mayor.

Prozac y Sarafem son nombres de marca de un medicamento llamado “fluoxetina,” utilizada para el tratamiento de la depresión, trastorno obsesivo compulsivo, ataques de pánico y algunos trastornos alimenticios. Históricamente, la mayoría de los expertos y consumidores pensaban que la fluoxetina funcionaba al inhibir la recaptación de serotonina en el cerebro, y que los efectos antidepresivos de este medicamento ocurrían únicamente del “cuello para arriba.” Sin embargo, debido a que el 90% de la serotonina se produce en el intestino, una teoría actual es que la fluoxetina podría aumentar la cantidad de serotonina producida “debajo del cuello.”

Si bien el debate del siglo XXI sobre los ISRS continúa, una alternativa sin medicamentos para la depresión resistente al tratamiento llamada “estimulación del nervio vago (ENV)” fue aprobada por la FDA en 2005 para la depresión unipolar y bipolar severa. La ENV generalmente involucra un dispositivo pequeño de plata que se implanta quirúrgicamente debajo de la piel cerca de la clavícula y funciona como un marcapasos para estimular el nervio vago.

En los últimos años, investigadores del Instituto Cerebro-Cuerpo de la Universidad McMaster (Canadá) han estado investigando un posible vínculo entre los medicamentos antidepresivos ISRS, los niveles de serotonina en el intestino y el papel que podría desempeñar la estimulación del nervio vago para aumentar el transporte de serotonina del intestino al cerebro, que parece depender del nervio vago.

En particular, después de una vagotomía, que corta quirúrgicamente la comunicación a través del nervio vago entre el intestino y el cerebro, los ISRS pierden su capacidad de aliviar los síntomas de depresión en ratones.

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Como parte del eje bidireccional del intestino-cerebro, los nervios vagales aferentes envían señales de abajo hacia arriba. Hay razones para creer que estas vías del nervio vago podrían servir como un tipo de “supercarretera de serotonina” entre el intestino y el cerebro.

El equipo de la Universidad McMaster ha estado realizando investigaciones en ratones sobre cómo los ISRS y el nervio vago podrían funcionar en conjunto. Ellos publicaron un estudio según el cual los ISRS pueden activar el nervio vago de una manera que facilita la señalización de serotonina entre el intestino y el cerebro (McVey Neufeld et al., 2019).

“El nervio vago es el décimo nervio craneal y es la principal vía aferente que conecta el intestino con el cerebro. El nervio vago puede transmitir señales al cerebro, lo que resulta en una reducción del comportamiento depresivo como lo demuestran los efectos beneficiosos a largo plazo de la estimulación eléctrica del nervio vago en pacientes con depresión intratable. El vago es la principal conexión neuronal entre el intestino y el cerebro, y hemos demostrado previamente que la ingestión de bacterias beneficiosas modula el comportamiento y la neuroquímica cerebral a través de esta vía. Dados los altos niveles de serotonina en el intestino, consideramos si la señalización del intestino-cerebro, y específicamente la vía vagal, podría contribuir al efecto terapéutico de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS),” explicaron los autores.

Referencia bibliográfica:

McVey Neufeld, K.-A., Bienenstock, J., Bharwani, A., Champagne-Jorgensen, K., Mao, Y., West, C., … Forsythe, P. (2019). Oral selective serotonin reuptake inhibitors activate vagus nerve dependent gut-brain signalling. Scientific Reports, 9(1), 14290. https://doi.org/10.1038/s41598-019-50807-8

Fuente: Psychology Today

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1 COMENTARIO

  1. Me interesaria mucho tener material de referencia, sobre la relacion de serotonina en el intestino y cerebro.
    Para casos de depresion refractarios a numerosa medicacion intentada y en personas con dosaje plasmatico inferior <5ng/mg de serotonina, que pueda ser causa de su ineficacia.
    Que tratamientos o alternativas terapeuticas se han utilizado
    Gracias
    Saludos cordiales
    Dra. Irene Martinez Alcorta

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