Recursos para Profesionales de la Psicología

Esta Guía revisa los conceptos generales del Trastorno Negativista Desafiante (TND) que junto con el Trastorno por Déficit de atención e Hiperactividad y el Trastorno Disocial están clasificados en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales cuarta edición texto revisado (DSM-IV-TR), bajo el epígrafe “ Trastornos por défcit de atención y comportamiento perturbador ”, también denominados como trastornos externalizados por los especialistas a nivel mundial, previamente descritos en la guía del TDAH.

La clasificación diagnóstica que se utilizará será el DSM-IV-TR de la Asociación Psiquiátrica Americana(APA); no obstante, es idéntica a la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (CIE-10), difieren en sus condiciones diagnósticas, considerándolo esta última como un subtipo menos grave de trastorno disocial.

Además de proporcionar herramientas clínicas de diagnóstico, tratamiento farmacológico y estrategias de intervención psicosocial, la Guía está encaminada a asistir en el reconocimiento de las características clínicas que deben ser objeto de referencia a un especialista en el área.

Los objetivos de esta guía son:

1. Contar con los conocimientos básicos para identificar, evaluar y diagnosticar el Trastorno Negativista Desafiante.
2. Conocer la etiología, curso y pronóstico del TND.
3. Conocer las principales medidas terapéuticas que pueden implementarse teniendo en cuenta algoritmos para su uso y canalización a otros niveles de atención

Descarga: Guía clínica: Trastorno Negativista

Imagen: How Parent Teen

Introducción

Múltiples y muy diversos factores se relacionan con la alteración cognitiva en la epilepsia, incluyendo el efecto adverso directo de los fármacos antiepilépticos (FAE). El uso de los FAE requiere de un riguroso equilibrio entre riesgo y beneficio para conseguir así el mejor control de las crisis con el menor número de efectos adversos neurocognitivos.

Objetivo

Analizar los efectos adversos cognitivos generales y específicos de los FAE de primera, segunda y tercera generación. Desarrollo. Todos los FAE disponibles pueden producir efectos adversos cognitivos, que son más frecuentes en politerapia, con dosis totales altas y niveles séricos elevados. Las alteraciones más comunes son el descenso de la capacidad de reacción y de la velocidad de procesamiento con afectación concomitante de la memoria, la atención y el lenguaje. Sin embargo, hay gran controversia sobre la existencia o no de perfiles cognitivos específicos para cada uno de los distintos FAE y se dispone de una información contradictoria al respecto por la inadecuada metodología de los estudios comparativos.

Conclusiones

Los efectos adversos cognitivos de los FAE son frecuentes y pueden afectar negativamente la tolerabilidad, el cumplimiento y el mantenimiento a largo plazo del tratamiento antiepiléptico. Se debe considerar el potencial efecto adverso cognitivo de los distintos FAE a la hora de elegir un tratamiento y es importante reconocer e identificar precozmente estos efectos adversos y saber cómo pueden afectar a los pacientes.

Descarga el PDF: Epilepsia y cognición: el papel de los fármacos antiepilépticos

Fuente: Neurologia

Analizamos algunos aspectos morfológicos y funcionales del desarrollo normal y alterado (por daño perinatal) del cerebro del niño. Tanto el desarrollo normal como el alterado son procesos evolutivos que de manera progresiva interconectan sus distintas regiones.

Se analiza en detalle la evolución neuropatológica de hemorragias subpiales y periventriculares y la del infarto de la sustancia blanca. Cualquier tipo de daño cerebral causa una lesión local con posibles repercusiones a distancia. Todos los componentes (neuronas, fibras, capilares sanguíneos y neuroglía) de la región afectada sufren alteraciones. Los destruidos quedan eliminados por el proceso inflamatorio y los que sobreviven se transforman. Las neuronas piramidales con dendritas apicales amputadas se transforman en células estrelladas, las terminales axónicas y de la glía radial se regeneran y la región afectada se reinerva y revasculariza con morfología y función alteradas (corticogénesis local alterada).

El sistema microvascular específico de la sustancia gris protege sus neuronas del infarto de la sustancia blanca. Pese a sobrevivir, la sustancia gris queda desconectada de las fibras aferentes y eferentes amputadas por el infarto con una morfología y posible función alteradas (corticogénesis local alterada). Cualquier lesión local puede modificar el desarrollo morfológico y funcional de regiones distantes interconectadas funcionalmente con ella (corticogénesis distante alterada). Proponemos que cualquier lesión cerebral local puede alterar la morfología y función de las regiones interconectadas de manera morfológica y funcional con ella para acabar afectando al desarrollo neurológico y psicológico del niño. Estos cambios pueden marchar a través de distintas regiones del cerebro (auras epilépticas) y, si acabaran alcanzando la región motora, resolverse en la tormenta motora que caracteriza la epilepsia.

Descarga el PDF: El cerebro del niño: desarrollo (no alterado) y alterado por daño perinatal

Fuente: Neurología
Imagen: Wikipedia

Introducción y desarrollo

Las lesiones de la piel o de los órganos internos producen descargas en las fibras aferentes nociceptivas que inervan la zona dañada y, como consecuencia del proceso inflamatorio subsiguiente, sensibilizan las terminaciones nociceptivas. La actividad de los nociceptores sensibilizados produce dos alteraciones diferentes de la sensibilidad dolorosa:1. Un cambio en la modalidad de las sensaciones evocadas por la activación de los mecanorreceptores de bajo umbral, que cambia de tacto a dolor (alodinia), y 2. Un aumento en la magnitud de las sensaciones dolorosas evocadas por los nociceptores mecanosensibles (hiperalgesia).

La alodinia y la hiperalgesia demuestran la naturaleza dinámica de la sensación dolorosa, cuya presencia e intensidad dependen de la historia inmediata de las zonas afectadas y no sólo de la intensidad del estímulo.Mientras dure la lesión inicial y el proceso de reparación de la misma, existirá una actividad aumentada en los nociceptores que inervan esta zona.

Estos aumentos de actividad nerviosa causan a su vez cambios centrales de excitabilidad como consecuencia de lazos de retroalimentación positiva entre la médula espinal y regiones supraespinales y de las acciones celulares de algunos neurotransmisores. Entre los posibles candidatos se han estudiado las acciones de los receptores NMDA y de las neurocininas como mediadores de los aumentos centrales de excitabilidad inducidas por estimulaciones nocivas.

Conclusión

En su conjunto, el procesamiento central de la información nociceptiva combina los elementos clásicos de la vía nerviosa del dolor con la plasticidad dinámica característica de las acciones de los neurotransmisores no convencionales.

Descarga el PDF: Neurobiología del dolor

Fuente: Neurologia

Objetivo

En esta revisión se analiza el papel de los procesos de aprendizaje y memoria en los fenómenos emocionales normales y patológicos, desde una perspectiva integradora que combina los niveles conductual, cognitivo y neurobiológico. Se pasa revista a las tendencias de investigación más recientes acerca de las bases cerebrales de las emociones, que proporcionan importantes claves para comprender la naturaleza de los fenómenos emocionales.

Desarrollo

Se comentan, en primer lugar, las pruebas existentes acerca de la generación no consciente de respuestas afectivas, procedentes especialmente de estudios sobre el condicionamiento pavloviano del miedo. A continuación, se analiza la relevancia de la distinción entre memoria implícita y memoria explícita, para la comprensión de las relaciones entre cognición y emoción. El papel de la amígdala en la evaluación automática del peligro se considera como un modelo básico para la elicitación de respuestas emocionales. Finalmente, se expone cómo la interacción de los sistemas cerebrales de los que dependen los aspectos explícitos e implícitos de la memoria emocional permite explicar algunas características de la ansiedad patológica, así como las influencias positivas o negativas que la activación emocional puede tener sobre la consolidación de la memoria.

Descarga: PDF Procesos cognitivos y cerebrales de la emoción

Fuente: Neurologia
Imagen:  tuckett (Flickr)

La migraña crónica es una entidad presente desde los albores de la medicina, aunque sólo recientemente se ha avanzado en su caracterización nosológica. Es el resultado de la evolución de una migraña episódica que, en un momento determinado y en relación con ciertos factores de riesgo, cambia sus características.

La influencia del abuso de medicación en el desarrollo de la migraña crónica es aún controvertida

Los criterios diagnósticos de la migraña crónica, inicialmente muy restrictivos y basados en un tipo de paciente específico de las grandes unidades de cefaleas, se van progresivamente adecuando a la realidad de la mayoría de las consultas de neurología. También ha evolucionado la consideración de los criterios de abuso de medicación, lo que ha permitido un diagnóstico prospectivo de estos casos, en lugar de requerir un abandono del abuso no siempre factible en la práctica.

La influencia del abuso de medicación en el desarrollo de la migraña crónica es aún controvertida. En nuestra opinión el abuso es un importante factor de riesgo para la cronificación de la migraña, pero no es condición necesaria ni suficiente para su cronificación. Como otros autores, recomendamos la utilización del término ‘migraña crónica’ indistintamente para pacientes con o sin abuso.

El diagnóstico de migraña crónica no siempre es sencillo

El diagnóstico de migraña crónica no siempre es sencillo; la anamnesis es nuestra mejor arma, aunque debemos acostumbrarnos a considerar en pacientes con cefalea no sólo los ataques de dolor más llamativos, sino también los períodos intercríticos. El diagnóstico diferencial ha de plantearse con las cefaleas crónicas con episodios de dolor prolongados; nos detenemos especialmente en la diferenciación con la cefalea tensional y recomendamos que se evite en la medida de lo posible el uso del término ‘cefalea mixta’.

Descarga el PDF: Migraña crónica: manifestacion y diagnostico diferencial

Fuente: Neurologia