Equipo de Redacción

Introducción

Múltiples y muy diversos factores se relacionan con la alteración cognitiva en la epilepsia, incluyendo el efecto adverso directo de los fármacos antiepilépticos (FAE). El uso de los FAE requiere de un riguroso equilibrio entre riesgo y beneficio para conseguir así el mejor control de las crisis con el menor número de efectos adversos neurocognitivos.

Objetivo

Analizar los efectos adversos cognitivos generales y específicos de los FAE de primera, segunda y tercera generación. Desarrollo. Todos los FAE disponibles pueden producir efectos adversos cognitivos, que son más frecuentes en politerapia, con dosis totales altas y niveles séricos elevados. Las alteraciones más comunes son el descenso de la capacidad de reacción y de la velocidad de procesamiento con afectación concomitante de la memoria, la atención y el lenguaje. Sin embargo, hay gran controversia sobre la existencia o no de perfiles cognitivos específicos para cada uno de los distintos FAE y se dispone de una información contradictoria al respecto por la inadecuada metodología de los estudios comparativos.

Conclusiones

Los efectos adversos cognitivos de los FAE son frecuentes y pueden afectar negativamente la tolerabilidad, el cumplimiento y el mantenimiento a largo plazo del tratamiento antiepiléptico. Se debe considerar el potencial efecto adverso cognitivo de los distintos FAE a la hora de elegir un tratamiento y es importante reconocer e identificar precozmente estos efectos adversos y saber cómo pueden afectar a los pacientes.

Descarga el PDF: Epilepsia y cognición: el papel de los fármacos antiepilépticos

Fuente: Neurologia

Analizamos algunos aspectos morfológicos y funcionales del desarrollo normal y alterado (por daño perinatal) del cerebro del niño. Tanto el desarrollo normal como el alterado son procesos evolutivos que de manera progresiva interconectan sus distintas regiones.

Se analiza en detalle la evolución neuropatológica de hemorragias subpiales y periventriculares y la del infarto de la sustancia blanca. Cualquier tipo de daño cerebral causa una lesión local con posibles repercusiones a distancia. Todos los componentes (neuronas, fibras, capilares sanguíneos y neuroglía) de la región afectada sufren alteraciones. Los destruidos quedan eliminados por el proceso inflamatorio y los que sobreviven se transforman. Las neuronas piramidales con dendritas apicales amputadas se transforman en células estrelladas, las terminales axónicas y de la glía radial se regeneran y la región afectada se reinerva y revasculariza con morfología y función alteradas (corticogénesis local alterada).

El sistema microvascular específico de la sustancia gris protege sus neuronas del infarto de la sustancia blanca. Pese a sobrevivir, la sustancia gris queda desconectada de las fibras aferentes y eferentes amputadas por el infarto con una morfología y posible función alteradas (corticogénesis local alterada). Cualquier lesión local puede modificar el desarrollo morfológico y funcional de regiones distantes interconectadas funcionalmente con ella (corticogénesis distante alterada). Proponemos que cualquier lesión cerebral local puede alterar la morfología y función de las regiones interconectadas de manera morfológica y funcional con ella para acabar afectando al desarrollo neurológico y psicológico del niño. Estos cambios pueden marchar a través de distintas regiones del cerebro (auras epilépticas) y, si acabaran alcanzando la región motora, resolverse en la tormenta motora que caracteriza la epilepsia.

Descarga el PDF: El cerebro del niño: desarrollo (no alterado) y alterado por daño perinatal

Fuente: Neurología
Imagen: Wikipedia

Introducción y desarrollo

Las lesiones de la piel o de los órganos internos producen descargas en las fibras aferentes nociceptivas que inervan la zona dañada y, como consecuencia del proceso inflamatorio subsiguiente, sensibilizan las terminaciones nociceptivas. La actividad de los nociceptores sensibilizados produce dos alteraciones diferentes de la sensibilidad dolorosa:1. Un cambio en la modalidad de las sensaciones evocadas por la activación de los mecanorreceptores de bajo umbral, que cambia de tacto a dolor (alodinia), y 2. Un aumento en la magnitud de las sensaciones dolorosas evocadas por los nociceptores mecanosensibles (hiperalgesia).

La alodinia y la hiperalgesia demuestran la naturaleza dinámica de la sensación dolorosa, cuya presencia e intensidad dependen de la historia inmediata de las zonas afectadas y no sólo de la intensidad del estímulo.Mientras dure la lesión inicial y el proceso de reparación de la misma, existirá una actividad aumentada en los nociceptores que inervan esta zona.

Estos aumentos de actividad nerviosa causan a su vez cambios centrales de excitabilidad como consecuencia de lazos de retroalimentación positiva entre la médula espinal y regiones supraespinales y de las acciones celulares de algunos neurotransmisores. Entre los posibles candidatos se han estudiado las acciones de los receptores NMDA y de las neurocininas como mediadores de los aumentos centrales de excitabilidad inducidas por estimulaciones nocivas.

Conclusión

En su conjunto, el procesamiento central de la información nociceptiva combina los elementos clásicos de la vía nerviosa del dolor con la plasticidad dinámica característica de las acciones de los neurotransmisores no convencionales.

Descarga el PDF: Neurobiología del dolor

Fuente: Neurologia

Objetivo

En esta revisión se analiza el papel de los procesos de aprendizaje y memoria en los fenómenos emocionales normales y patológicos, desde una perspectiva integradora que combina los niveles conductual, cognitivo y neurobiológico. Se pasa revista a las tendencias de investigación más recientes acerca de las bases cerebrales de las emociones, que proporcionan importantes claves para comprender la naturaleza de los fenómenos emocionales.

Desarrollo

Se comentan, en primer lugar, las pruebas existentes acerca de la generación no consciente de respuestas afectivas, procedentes especialmente de estudios sobre el condicionamiento pavloviano del miedo. A continuación, se analiza la relevancia de la distinción entre memoria implícita y memoria explícita, para la comprensión de las relaciones entre cognición y emoción. El papel de la amígdala en la evaluación automática del peligro se considera como un modelo básico para la elicitación de respuestas emocionales. Finalmente, se expone cómo la interacción de los sistemas cerebrales de los que dependen los aspectos explícitos e implícitos de la memoria emocional permite explicar algunas características de la ansiedad patológica, así como las influencias positivas o negativas que la activación emocional puede tener sobre la consolidación de la memoria.

Descarga: PDF Procesos cognitivos y cerebrales de la emoción

Fuente: Neurologia
Imagen:  tuckett (Flickr)