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Análisis

356 Publicaciones
  • Análisis

Repetir curso no es bueno para casi nadie

  • 19/10/2022
  • The Conversation

La repetición de curso está regulada por ley en la mayoría de los países, con ligeras variaciones legislativas entre ellos. En esencia, se trata de que el alumnado de bajo rendimiento escolar permanezca un año más en el curso que no ha superado. La medida parece razonable y aséptica: si el estudiante no alcanza el nivel exigible, tendrá que repetirlo. Pura lógica. 

Sin embargo, si se analiza con cierto detalle, aparecen muchos matices a esa lógica. El primero de todos: ¿es eficaz la medida? ¿Repetir curso mejora el rendimiento escolar de los repetidores? Y en el plano personal, ¿ayuda al crecimiento y maduración del alumnado? Veamos qué dicen los datos disponibles. 

La repetición escolar por el mundo

La repetición escolar afecta a aproximadamente uno de cada diez estudiantes de los países de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos (OCDE). Sin embargo, las tasas de repetición varían mucho entre los países. 

En la mayoría la repetición está por debajo del 10 %, incluso en muchos la medida es extraordinaria, afectando a menos del 5 % del alumnado. Por contra, en otros países la tasa de repetición sobrepasa ampliamente el promedio internacional. España se encuentra dentro de este último grupo. 

Basándose en los datos del Programa Internacional para la Evaluación de Estudiantes (PISA–2018) se estima que casi el 30 % de alumnado español de 15 años ha repetido. Las mismas estimaciones señalan que los tres socios latinoamericanos de la OCDE también superan la media internacional: México: 15,0 %; Chile: 23,2 %; y Colombia: 40,2 %.

La ‘cultura de la repetición’

¿Se trata de decisiones basadas en criterios objetivos y rigurosos o es más bien una práctica de carácter sociocultural? 

La Comisión Europea comparó las leyes sobre repetición escolar en la Unión Europea, encontrando que la normativa jurídica es muy similar. Por tanto, las diferencias en las tasas de repetición entre países no pueden explicarse por la variabilidad legislativa. 

Concluye que estas diferencias se debían a lo que denominó la cultura de la repetición. En los países con mayores tasas de repetición impera la creencia de que repetir es justo y beneficioso para el alumnado. La repetición está mucho más extendida en los países mediterráneos y centroeuropeos que en los nórdicos y anglosajones.

La influencia del sistema educativo

Cabría argumentar que los países con menos repetidores tienen un sistema educativo mejor y sus estudiantes son más competentes, por eso repiten menos. 

Sin embargo, los datos indican que si un país tiene muchos repetidores ello no significa necesariamente que el nivel de competencia de su población escolar sea más bajo. 

Así, el reciente informe de Save the Children Repetir no es aprender. Mitos desmentidos y alternativas posibles a una práctica ineficiente e inequitativa (PDF) señaló que, si bien España muestra un nivel de competencia escolar similar al de los países de su entorno, el alumnado español tiene más probabilidades de repetir que el de la mayoría de los países europeos.

Buenas intenciones

Por tanto, si a pesar de tener unas competencias escolares similares, en algunos países las tasas de repetición se disparan, como es el caso de España, algo hay que lo está favoreciendo más allá de criterios académicos objetivos. 

Y ese algo más sería el predominio de una cultura de la repetición, que estaría bien vista socialmente. Las culturas más proclives a la repetición no son malvadas, ni pretenden hacer sufrir o vengarse de los estudiantes que no alcanzan un determinado nivel escolar. Lo hacen con toda la buena intención, para así mejorar el rendimiento de los estudiantes y enviarles el mensaje de que no esforzarse tiene consecuencias. Pero ¿consigue la repetición estos nobles objetivos? 

¿Qué impacto tiene la repetición escolar?

Las sociedades en las que la repetición escolar está más extendida comparten la creencia de que repetir mejora el rendimiento y la motivación escolar. Hay bastante investigación sobre esas dos cuestiones, centrada en los efectos cognitivos y en los no cognitivos de la repetición. 

Los efectos cognitivos se refieren a las mejoras que la repetición produciría en los resultados académicos. Aunque con matices, las conclusiones de esta línea de investigación indican que la repetición es menos eficaz de lo que habitualmente creen el profesorado y la sociedad en general. 

Incluso algunos trabajos señalan que repetir tiene efectos negativos sobre el rendimiento escolar. Los resultados más recientes no son tan drásticos, hallando que repetir no muestra ningún efecto educativo significativo, ni positivo, ni negativo.

Propósito de enmienda

Muchos docentes y familias ven en la repetición una llamada de atención para que los estudiantes se enmienden y asuman las consecuencias de su falta de implicación escolar. 

Consideran que la medida incentiva al alumnado, mejora su autoconfianza y motivación académica, ayuda a establecer nuevas relaciones personales y, en definitiva, incrementa el bienestar del alumno en la escuela. 

Serían estos los llamados efectos no cognitivos de la repetición. 

Autoestima y nivel socioeconómico

¿Avalan los datos estas nobles intenciones? La investigación educativa no encuentra pruebas claras que confirmen las anteriores suposiciones. Nuestro estudio reciente en España comparó dos grupos, uno de repetidores con otro de no repetidores, encontrando que los estudiantes que habían repetido no mejoraban en variables no cognitivas como autoconcepto y motivación.

Una variable transversal clave, que condiciona el funcionamiento educativo en general, y la repetición no es una excepción, es el nivel socioeconómico de los estudiantes. Diversos estudios muestran que los estudiantes con bajo nivel socioeconómico tienen tres veces más probabilidades de repetir que los de un entorno acomodado.

¿Hay alternativas realistas?

A la vista de los datos y razonamientos expuestos, todo parece indicar que repetir curso no es una medida muy eficaz, ni para mejorar los aspectos educativos ni los relativos a la maduración y el desarrollo personal de los estudiantes. 

Además, desde un punto de vista pragmático, es una medida muy costosa para las arcas públicas, y tiene, por si fuera poco, un claro sesgo equitativo, al afectar mucho más a los estudiantes de bajo nivel socioeconómico. 

Sin tratar de demonizar la repetición de curso, pues quienes proponen su uso masivo lo hacen con las mejores intenciones, ¿se puede hacer algo mejor para ayudar a los estudiantes? 

La mayoría de países están tratando de encontrar alternativas razonables a la repetición centrándose en:

  1. Planes específicos de formación docente. 
  2. Prácticas eficaces de gestión de la diversidad en el aula. 
  3. Potenciar los recursos de los centros.
  4. Detección temprana de las dificultades educativas de los estudiantes.
  5. Intervención en los momentos de transición, especialmente en el cambio de educación primaria a secundaria obligatoria. 
  6. Evaluación objetiva de competencias y conocimientos. 
  7. Apoyos académicos y psicopedagógicos individualizados. 
  8. Promociones condicionadas. 
  9. Reducción de la segregación escolar.
  10. Apoyo a las familias.

Todas estas medidas, y otras que se pueden añadir, ayudarán a rebajar la tasa de repetición a casos excepcionales, con los consecuentes beneficios para los alumnos, en primer lugar, pero también para los centros escolares, el sistema educativo y, por extensión, para la sociedad en general.

Artículo publicado en The Conversation y cedido para su republación en Psyciencia.

Autores:

  1. Rubén Fernández-AlonsoProfesor del Departamento de Ciencias de la Educación, Universidad de Oviedo
  2. Álvaro Postigo GutiérrezInvestigador predoctoral, Universidad de Oviedo
  3. Francisco Javier García CrespoProfesor Asociado de Estadística e Investigación Operativa, Universidad Complutense de Madrid
  4. José MuñizCatedrático de Psicometría y Rector, Universidad Nebrija
  • Análisis

Modalidades de la cualidad del pensamiento

  • 17/10/2022
  • José Dahab

Una de las omisiones en los abordajes psicológicos, es centrar la intervención en determinada técnica de modificación de pensamientos, en vez de analizar los mismos, según su cualidad. En ese sentido, el problema es aplicar “terapia cognitiva para todo”, atribuyendo que como está afectado el paciente por su modalidad de pensar, es necesario entonces implementar necesariamente, técnicas cognitivas. Estas son utilizadas, aunque no de modo exclusivo. A continuación se distingue que, dependiendo que cual sea la modalidad del pensamiento, se optará por la aplicación de determinada técnica.

  • La reestructuración cognitiva implica la modificación de los pensamientos automáticos que aparecen la mente y producen malestar emocional. Si es una distorsión, es mejor discutirlo, revisar si tiene apoyo empírico, hacer reestructuración cognitiva. 
  • La defusión cognitiva, es no intentar modificar pensamientos y emociones, distanciarse de ellos y accionar según nuestros valores; el término «defusión», se refiere a no fusiarnos con nuestros pensamientos, es decir, «no darle el timón» de nuestras acciones. Muchas veces los mismos paralizan desembocando en un fenómeno denominado «evitación experiencial». Si es excesivo, y aparece como rumiación, sobre aquello que no depende de uno y conduce a la evitación o al freezing -no es útil pensar en exceso (rumiar)- hacer defusión cognitiva, no discutirlo ni darle entidad, y actuar, transformarlo en acciones. 

Es necesario pues, distinguir entre «rumiar» y «pensar». La primera varias veces es circular, paraliza, genera malestar emocional y desemboca en la evitación. Frente a situaciones simples, no complejas y no graves, accionar.

Por otra parte, se sabe que la exposición sola en sí misma, sin implementar adicionalmente técnicas verbales, puede modificar pensamientos y emociones.

  • La modificación de reglas, rígidas, condenatorias y sin apoyo empírico, varias veces, conducen a que la función, sea de reforzamiento o castigo. Las mismas, pueden independizarse de las contingencias ambientales y constituyen el contexto verbal que enmarca a las mismas, en el pensamiento del paciente. 
  • La metacognición, hace foco, en el «pensar sobre el pensar»; en cómo nos relacionamos con lo que se está pensando. 
  • El modelado simbólico, es observar otro pensamiento diferente, otro punto de vista, sobre la situación, propias emociones y acciones. Si es idiosincrásico, ver otros puntos de vista, reinterpretarlo.
  • El recondicionamiento encubierto, consiste en que las imágenes mentales que generan un efecto determinado en la acción, de acercamiento o retirada, sean acordes a los objetivos racionales propuestos. 
  • Si el pensamiento es funcional y mejora la performance, no es necesario modificarlo, también tratar de transformarlo en acciones, por ejemplo, para disminuir la postergación.

En esta síntesis, se muestra las técnicas principales que se aplican ante pensamientos; -se incluye como parte de los mismos, expectativas, creencias, imágenes mentales, emociones concomitantes, etc.- ; es más, incluso para indagar cuanto hay efecto de una derivada o regla, es necesario cotejar la misma con el ambiente al cual se refiere, para entender cuánto hay de efecto del estímulo/situación y de las consecuencias, es decir las contingencias y cuanto de reglas, de contexto verbal. En la entrevista conductual, las intervenciones se implementan, según el análisis topográfico y funcional y los objetivos del tratamiento. O sea, dependiendo de la cualidad y función del pensamiento.

  • Análisis

Nervio vago: qué es y función

  • 10/10/2022
  • Laura Ruiz

Los pares craneales son los nervios que se encuentran en el cuerpo humano; se les clasifica por números (y también por nombres), los cuales corresponden al orden en el cual se localizan. Son los encargados de varias funciones relacionadas con el control de la musculatura y algunas glándulas, principalmente sensoriales. 

Entre los pares craneales destaca el número X por su larga extensión, además de por tener una gran complejidad, siendo el responsable de muchas funciones en todo el organismo. Este nervio se conoce también con el nombre de nervio vago, sin embargo su nombre no se refiere a que tenga pocas funciones (todo lo contrario), sino a que se considera un nervio errante.

¿Qué es el nervio vago?

El nervio vago o X par craneal, según el Manual de fisiología de Carlson (2005), es el más complejo de todo el sistema, pues inerva a muchos órganos ubicados en la región abdominal y el tórax, así como también el cuello y la cabeza. Se trata de una de las partes más importantes del sistema nervioso parasimpático.

Su clasificación como X responde a su posición en el encéfalo, pues es el décimo en surgir, y es parte fundamental del sistema nervioso autónomo, en su división parasimpática. Su clasificación como vago hace referencia a su cualidad de errante que sale desde el encéfalo y desciende hasta el área abdominal. 

Siguiendo a Crossman y Neary (2019), el nervio vago tiene 4 núcleos, cada uno de ellos encargados de tareas específicas, en donde su núcleo dorsal es responsable de la inervación parasimpática del área intestinal, mientras que el núcleo ambiguo va directamente al corazón con fibras tanto parasimpáticas como eferentes motoras.

Por otra parte se encuentra el núcleo solitario, cuya función es recibir fibras viscerales y gustativas, y por último, el núcleo espinal del trigémino, cuya función es netamente sensorial.

Origen del  nervio vago

El nervio vago cuenta con 2 orígenes, uno real que es desde donde se forma y uno aparente que es el lugar del encéfalo a través del cual se percibe la salida de sus fibras. 

Su origen aparente se encuentra en el bulbo raquídeo, justo en la raíz del nervio espinal, cercano a la salida del par craneal  glosofaríngeo, pero sus fibras sensitivas provienen del ganglio yugular y del plexiforme, mientras que las motoras provienen del núcleo ambiguo, cerca del nervio glosofaríngeo, y desde el núcleo dorsal nacen sus fibras vegetativas.

Sus inervaciones y fibras

El nervio vago, como ya hemos mencionado, es responsable de diversas funciones en el organismo dependiendo de su campo de inervación, que se divide en:

  1. Aferente sensitivo general.
  2. Aferente visceral general.
  3. Aferente especial.
  4. Eferente visceral general.

Cada una de ellas se encarga de recoger y llevar información desde y hacia el encéfalo para el control de diversas funciones.

Por otra parte, posee 5 tipos diferentes de fibras que cuentan con funciones específicas; estas son:

1. Fibra motora braquial. Es la parte del nervio vago que se encarga de la función motora de la laringe y la faringe, siendo la responsable de su regulación y activación. 

2. Fibra visceral sensorial. Es una de las más complejas pues su función cubre a múltiples órganos del cuerpo de la parte toracoabdominal, siendo la responsable de llevar información desde y hacia la laringe, la faringe, los pulmones y el corazón, e incluso se encarga de parte del tracto gastrointestinal.

3. Fibra motora visceral. Se encarga de la información desde el músculo liso, se encarga del corazón,  tracto gastrointestinal y tracto respiratorio.

4. Fibra sensorial especial. Fundamental para el proceso de deglución y alimentación, pues controla la epiglotis que es la parte de la laringe que se abre y cierra en el proceso de deglución, además cumple una función importantísima en la recepción de información sensorial en el paladar que permite sentir el gusto de los alimentos.  

5. Fibra sensorial general. Recoge y lleva toda la información desde la fosa craneal posterior, específicamente en la duramadre, además de ser la responsable del paso de información proveniente desde algunas partes del oído.

Función del nervio vago

El nervio vago es fundamental para el ser humano, pues se encarga de diversas funciones fundamentales para la vida, que van desde el control de diversos órganos hasta la recolección de estímulos sensoriales. Gracias a este nervio se controla el ritmo cardíaco, y por otro lado el nervio se encarga también de la actividad motora de la respiración y el proceso digestivo.

Una de sus funciones es determinar cuándo es necesaria la activación del sistema digestivo para el procesamiento de los alimentos, y también cuándo detenerla para que descanse cuando no sea necesario, siendo el responsable de la función de los movimientos, tanto del intestino como del esófago. 

Otra de sus funciones es la deglución; es el responsable del reflejo de la tos y del vómito, pero además, por ser un nervio con cualidades sensoriales, ayuda a la percepción de estímulos gustativos, ayudando a identificar los diferentes sabores. 

Referencias:

  • Carlson, N. R. (2005). Fisiología de la conducta. Madrid: Pearson Educación.
  • Crossman, A. R. y Neary, D. (2019). Neuroanatomía. Barcelona: Elsevier.
  • Análisis

Hay motivos para sospechar que el alzhéimer podría ser una enfermedad autoinmune

  • 27/09/2022
  • Equipo de Redacción

Por Donald Weaver, profesor de química y director del  Krembil Research Institute.

Encontrar una cura para la enfermedad de alzhéimer se está convirtiendo en un desafío cada vez más competitivo y polémico, y en los últimos años se han producido varias controversias importantes. 

Sin ir más lejos, en julio de 2022, la revista Science informó de que un trabajo de investigación clave de 2006 que identificaba un subtipo de proteína cerebral llamada beta-amiloide como la causa del alzhéimer podría haberse basado en datos inventados. 

Un año antes, en junio de 2021, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. había aprobado un anticuerpo dirigido al beta-amiloide llamado aducanumab como tratamiento para el alzhéimer, a pesar de que los datos que apoyaban su uso eran incompletos y contradictorios. 

Si hay millones de personas que necesitan un tratamiento eficaz, ¿como es que los investigadores siguen dando tumbos? ¿Por qué no han dado aún con una cura para la que es posiblemente una de las enfermedades más importantes a las que se enfrenta la humanidad?

Escapar de la rutina del beta-amiloide

Durante años, los tratamientos para el alzhéimer se han centrado en evitar la formación de cúmulos de esa misteriosa proteína que daña el cerebro llamada beta-amiloide. De hecho, podría decirse que los científicos nos hemos metido en un pequeño bache intelectual al concentrarnos casi exclusivamente en este enfoque, a menudo descuidando o incluso ignorando otras posibles explicaciones. 

Lamentablemente, esta dedicación al estudio de los cúmulos de proteínas anormales no se ha traducido en un fármaco o terapia útil. La necesidad de una nueva forma de pensar sobre el alzhéimer “fuera de los cúmulos” se está convirtiendo en una de las principales prioridades de la ciencia del cerebro. 

Mi laboratorio del Krembil Brain Institute, que forma parte de la University Health Network de Toronto, está ideando una nueva teoría de la enfermedad de Alzheimer. Basándonos en nuestros últimos 30 años de investigación, no pensamos en ella como una enfermedad neuronal. Más bien, creemos que el alzhéimer es principalmente un trastorno del sistema inmunitario dentro del cerebro.

El sistema inmunitario, que se encuentra en todos los órganos del cuerpo, se compone de células y moléculas que trabajan en armonía para ayudar a reparar lesiones y proteger de invasores extraños. Cuando una persona tropieza y se cae, el sistema inmunitario ayuda a reparar los tejidos dañados. Cuando alguien experimenta una infección viral o bacteriana, el sistema inmunitario ayuda en la lucha contra estos invasores microbianos. 

Pues bien, en el cerebro los procesos son exactamente los mismos. Cuando hay un traumatismo craneal, el sistema inmunitario cerebral se pone en marcha para ayudar a reparar. Y sí hay bacterias invasoras, el sistema inmunitario está ahí para combatirlas.

El alzhéimer como enfermedad autoinmune

Creemos que la beta-amiloide no es una proteína anómala, sino que es una molécula que se genera con normalidad y que forma parte del sistema inmunitario del cerebro. Cuando se produce un traumatismo cerebral o cuando hay bacterias en el cerebro, la beta-amiloide sería un elemento clave de la respuesta inmunitaria global del cerebro. Y aquí es donde empieza el problema. 

Debido a las sorprendentes similitudes entre las moléculas de grasa que componen las membranas de las bacterias y las membranas de las células cerebrales, el beta-amiloide no puede distinguir entre las bacterias invasoras y las células cerebrales anfitrionas. Así que ataca por error a las mismas células cerebrales que se supone que está protegiendo. 

Esto conduce a una pérdida crónica y progresiva de la función de las células cerebrales, que finalmente culmina en la demencia.

Una sección de un cerebro humano con la enfermedad de Alzheimer expuesta en el Museo de Neuroanatomía de la Universidad de Búfalo, en Búfalo, N.Y. (AP Photo/David Duprey)

Si el origen del problema es un ataque mal dirigido del sistema inmunitario del cerebro contra el mismo órgano que se supone que debe defender, entonces la enfermedad de Alzheimer puede considerarse autoinmune. 

Hay muchos tipos de enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, en las que los autoanticuerpos desempeñan un papel crucial en el desarrollo de la enfermedad, y para las que las terapias basadas en esteroides pueden ser eficaces. Pero estas terapias no funcionarán contra la enfermedad de Alzheimer. Al fin y al cabo, el cerebro es un órgano muy especial, reconocido como la estructura más compleja del universo. 

Sin embargo, incluso si los fármacos utilizados convencionalmente en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes fallan en el cerebro, creemos firmemente que trabajar con otras vías de regulación inmunitaria en el órgano pensante nos conducirá a enfoques de tratamiento nuevos y eficaces frente a la enfermedad.

Otras teorías de la enfermedad

Además de esta teoría autoinmune del alzhéimer, están empezando a aparecer muchos otros enfoques. Por ejemplo, algunos científicos defienden que el alzhéimer es una enfermedad de unas diminutas estructuras celulares llamadas mitocondrias, las centrales energéticas de las células. Las mitocondrias convierten el oxígeno del aire que respiramos y la glucosa de los alimentos que ingerimos en la energía necesaria para recordar y pensar.

Otros sostienen que es el resultado final de una infección cerebral particular, con bacterias de la boca como principales sospechosas. También los hay que apuntan a que el origen está en una manipulación anormal de metales en el cerebro, posiblemente zinc, cobre o hierro.

En cualquier caso, el alzhéimer es una crisis de salud pública que necesita ideas innovadoras y nuevas orientaciones. Es gratificante ver nuevas ideas sobre esta antigua enfermedad. No olvidemos que la demencia afecta actualmente a más de 50 millones de personas en todo el mundo, con un nuevo diagnóstico cada tres segundos. 

Por el bienestar de las personas y las familias que viven con la demencia, y por el impacto socioeconómico en nuestro ya estresado sistema sanitario que hace frente a los costes y demandas cada vez mayores de la demencia, necesitamos comprender mejor el alzhéimer, sus causas y lo que podemos hacer para tratarlo y ayudar a las personas y familias que viven con él.

Artículo publicado en The Conversation y cedido para su republicación en Psyciencia

  • Análisis

Amígdala: qué es y función

  • 07/09/2022
  • Laura Ruiz

La amígdala es una estructura del cerebro que se encarga de las emociones y que está estrechamente relacionada con el proceso de aprendizaje y la memoria. Es uno de los principales núcleos que conforman el sistema límbico, un complejo sistema que se encarga del procesamiento y generación de emociones que se encuentra en lo que se conoce con el nombre de cerebro medio.

Se trata de una estructura bastante compleja que, como sucede con casi todo el cerebro, aún no se conoce la totalidad de sus funciones e implicaciones, pues a medida que avanzan las investigaciones científicas se revelan cada vez más misterios del maravilloso complejo amigdalino y su impacto en la vida y supervivencia de los mamíferos.

¿Qué es la amígdala?

La amígdala es una estructura subcortical que se encuentra ubicada en la parte interna del lóbulo temporal medial de todos los mamíferos. Se encarga de controlar todo lo relacionado con las emociones y los sentimientos. Junto con otras estructuras cerebrales conforma el sistema límbico.

Cuenta con una gran cantidad de conexiones que van hacia el encéfalo, y se sabe que además de influir en las emociones, juega un papel fundamental en el proceso mnémico. Al ser una estructura tan compleja e importante, cuenta además con la posibilidad de afectar la manera en la que funciona todo el organismo y el sistema nervioso.

Es una pieza clave de la supervivencia de los mamíferos, pues se encarga de dar una respuesta fisiológica y conductual ante los estímulos, integrando las emociones con las respuestas establecidas que se tienen (patrones conductuales).

Su importancia radica en que no solo se trata de una estructura que se encarga de generar las emociones ante las diversas situaciones que se presentan, sino que además tiene la capacidad de inhibir conductas, lo cual ha sido clave para la supervivencia y evolución de los mamíferos, incluyendo a los seres humanos.

Se encarga además de la expresión somática que se tiene ante las emociones que se presentan y la coordinación entre esas emociones y su sentimiento de manera consciente siendo una pieza clave para el aprendizaje basado en las experiencias emocionales.

También se le conoce con el nombre de complejo amigdalino, esto debido a que está formada por 3 partes, siendo una de las estructuras más complejas del cerebro de la cual aún no se logra comprender por completo su función e implicaciones en la vida entera de los mamíferos.

Complejo amigdalino: las 3 partes de la amígdala

La amígdala está conformada por 3 partes, como mencionamos anteriormente y ellas son:

  • Núcleo corticomedial. Es la parte encargada del control hormonal y captación de feromonas, por ende tiene un papel importantísimo en la función sexual de los mamíferos, además de ser la parte encargada de producir la sensación de saciedad al comer.
  • Núcleos basolaterales. Estos núcleos se encargan, junto al núcleo corticomedial, de producir la saciedad. Son fundamentales también en el aprendizaje de las respuestas emocionales, principalmente las relacionadas con el miedo.
  • Núcleo central. Es el principal responsable de las respuestas emocionales. Su función afecta directamente al sistema nervioso autónomo y a las respuestas físicas en relación con las respuestas emocionales.

Funciones de la amígdala

Como varias de las estructuras cerebrales, la amígdala cuenta con diversas funciones que permiten a los mamíferos poder funcionar y sobrevivir. Es importante tener en cuenta que aún quedan misterios en relación con todas las funciones que cumple esta compleja estructura. A continuación veremos algunas de ellas.

Respuesta emocional

La amígdala no sólo se encarga de producir una respuesta emocional, sino que es capaz de anticiparla, teniendo en cuenta los estímulos que se presentan produciendo reacciones fisiológicas que nos preparan para inhibir respuestas o actuar, como tensión muscular, aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la respiración, etc.

Se ha determinado que la amígdala es fundamental para la percepción y producción de reacciones relacionadas con el miedo, incluso se han realizado estudios mediante el procesamiento musical donde se ha observado que los pacientes con lesiones en la amígdala son incapaces de percibir la música que se asocia al miedo.

Memoria episódica

Una de las cualidades más destacadas de la amígdala es su función dentro de la memoria episódica, la cual nos ayuda a rememorar situaciones que se han vivido previamente. Permite recordar emociones asociadas a eventos particulares, sobre todo cuando han tenido un impacto emocional importante.

Gracias a esta función se puede recordar lo que se estaba haciendo con detalles, e incluso nos permite ser capaces de sentir como si estuviéramos viviendo de nuevo determinadas situaciones, principalmente aquellas en las que ha estado presente el miedo como emoción central.

Procesamiento de la información

La amígdala es la estructura que se encarga de recoger toda la información de alrededor para determinar una respuesta emocional ante ello que nos permita mantenernos a salvo, y en esto juegan un papel importante las experiencias previas.

Por ejemplo, si hemos sido atacados por un perro es más probable que estemos atentos de cualquier perro que pueda estar en la calle. Nuestra atención se enfoca en la búsqueda de ese estímulo significativo que tiene importancia para nosotros.

Análisis social

Por otro lado, a través de las funciones de la amígdala podemos determinar si otras personas son o no confiables, mediante la evaluación y análisis de su rostro y expresiones faciales, siendo fundamental dentro del proceso de cognición social.

En lo que se refiere a ello, estudios como el de Winston y colaboradores (2002) o el estudio de Engell y colaboradores (2007), ambos realizados con imágenes cerebrales, informaron que la actividad de la amígdala aumenta cuando una persona se enfrenta a una cara de aspecto poco fiable.

Y otro estudio, de Adolphs y colaboradores (1998), encontró que pacientes con lesiones bilaterales en la amígdala evalúan cada rostro que se les presenta como digno de confianza, y que la amígdala se activa cuando una persona se encuentra con rostros temerosos. Estos hallazgos demostrarían que las personas perciben que un objeto, en este caso un rostro, es digno de su confianza cuando la amígdala no está activada.

Aprendizaje emocional

La amígdala también se encarga de ayudar a que el cerebro sea capaz de consolidar y posteriormente almacenar toda la información que ha tenido implícito un impacto emocional. Mientras mayor sea el impacto emocional, más fuerte se consolidará el aprendizaje.

Por eso resulta sencillo recordar aquellas cosas que se han aprendido o vivido con emociones intensas (sobre todo agradables), como la alegría, y más aún aquellas que se han aprendido con miedo, pues su huella emocional ha sido más fuerte.

Referencias:

  • Adolphs, R., Tranel, D. & Damasio, A. The human amygdala in social judgment. Nature 393, 470–474 (1998). https://doi.org/10.1038/30982
  • Andrew D. Engell, James V. Haxby, Alexander Todorov; Implicit Trustworthiness Decisions: Automatic Coding of Face Properties in the Human Amygdala. J Cogn Neurosci 2007; 19 (9): 1508–1519. doi: https://doi.org/10.1162/jocn.2007.19.9.1508
  • Winston, J., Strange, B., O’Doherty, J. et al. Automatic and intentional brain responses during evaluation of trustworthiness of faces. Nat Neurosci 5, 277–283 (2002). https://doi.org/10.1038/nn816
  • Análisis
  • Salud Mental y Tratamientos

Tenemos mucha información sobre el cerebro y los genes, pero es poco útil en la práctica clínica

  • 23/08/2022
  • Allen Frances

Por Allen Frances

Allen Frances es psiquiatra estadounidense. Fue presidente del Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke en Carolina del Norte, y del grupo de trabajo que produjo la cuarta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales, o DSM-IV (1994). Es autor de Differential Therapeutics (1984), Your Mental Health (1999), Saving Normal (2013), Essentials of Psychiatric Diagnosis (2013) y Twilight of American Sanity (2017).

***

Nunca ha habido un problema que enfrente a la humanidad más complejo que comprender nuestra propia naturaleza humana. Y no faltan respuestas claras, plausibles e incorrectas que pretenden sondear sus profundidades.

Habiendo tratado a muchos miles de pacientes psiquiátricos en mi carrera, y habiendo trabajado en los esfuerzos de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría para clasificar los síntomas psiquiátricos (publicados como el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, o DSM-IV y DSM-5), puedo afirmar con confianza que no hay respuestas claras en psiquiatría. Lo mejor que podemos hacer es adoptar un modelo ecuménico de cuatro dimensiones que incluya todos los posibles contribuyentes al funcionamiento humano: lo biológico, lo psicológico, lo social y lo espiritual. Reducir a las personas a un solo elemento: su funcionamiento cerebral, sus tendencias psicológicas, su contexto social o su lucha por el significado, da como resultado una imagen plana y distorsionada que deja fuera más de lo que puede capturar.

El Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH, por sus siglas en inglés) fue establecido en 1949 por el gobierno federal de los Estados Unidos con el objetivo práctico de proporcionar «un análisis y una reevaluación objetivos, completos y nacionales de los problemas humanos y económicos de la salud mental». Hasta hace 30 años, el NIMH apreciaba la necesidad de este enfoque integral y mantenía un presupuesto de investigación equilibrado que cubría una gama extraordinariamente amplia de temas y técnicas.

Pero en 1990, el NIMH cambió de rumbo repentina y radicalmente, y se embarcó en lo que denominó reveladoramente la «Década del cerebro». Desde entonces, el NIMH ha reducido cada vez más su enfoque casi exclusivamente a la biología del cerebro, dejando de lado todo lo demás que nos hace humanos, tanto en la salud como en la enfermedad. Habiendo perdido en gran medida el interés en la difícil situación de las personas reales, el NIMH ahora podría ser renombrado con mayor precisión como el «Instituto Nacional de Investigación del Cerebro».

Hemos adquirido una ventana fantástica al funcionamiento de los genes y el cerebro, pero poco para ayudar en la práctica clínica

Este reduccionismo fuera de lugar surgió de la disponibilidad de herramientas de investigación espectaculares (por ejemplo, el Proyecto del Genoma Humano, imágenes de resonancia magnética funcional, biología molecular y aprendizaje automático) combinadas con la creencia ingenua de que la biología del cerebro podría eventualmente explicar todos los aspectos del funcionamiento mental. Los resultados han sido una gran aventura intelectual, pero un fracaso clínico colosal. Hemos adquirido una ventana fantástica al funcionamiento de los genes y el cerebro, pero poco para ayudar en la práctica clínica.

Cuanto más aprendemos sobre la genética y el cerebro, más imposiblemente complicados se revelan ambos. No hemos recogido ninguna fruta al alcance de la mano después de tres décadas y $ 50 mil millones porque simplemente no hay ninguna fruta al alcance de la mano para recoger. El cerebro humano tiene alrededor de 86 mil millones de neuronas, cada una de las cuales se comunica con miles de otras a través de cientos de moduladores químicos, lo que lleva a billones de conexiones potenciales. No es de extrañar que revele sus secretos muy gradualmente y poco a poco.

La genética ofrece la misma complejidad desconcertante. Por ejemplo, la variación en más de 100 genes contribuye a la vulnerabilidad a la esquizofrenia, con cada gen contribuyendo solo un poco e interactuando de las maneras más increíblemente complicadas con otros genes, y también con el entorno físico y social. Aún más desalentador, los mismos genes a menudo están implicados en la vulnerabilidad a múltiples trastornos mentales, lo que frustra cualquier esfuerzo por establecer la especificidad. Las permutaciones casi interminables derrotarán cualquier respuesta genética fácil, sin importar cuántas décadas y miles de millones invirtamos.

El NIMH se ha encerrado en una cartera de investigación gravemente desequilibrada. Jugar con juguetes de investigación genética y del cerebro «geniales» supera la tarea mucho más difícil y menos gratificante intelectualmente de ayudar a personas reales.

Compare este fracaso actual del NIMH con una gran historia de éxito del pasado lejano del NIMH. Uno de los puntos culminantes de mi carrera fue formar parte del comité de subvenciones del NIMH que financió estudios de psicoterapia en la década de 1980. Ayudamos a apoyar la investigación de la psicóloga estadounidense Marsha Linehan que la llevó a desarrollar la terapia dialéctica conductual (DBT); el desarrollo de la terapia cognitiva del psiquiatra estadounidense Aaron T Beck; junto con muchos otros investigadores y temas. Estudios posteriores han establecido que la psicoterapia es tan eficaz como los medicamentos para la depresión leve a moderada, la ansiedad y otros problemas psiquiátricos, y evita la carga de los efectos secundarios y las complicaciones de los medicamentos. La investigación en psicoterapia del NIMH ya ha ayudado a millones de personas en todo el mundo.

En un mundo racional, el NIMH continuaría financiando un sólido presupuesto de investigación en psicoterapia y promovería su uso como una iniciativa de salud pública para reducir la sobreprescripción masiva actual de medicamentos psiquiátricos en los EE. UU. La psicoterapia breve sería el tratamiento de primera línea para la mayoría de los problemas psiquiátricos que requieren intervención. Los tratamientos farmacológicos se reservarían para problemas psiquiátricos graves y para aquellas personas que no han respondido lo suficiente a la conducta expectante oa la psicoterapia.

La investigación en psicoterapia del NIMH ya ha ayudado a millones de personas en todo el mundo

Desafortunadamente, no vivimos en un mundo racional. Las compañías farmacéuticas gastan cientos de millones de dólares cada año para influir en los políticos, comercializar engañosamente a los médicos y promocionar los tratamientos farmacéuticos entre el público. Vendieron con éxito el jingle de marketing falso de que todos los síntomas emocionales se deben a un «desequilibrio químico» en el cerebro y, por lo tanto, todos requieren una solución de pastillas. El resultado: el 20 por ciento de los ciudadanos estadounidenses usan drogas psicotrópicas, la mayoría de las cuales no son más que costosas placebos, todas las cuales pueden producir efectos secundarios dañinos.

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Las compañías farmacéuticas son un Goliat comercial con un enorme poder político y económico. La psicoterapia es un pequeño David sin presupuesto de marketing; no hay vendedores que asalten los consultorios médicos; sin anuncios de televisión; sin ventanas emergentes de Internet; ninguna influencia con los políticos o las compañías de seguros. No sorprende entonces que el descubrimiento de la investigación en psicoterapia por parte del NIMH haya ido acompañado de su descubrimiento en la práctica clínica. Y la adopción del reduccionismo biológico por parte del NIMH proporciona una legitimación no intencionada e injustificada de la promoción de las compañías farmacéuticas de que hay una píldora para cada problema.

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Un presupuesto NIMH equilibrado contribuiría en gran medida a corregir las dos catástrofes de salud mental más grandes de la actualidad. Los estudios que comparen la psicoterapia con la medicación para una amplia variedad de trastornos mentales de leves a moderados ayudarían a nivelar el campo de juego para los dos y, finalmente, reducirían nuestra enorme dependencia excesiva de los tratamientos farmacológicos para los «desequilibrios químicos» inexistentes . Se necesita desesperadamente investigación sobre los servicios de salud para determinar las mejores prácticas para ayudar a las personas con enfermedades mentales graves a evitar el encarcelamiento y la falta de vivienda, y también a escapar de ellos.

El NIMH tiene derecho a vigilar el futuro, pero no a expensas de las necesidades desesperadas del presente. La investigación del cerebro debe seguir una parte importante de una agenda equilibrada del NIMH, no su única preocupación. Después de 30 años recorriendo un callejón sin salida biorreduccionista, ya es hora de que el NIMH considere un reinicio biopsicosocial y reequilibre su cartera de investigación muy desigual.

Artículo publicado en AEON y cedido para su publicación en Psyciencia.

  • Análisis

Con el látigo a cuestas

  • 23/08/2022
  • Alberto Gimeno

Ya está aquí de nuevo, puntual a la cita que ha acordado de forma unilateral. Aparece sin que nadie lo haya invitado, sabiendo que no es bienvenido y que no quiero escuchar lo que tiene que decirme. Me conozco su discurso de memoria. Me atosiga, se convierte en mi sombra durante unos instantes que se me antojan interminables. Trato de escapar, de esconderme en los lugares más insospechados, haciendo gala de toda la creatividad de la que soy capaz; y no sirve de nada. Incluso aunque me tape los oídos, puedo oír claramente sus palabras, afiladas y sentenciosas: “¡impostor, fraude, fracaso!”.

Me recuerda los sentimientos de desolación que surgen, en algunas ocasiones, cuando en el trabajo me enfrento a situaciones en las que no he conseguido ser de ayuda para otros. O cuando se producen “abandonos prematuros”, esos casos que me dejan con la duda de cuál ha sido el motivo de tal desenlace (“¿habrá sido culpa mía?”; mi perseguidor lo tiene claro casi siempre: “si”, afirma con una sonrisa maliciosa). No puedo negarlo: es posible que, a veces, tenga razón. 

Debo reconocérselo: es duro, cuando uno se preocupa por convertirse en el “el mejor profesional posible”, lidiar con aquellas situaciones en las que no somos “eficaces” y no logramos satisfacer las expectativas de las personas que ponen en nuestras manos su salud psicológica. En alguna ocasión me he sentido como si navegara a la deriva en el océano de una psicoterapia confusa, complicada y estresante. 

Trato de liberarme de su presión respondiéndole con sinceridad: este trabajo es duro. Sí, tiene sus aspectos satisfactorios (principalmente, ser promotor y testigo de excepción de historias en las que personas desmoralizadas por sus problemas logran sobreponerse a los mismos y encontrarles buenas soluciones), pero también cosas desagradables. Y estas últimas me duelen; me duelen cuando se acompañan del espíritu de autocrítica (que creo que siempre debería estar ahí) que me llevan a preguntarme en qué puedo haber fallado. Seguramente, soy injusto conmigo mismo con relativa frecuencia. Los datos están ahí: ningún psicólogo que se dedique a la clínica logra buenos resultados en el 100 % de los casos. Es molesto reconocerlo, pero es así: no podemos ayudar a todo el mundo. Y sabemos que hay muchos motivos que tienen que ver con esto y que son ajenos a nuestra profesionalidad o habilidades terapéuticas. Eso no quita que, igualmente, ese tipo de casos pongan a prueba mi tolerancia a la frustración (¡la impotencia de saber que no puedo hacer nada para cambiar las circunstancias que están en la base del sufrimiento de una persona!). 

Él insiste: “lo que dices es cierto, pero también lo es el hecho de que, en otras ocasiones, el que ha fallado has sido tú y solo tú”, y añade algún improperio que me niego a reproducir aquí. ¡Qué difícil saber, realmente, cuando un “fracaso terapéutico” se debe a una u otra cosa! Lo tengo que asumir, aunque sea por pura estadística y porque sé que es normal (aunque indeseable): he debido equivocarme más de una vez (y dos, y tres, y…). Yo sigo trabajando por aprender continuamente y a lo largo de toda mi carrera, de mis errores y aciertos en consulta, de la formación, lectura y estudio constantes, de la supervisión… y no siempre es suficiente, por desgracia. Cada vez que una terapia en la que yo he participado como psicólogo clínico no ha sido eficaz (de nuevo esa palabra) he sentido un pinchazo de dolor y algo de amargura, independientemente de que estuviera presente mi incómodo invitado. Cuando él hace acto de presencia mis sentimientos son más desagradables, pero yo me sentiría un poco mal igualmente, aunque él no me dijera nada. Es desesperante cuando se presenta en medio de una sesión y me susurra al oído: “no tienes ni idea de lo que estás haciendo. Dedícate a otra cosa”. Y no le llega con visitarme en la consulta, también lo hace cuando escribo un artículo o un capítulo de un libro, doy un curso o superviso a otros profesionales. 

He leído por ahí que este personaje no solo la tiene tomada conmigo. Muchos colegas sufren su presencia intermitentemente. Hay quien lo llama “síndrome del impostor” o algo parecido. Trato de combatirlo invocando a Nissen-Lie y su “duda de ti mismo como terapeuta, quiérete como persona”. Recurro a las estrategias de autocuidado que mejor resultado me dan y las uso de escudo protector. No voy a permitir que sean sus necias palabras las que me lleven a hacer mal mi trabajo, guiado por la frustración o el miedo más que por lo que es recomendable hacer. 

Así que, ¿sabes una cosa? (y ahora me dirijo directamente a él). Voy a dejar que estés ahí (es inevitable), pululando y recitando tus mantras. Pero no te voy a hacer caso. Te utilizaré como un recordatorio del tipo de profesional que quiero ser: humilde, pero seguro de saber hacer bien mi trabajo; preocupado, pero dispuesto a plantarle cara a la adversidad; competente, pero siempre trabajando por mejorar un poco más. 

Ahora haz lo que te dé la gana, que yo me voy de vacaciones y no te pienso llevar conmigo.

Artículo publicado en el blog del autor y cedido para su publicación en Psyciencia.

  • Análisis
  • Ciencia y Evidencia en Psicología

Repensando la prevención del suicidio

  • 22/08/2022
  • Pablo Malo Ocejo

Este artículo es un resumen-comentario del libro Rethinking Suicide, de Craig Bryan. El punto de partida del libro es que las tasas de suicidio en EEUU han aumentado en las últimas décadas a pesar de todos los planes de prevención y esfuerzos llevados a cabo. Bryan realiza un examen crítico de todo lo que sabemos acerca del suicidio poniendo el foco especialmente en el papel jugado por la enfermedad mental. La postura oficial actualmente es un modelo médico del suicidio: que el suicidio se debe a enfermedad mental (depresión fundamentalmente) y que la solución son más psiquiatras y psicólogos, mejor acceso a servicios de tratamiento y de intervención en crisis, etc. Para Bryan, el suicidio es un problema complejo en el que intervienen muchos factores desde estilos personales de toma de decisiones, a problemas económicos, interpersonales y de acceso a medios para suicidarse. El objetivo de su libro es desafiar las suposiciones admitidas actualmente y plantear alternativas. En estos tiempos en los que el suicidio se ha convertido en un tema político también en nuestro país, y donde el enfoque que se está adoptando en los planes de prevención es precisamente este modelo médico que considera el suicidio un trastorno mental, creo que es un libro que merece la pena leer.

Ya desde la introducción Bryan deja caer dos conceptos que creo que es importante tener en cuenta. Uno de ellos es que nuestro modelo de prevención del suicidio está distorsionado por lo que se llama el sesgo de supervivencia. Es decir, nos centramos en el tipo de conducta suicida que vemos y pensamos que eso es todo pero se nos escapa otra parte, quizá la más importante. Se refiere a que nos centramos en pacientes depresivos que vienen a la consulta a contarnos su sintomatología y sus ideas de suicidio. Pero hay mucha personas que se suicidan en el primer intento o que se suicidan de una manera impulsiva y todas esas personas no llegan nunca a ser vistas por los servicios de salud mental. Con el enfoque actual no podemos llegar a esas personas.

Otra idea que plantea desde un principio es algo que es claramente impopular. Nos dice Bryan que el suicidio es un “problema perverso” (wicked problem) y no un problema convencional. Los problemas perversos se diferencian de los convencionales en que son muy complejos y difíciles de solucionar. Son problemas que no pueden ser completamente resueltos o eliminados. Esto implica que no existe “una cosa” que podamos hacer para solucionar el suicidio, una cosa “correcta” que nos va a eliminar el problema. Por supuesto, no se trata de un enfoque nihilista en el sentido de que no podemos hacer nada para prevenir el suicidio, sino que tendremos que admitir que podemos hacer cosas para mejorarlo pero que es una ilusión pretender que podemos eliminarlo con alguna intervención mágica. Decía que esta postura de Bryan es impopular, es mucho más agradable al oído por ejemplo, el modelo o estrategia Zero Suicide, el planteamiento de que todo los suicidios se pueden prevenir y que el problema del suicidio se puede eliminar. El problema es si esto es realista. Es difícil para los políticos salir a la palestra a decirnos que se puede mejora o disminuir la tasa de suicidios pero que tendremos que convivir con una cierta tasa de esa conducta humana que es el suicidio. 

Pero antes de seguir avanzando vamos a hablar un poco del modelo que Bryan combate. Se refiere a todos esos dogmas que se repiten una y otra vez: “Todos los suicidios se pueden prevenir”, “Ten el coraje de preguntar para ayudar” “Conoce los signos de alarma” “La prevención del suicidio es asunto de todos”. Estas consignas se llevan repitiendo décadas y en EEUU el suicidio va en aumento desde el año 2.000. Bryan, en concreto, ha trabajado en el ejército y sabe las enormes cantidades de dinero que ha invertido el ejército norteamericano en el problema del suicidio. Así que como las cosas no le cuadraban empezó a cuestionar todo el saber establecido en el que él mismo creyó durante mucho tiempo. ¿Cómo sabemos que preguntar a alguien si está pensando en el suicidio puede salvar su vida? ¿Cómo sabemos que todos los suicidios se pueden prevenir? ¿Cómo sabemos lo que es un signo de alarma y lo que no? ¿Cómo sabemos que el suicidio se debe a una enfermedad mental? ¿Cómo sabemos que un tratamiento de salud mental puede prevenirlo? ¿Si sabemos lo que causa el suicidio y cómo prevenirlo, por qué las cosas van tan mal?

Lo que encuentra es lo que ya hemos comentado de que es un problema perverso y que evitamos hablar de todo lo que no sabemos acerca del suicidio porque nos hace sentir incómodos. No sabemos por qué unas personas se suicidan y otras no. Ni siquiera personas ya diagnosticadas de depresión. Por ejemplo, sólo un 5% de las personas con depresión se suicidan, luego la depresión no puede ser el único factor. No sabemos tampoco por qué lo hacen cuando lo hacen. ¿Por qué lo hizo esa semana o ese día concreto cuando a lo mejor llevaba meses mal? Su conclusión es que para mejorar la prevención del suicidio tenemos que aprender a sentirnos cómodos con las complejidades del suicidio, con nuestra ignorancia y acercarnos a él entendiendo que es un problema perverso y no un problema convencional.

La estadística del 90% y el modelo médico del suicidio

Bryan dedica un capítulo a tratar el famoso dato o afirmación que dice que el 90% de las personas que se suicidan tienen un trastorno mental. Bryan creyó eso durante mucho tiempo al igual que el resto de presupuestos de la prevención del suicidio: que el suicidio se debe a enfermedad mental y se puede prevenir tratando la enfermedad mental; que todos los suicidios se pueden prevenir; que sólo se trata de reconocer los signos de riesgo o de aviso e intervenir rápidamente, etc., lo que podemos llamar el modelo médico del suicidio.

Pero a lo largo de su carrera fue viendo casos que no encajaban con este patrón. Cuenta con detalle el intento de suicidio de un marine que no había presentado en su vida ideación suicida y ésta apareció sólo una hora antes de que el marine atentara contra su vida. El marine veía una imagen de sí mismo disparándose y no se la podía quitar de la cabeza. Tras sobrevivir al disparo, decía que no podía entender por qué lo hizo. A lo largo del libro habla de muchos otros ejemplos de suicidios impulsivos, un tema del que ya he hablado en el blog. 

El modelo médico asume un modelo continuo del suicidio:

Este modelo es verdad que describe muy bien algunos tipos de suicidio, como el suicidio relacionado con una depresión pero no es aplicable a otros tipos de suicidio como el suicidio impulsivo, al suicidio agresivo o al homicidio seguido de suicidio. El modelo médico tampoco tiene en cuenta las causas sociales del suicidio como los factores económicos, la pérdida de estatus, los problema de relación y conflictos interpersonales, la pérdida de la reputación, etc. En estos otros tipos de suicidio las emociones implicadas no son tanto la depresión como la venganza, la ira, la culpa o la compasión y el patrón temporal no sigue el modelo continuo.

Pero volviendo al dato del 90% se trata de un dato resultado de llamadas autopsias psicológicas las cuales tienen muchos problemas metodológicos, entre ellos el riesgo de ser una profecía que se cumple a sí misma: como alguien se suicidó está claro que estaba deprimido, eso es lo que relatan sus familiares cuando se les pregunta pero es muchas veces una explicación o justificación a posteriori que una realidad. Tenemos datos de otros estudios como datos del NVDRS norteamericano (el sistema oficial de recogida de todas las muertes violentas) que cita Bryan donde sólo se encuentra trastorno mental en el 46% de las personas fallecidas por suicidio. El 54% de los fallecidos en 27 estados en 2015 no tenían un trastorno mental conocido. Sabemos también que la mayoría de los suicidios de los hombres no están relacionados con trastornos mentales. Por otro lado, estudios en otros países encuentran también cifras más bajas, como este de Zhang en China. En este artículo, Zhang describe un suicidio típico de una joven campesina casada sin trastornos mentales diagnosticados previamente:

“La Sra. Y, una joven madre con un hijo pequeño, vivía en el pueblo de la familia de su marido, aunque éste tenía un trabajo en la ciudad y se ausentaba a menudo. Cuidaba de su hijo y de sus suegros, y su vida diaria era rutinaria. De vez en cuando se queja de que tiene menos tiempo para estar con los amigos que antes de casarse, aunque también entiende que el papel de una mujer casada está en el hogar. Con su marido fuera de casa, sabía que era su responsabilidad mostrar piedad filial hacia su familia política. Los vecinos comentaban que la señora Y era una joven feliz y encantadora, una nuera modelo en el pueblo.

Un día, la mujer del recinto de al lado se acercó a ella y acusó a la señora Y de haber robado algunos huevos del gallinero de la mujer. La Sra. Y se indignó y negó enérgicamente la acusación. Pero la vecina insistió, afirmando que nadie más podía haber robado los huevos. La disputa no tardó en atraer a una gran multitud de aldeanos. A la Sra. Y le resultaba cada vez más difícil mantener su inocencia, «lavarse». La pelea terminó con la Sra. Y corriendo a su habitación y llorando. Mientras la multitud se dispersaba, la Sra. Y cogió una botella de pesticida guardada detrás de la puerta de su casa y se tragó una gran cantidad del líquido. Sus últimas palabras fueron: «Yo no lo hice. Un árbol no puede sobrevivir sin su corteza, y una persona no puede vivir sin su reputación. Moriré para demostrar que no robé sus huevos». Los aldeanos dispusieron que un tractor agrícola llevara a la Sra. Y al hospital más cercano para que le hicieran un lavado de estómago, pero murió antes de que pudiera llegar.”

Antes de continuar, un inciso. Este suicidio, que es un ejemplo de suicidio agresivo o moralista, ilustra la fascinante característica humana de que nos aterra más la muerte social que la física. La Sra. Y escoge la muerte física para evitar su muerte social y la de sus hijos. Al no haber podido defenderse de estas acusaciones de robo iba a quedar marcada cono la ladrona del pueblo y el estigma se extendería a sus hijos (los hijos de la ladrona, nadie querría tener tratos con ellos y no iban a encontrar pareja…) y toda la familia. Sería su muerte social y la de sus hijos. Con el suicidio pasa la culpa a la acusadora que será la que va a quedar marcada como la causante de su muerte, recupera su dignidad y reputación, y la de su familia, y evita su muerte social. 

Continúo…es posible que los datos del NVDRS (que no son exhaustivos) -o la información sobre la Sra. Y- sean incompletos y que subestimen la implicación de un trastorno mental, pero tomada toda la evidencia en su conjunto es claro que en un número importante de suicidios no existe una relación directa con una depresión sino con conflictos y dificultades en la vida de la persona y que el patrón temporal pude ser muy rápido pasando poco tiempo entre la aparición de la ideación suicida y el intento de suicidio (un tiempo tan corto como minutos u horas). Las personas se sienten desbordadas emocionalmente en situaciones estresantes y sólo piensan en acabar con ese sufrimiento emocional. Cuando por ejemplo un hombre es acusado de algún delito sexual y al día siguiente se suicida, la explicación más lógica no es una depresión sino algo parecido al caso de la Sra. Y: una pérdida de reputación; como ella dice, no se puede vivir sin dignidad. Intentar explicar con la depresión todos los suicidios sencillamente no funciona.

Pero el modelo médico del suicidio tiene otros problemas. Uno de ellos es que los indicadores de trastorno mental tienen una débil correlación con el suicidio, como demuestra un metaanálisis de Joe Franklin, y que la prevención basada en determinar factores de riesgo no funciona. Tampoco lo hacen las escalas y herramientas de cribado y detección de riesgo. La bibliografía sobre la falta de utilidad de todo el modelo basado en factores de riesgo es muy amplia.

Otro problema para el modelo médico es que a nivel ecológico no hay una correlación entre el empleo de antidepresivos y la reducción de las tasas de suicidio. La prescripción de antidepresivos ha escalado de forma imparable en las últimas décadas en todos los países y no se asocia claramente a una reducción del número de suicidios. Si la depresión es la causa del suicidio, el enorme aumento en el uso de antidepresivos debería tener un efecto (sé que no es un argumento definitivo pero es uno más). En el ámbito psiquiátrico los únicos fármacos que se admite que reducen el suicidio son la clozapina y el litio pero no está claro que las pruebas de esta eficacia sean tan sólidas como creemos.

Problemas de la valoración de los factores de riesgo para el suicidio

Bryan a lo largo del libro pone varios ejemplos de suicidios que nadie se esperaba lo cual contrasta con las afirmaciones de la comunidad dedicada a la prevención del suicidio que dicen que las conductas suicidas vienen precedidas de signos de alarma. Por ello dedica un capítulo al tema de los signos de alarma, un capítulo que suena paradójico o contraintuitivo pero me parece que entender el meollo de su argumentación es muy importante. Suena contraintuitivo porque resulta que hay muy poca relación, por ejemplo, entre las ideas de suicidio y los suicidios consumados, y esto nos suena raro. En esencia, la cuestión es que es verdad que las personas que se suicidan tienen uno o más factores de riesgo pero es verdad, al mismo tiempo, que la mayoría de las personas que tienen factores de riesgo no se suicidarán. Vamos a verlo con un poco más de detalle.

La falacia inversa consiste en la tendencia a asumir que la probabilidad de que ocurra ‘A’ dado que ocurre ‘B‘ es igual a la probabilidad de que ocurra ‘B‘ dado que ocurre ‘A‘. Aplicado al suicidio, este fallo de lógica sería pensar que la probabilidad de que alguien haya informado de pensamientos de muerte y de autolesión sí se ha suicidado es igual a la probabilidad de que alguien muera de suicidio si tiene pensamientos de muerte o de autolesión. En un estudio de Simon de 2013, el 50-60% de las personas que se suicidaron o realizaron intentos de suicidio habían informado de pensamientos de muerte o autolesión previamente. El fallo lógico es pensar que el 50-60% de los que tienen estos pensamientos se suicidarán. La realidad es que sólo el 0,4-4% de los que informan de pensamientos de suicidio/autolesión intentarán el suicidio o lo consumarán. 

Simon pasó una escala a 80.000 individuos durante 4 años y preguntaba si habían pensado en que era mejor estar muerto o en hacerse daño a sí mismos. Hizo 3 grupos: a) los que no tenían esos pensamientos, b)los que los tenían a veces y c) casi todos los días. El riesgo de morir de suicidio en el año siguiente al cuestionario fue:

  • 1 en 3.000 de los que no tenían esos pensamientos
  • 3 en 3.000 de los que los tenían a veces
  • 7 en 3.000 si los tenían más de la mitad de los días
  • 10 en 3.000 si los tenían casi todos los días

Esto significa que por cada 3.000 pacientes que no tenían pensamientos de suicidio/autolesión, uno murió por suicidio en el año siguiente y 2.999 no. Por contra, de los que tenían pensamientos casi todos los días 9 murieron por suicidio y 2.991 no. El aumento 10 veces mayor del riesgo supone un aumento de 8 pacientes correspondiendo a un aumento del riesgo del 0,03% al 0,3%. Es decir, 99,97% de los que no tenían pensamientos  y 99,7% de los que tenían casi a diario estaban vivos un año después. La conclusión sería que los pensamientos de muerte/suicidio deben ser tomados en serio porque indican un estado de vulnerabilidad pero no necesariamente conducen al suicidio…de hecho en la mayoría de los casos no lo hacen.

Los programas y webs de prevención del suicidio hacen énfasis en estar atentos a factores de riesgo o señales de riesgo de suicidio como que el sujeto hable de querer matarse, el aislamiento, la desesperanza, etc. Pero lo que nos dicen los datos es lo siguiente: es verdad que la mayoría de los que se suicidan tenían factores de riesgo…pero también es verdad que la mayoría de las personas que tienen esos factores de riesgo no se suicidarán. Cualquier signo de alarma de suicidio será erróneo con mucha más frecuencia que acertado. Y esto es así aunque en vez de uno tomemos varios signos de alarma. Esta imagen creo que nos ilustra muy bien el problema:

En el metaanálisis de Franklin, vemos que los individuos con ideas de suicidio en algún momento de su vida tienen, de media, sólo dos veces más probabilidades de realizar un intento de suicidio o morir por suicidio que personas que nunca pensaron en el suicidio. Aunque un aumento de dos veces en identificar a alguien que intentará o consumará el suicidio suena prometedor, cuando trasladamos esto en números reales no suena tan esperanzador: aproximadamente 1 de cada 7.692 personas muere por suicidio y 1 de cada 303 intenta el suicidio en EEUU cada año. Si alguien informa de ideas de suicidio la probabilidad de morir por suicidio en un año determinado aumenta a 1 en 6.250 y la probabilidad de intentar el suicidio a 1 de cada 204. Saber que alguien esta pensando en el suicidio es mejor por tanto que no saberlo pero no por mucha diferencia.

Merece la pena dejar muy claro que Bryan no dice que no hay que tener en cuenta los factores de riesgo o preguntar por ellos. Hay que responder rápida y apropiadamente a alguien que exprese ideas de suicidio porque eso indica que las cosas van mal para esa persona y hay que buscar formas de ayudarla. Pero tenemos que ser conscientes de la poca precisión y fiabilidad de las herramientas de valoración y de cribado de los factores de riesgo. Y un problema añadido es si las personas cuentan la verdad sobre sus ideas de suicidio y si las comunicaciones de las personas con ideas suicidas son fiables.

Sobre los problemas de la revelación de pensamientos suicidas

Muchas guías de prevención del suicidio afirman categóricamente que la mayoría de las personas que se suicidan dan pistas a su entorno sobre sus intenciones. Los datos de los que disponemos nos dicen que esto no es cierto.

En el estudio de Simon que ya hemos mencionado, aproximadamente una quinta parte de los intentos de suicidio y de las muertes por suicidio se produjeron entre pacientes que nunca informaron de ideación suicida. Una cuarta parte de los intentos de suicidio en la semana siguiente a la cumplimentación del cuestionario PHQ se produjeron en pacientes que habían dicho que no tenían ideación suicida «en absoluto». No podemos determinar si estos intentos de suicidio inesperados reflejan un aumento repentino de la ideación suicida después de una visita o la reticencia de algunos pacientes a revelar la ideación suicida en un cuestionario de autoinforme.

En este estudio, el 48% de las personas que tuvo ideación suicida el año anterior no lo comunicó a nadie. Esto implica que un grupo sustancial de adultos con ideación suicida son invisibles para los esfuerzos de prevención. Hay muchos más estudios con datos similares, que no voy a detallar (alguno lo menciona Bryan), en los que los pacientes negaron tener ideación suicida en la última entrevista médica y días después se suicidaron. Hay también algún estudio, como éste, donde se pregunta a pacientes que negaron tener ideas de suicidio y poco después intentaron suicidarse por qué negaron esas ideas. Una razón es que no tenían las ideas de suicidio en aquel momento y otra razón es el miedo a las medidas que podría tomar el profesional principalmente el ingreso psiquiátrico, pero también el estigma, la repercusión a nivel familiar y laboral, etc. A todo esto podríamos añadir otra razón. La persona que contempla el suicidio lo hace como salida a un sufrimiento insoportable, es su salida del infierno. Es verdad que en muchos casos hay una ambivalencia y la persona quiere y no quiere recurrir al suicidio. Pero en algunos casos la persona tiene ya una fuerte determinación de recurrir al suicidio, está convencida de que es la solución a sus problemas y si lo contemplamos desde ese punto de vista es racional que no cuente sus intenciones a alguien que puede cerrarle la salida del infierno.

Pero hay otro problema con las comunicaciones de las personas que tienen ideación suicida: los pensamientos de muerte y de suicidio fluctúan mucho en el tiempo. Evan Kleiman ha valorado en tiempo real por medio de mensajes y del móvil la ideación suicida de los pacientes y lo que se encuentra es algo así:

Esto es importante porque nos puede llevar a pensar que no hay riesgo en un paciente cuando minutos u horas después puede encontrarse en una situación de alto riesgo. Fijaos en esta otra imagen donde se sigue la ideación suicida de dos pacientes. En la primera valoración (primera flecha) el paciente A (línea continua) tiene un riesgo grave y el paciente B (línea discontinua) un riesgo leve mientras que en la segunda valoración ocurre justamente al revés:

El panorama que aparece teniendo en cuenta todo lo que estamos comentando sobre la valoración del riesgo de suicidio y sus problemas es que el riesgo de suicidio cambia constantemente. En los estudios de Kleiman, 9 de cada 10 participantes experimentan grandes cambios en la ideación suicida en sólo unas horas. También parece que el riesgo de suicidio es un sistema más complejo de lo que el modelo continuo asume, de forma que pequeños cambios en la situación pueden llevar a resultados drásticamente diferentes mientras que grandes cambios en la situación pueden no tener apenas efecto. El modelo continuo es unidimensional y asume que las ideas de suicidio son una condición previa para la conducta suicida, que son una puerta que hay que pasar para llegar a la conducta suicida. Pero la realidad es que muchos estudios han encontrado que aproximadamente la mitad de los individuos que intentaron el suicidio niega ideas de suicidio, planes de suicidio o conductas de preparación antes del intento. En un estudio, 6 de cada 10 sujetos que intentaron el suicidio dijeron no tener ningún plan ni arreglo para atentar contra su vida antes del intento de suicidio. Aproximadamente la mitad de los adultos norteamericanos que realizaron un intento de suicidio niegan que tuvieran previamente un plan. 

Si el riesgo de suicidio fuera un continuo unidimensional lo lógico sería que la mayoría o todos de los que pasan de bajo riesgo a alto riesgo tuvieran experiencias de riesgo intermedio. Pero los individuos que han realizado un intento de suicidio nos dan una visión diferente: la mayoría estaban en un estado de bajo riesgo y pasan a uno de alto riesgo saltándose esos pasos intermedios del modelo continuo. Parece que en realidad hay dos estados diferentes, uno de alto riesgo y uno de bajo, y que se puede saltar rápidamente de uno a otro. Muchos pacientes (no todos por supuesto) dicen a menudo que el día del intento de suicidio no se encontraban ni mejor ni peor que el día anterior (o la semana o el mes anterior). Explican que “ya no podían soportarlo más”. Es como si hubieran cruzado un límite entre realizar o no un intento de suicidio. Cuando se les pregunta a estos pacientes qué había cambiado muchas veces no pueden encontrar un factor precipitante o una razón: “no sé, dicen muchos, ocurrió”.

Existen modelos matemáticos de teoría de catástrofes que se usan en biología, economía, física, etc., y que podrían ser alternativas al modelo continuo aplicables al suicidio. Bryan habla del Modelo de Catástrofe de Cúspide (Cusp Catatrophe Model) que es un modelo complejo pero que tiene cinco propiedades:

  1. El riesgo de suicidio tiene dos estados distintos.
  2. El cambio entre ambos estados ocurre bruscamente.
  3. Ciertos estados de riesgo de suicido son altamente improbables.
  4. Cambios muy pequeños en los factores de protección pueden conducir a resultados muy diferentes en el riesgo de suicido, en concreto en realizar o no un intento.
  5. Las condiciones bajo las que alguien transiciona de bajo riesgo a alto riesgo no coinciden necesariamente con las condiciones para transiciones de alto riesgo a bajo riesgo (no hay una simetría).

No voy a entrar en este modelo a fondo pero sí voy a señalar algunas cosas que me parecen importantes. Varios estudios sugieren que hay dos grupos en cuanto al riesgo de suicidio y, soprendentemente, los síntomas de trastorno mental no diferencian de forma significativa entre los dos grupos (bajo y alto riesgo). Las diferencias entre ambos grupos son muy pequeñas cuando se consideran variables como la depresión, la desesperanza y otros síntomas de trastorno mental. Es decir, hay diferencias en la intensidad y gravedad de las ideas de suicidio pero no en la clínica subyacente lo que sugiere que el riesgo de suicidio es una dimensión diferente. Esto lo vemos en la clínica. Hay personas con cuadros graves de depresión donde no aparecen las ideas de suicido en el horizonte a lo largo del curso clínico. También es compatible con lo que dicen los modelos de la ideación a la acción (el modelo de los 3 Pasos y otros) que parten de la base de que una cosa es la ideación suicida y otra la capacidad de actuar en base a esa ideación. Es decir, parece que existen puntos de corte desde los síntomas de un trastorno mental a que aparezca ideación suicida y luego a que se pueda actuar en base a esa ideación.

Otro punto a tener en cuenta es que para la mayoría de personas la ideación de suicido se mantiene más bien baja hasta las horas previas a realizar el intento de suicidio, punto en el que la progresión hacia la conducta suicida se acelera rápidamente. También parece que cuando el sujeto se encuentra en ese punto de viraje entre bajo riesgo y alto riesgo, pequeños cambios pueden tener un gran efecto, mientras que si no se está en ese punto de riesgo, grandes cambios van a tener poco efecto. Un estudio de Greg Brown de 2005 estudió el balance entre el deseo de vivir y el deseo de morir. Entre los pacientes que tenían al menos cierto deseo de vivir, el riesgo de suicidio era más bajo, lo que sugiere que el deseo de vivir puede vencer al de morir. Y al revés, un pequeño descenso en el deseo de vivir puede precipitar la emergencia de una conducta suicida. Brown encuentra que pequeños cambios en el deseo de vivir se asocian a emergencia de conducta suicida pero cambios en el deseo de morir -incluso grandes cambios- no se asociaban a la emergencia de conducta suicida. Cuando uno se encuentra en ese punto entre la aparición de conducta suicida o no aparición de la misma, parece que el deseo de vivir tiene más peso que el deseo de morir.

Otro aspecto interesante es que el proceso de aumento del riesgo de suicidio y el de disminución del riesgo son diferentes, es decir que no son simétricos. Si queremos pasar a alguien de un estado de alto riesgo a uno de bajo riesgo, simplemente “revertir” o deshacer las condiciones bajo las que el sujeto pasó a ser suicida puede no ser suficiente. Técnicamente esto se llama hysteresis y se refiere al hecho de que el estado actual de un sistema depende de su estado previo, dicho de otro modo, la historia importa. El proceso de convertirse en suicida y el de dejar de serlo no son imágenes especulares el uno del otro. Es decir, los estados de alto riesgo emergen rápidamente pero retornar a un estado de bajo riesgo puede requerir más tiempo.

Bueno, la longitud de la entrada se me está yendo de las manos así que voy a ir directamente a los aspectos prácticos en cuanto a qué otros tipos de enfoques podemos adoptar para el tratamiento y prevención del suicidio teniendo en cuenta todo lo que hemos comentado. 

¿Otros tipos de tratamiento y prevención?

Bryan defiende la utilidad de unas terapias centradas en el suicidio, como la Terapia Dialéctica Conductual (DBT) y la Terapia Cognitivo Conductual para la prevención del suicidio (CBT-SP). Estas terapias no están diseñadas para eliminar completamente el estrés y los problemas de la vida. Lo que buscan es ayudar a las personas a responder de forma diferente y más efectiva a las situaciones en las que tienen ideación o riesgo de suicidio. Estos tratamientos difieren de los tratamientos más extendidos en algo importante: su objetivo es reducir directamente la ideación y conductas suicidas sin tener en cuenta el trastorno mental del sujeto, en lugar de reducir indirectamente las ideas y conductas suicidas reduciendo el trastorno mental. Como estas terapias -(y otras como CRP, CAMS, etc.)-  se centran directamente en el riesgo de suicidio en vez de en el trastorno mental, se las llama “tratamientos focalizados en el suicidio”. La suposición es que las cosas que reducen los síntomas de trastorno mental probablemente no son las mismas que reducen la probabilidad de conductas suicidas.

No se sabe cuáles son los ingredientes activos de este tipo de terapias pero se supone que actúan sobre algo que no son los síntomas de trastorno mental. Si actuaran sobre los síntomas de trastorno mental deberíamos ver una reducción de estos síntomas en las personas que siguen las terapias focalizadas en el suicidio. Y no es esto lo que vemos. No hay una mayor reducción de los síntomas de trastorno mental con las terapias centradas en el suicidio que con las terapias al uso. Bryan propone que las terapias centradas en el suicidio actúan sobre procesos relacionados con la autorregulación y la toma de decisiones. Terapias como la DBT y la CBT-SP parece que fortalecen el sistema de “frenos” del individuo, les ayudan a elegir no actuar en base a los impulsos suicidas en las situaciones estresantes. Un supuesto central de estas terapias es que la adversidad es parte de la vida y que las emociones negativas pueden ser respuestas naturales a sucesos vitales inesperadas e incontrolables. La idea es enseñar a las personas a responder de forma más equilibrada y menos extrema a las situaciones estresantes. Se trataría de enseñarles a aguantar el malestar actual y esperar la mejoría o recompensa futura. Bryan pone el ejemplo del test de la golosina donde los niños tenían que aguantar el impulso de comerse la golosina ahora para obtener luego el doble de recompensa. La idea es frenar ese impulso a la recompensa inmediata o la actuación a corto plazo. Bryan aborda las posibles regiones cerebrales y procesos implicadas en estos sistemas de toma de decisiones y de “frenos” pero no voy a entrar en ello.

Tengo que decir que en este punto mantengo una dosis de escepticismo con respecto a que la eficacia de estas terapias sea tan clara y rotunda como dice Bryan (él aporta datos de algunos estudios en el libro), aunque tengo que reconocer que no he revisado la bibliografía al respecto y espero hacerlo a la mayor brevedad posible. Pasemos ahora a las medidas de prevención que Repensando el Suicidio nos propone.

Prevención del suicidio

Muy resumido, Bryan propone una prevención del suicidio que funcione de la misma manera que funciona la prevención de los accidentes de tráfico. El número de vehículos y de desplazamientos en coche ha ido aumentando sin parar en las últimas décadas y, sin embargo, el número de accidentes de tráfico se ha ido reduciendo continuamente. La prevención de accidentes de tráfico se ha centrado en dos objetivos:

  1. Reducir el número total de accidentes de tráfico.
  2. Reducir la probabilidad de que los accidentes que ocurren y no hemos podido prevenir tengan un resultado de muerte.

La lógica del primer punto es evidente: como algunos accidentes de tráfico son fatales tenemos que intentar prevenir todos o el mayor número posible. La lógica del segundo punto también: dado que no podemos evitar todos los accidentes de tráfico, intentemos que los que ocurran no sean fatales.

Fijaos en la diferencia de enfoque con respecto a la prevención del suicidio que se hace ahora. La prevención actual se centra en el individuo (en identificar a la persona en riesgo de realizar un intento de suicidio); la prevención que propone Bryan se basa en cambiar el ambiente, el entorno.  Es decir, se puede prevenir el suicidio sin saber quién va a ser la persona concreta que intentará el suicidio, lo mismo que podemos prevenir los accidentes de tráfico sin saber quién va a ser la persona concreta que tendrá el accidente. La prevención de accidentes de tráfico ha dedicado muy pocos recursos a identificar qué conductor concreto tendrá un accidente (sea por fatiga, despiste, intoxicación, etc) sino que se ha dedicado a mejorar  la seguridad de las carreteras, de los coches, hacer que todo el mundo use el cinturón de seguridad, reducir la velocidad, sistemas para detectar el sueño y fatiga en los conductores, etc. Todo ello son intervenciones principalmente sobre el ambiente en vez de sobre el individuo. 

Esto es lo que se llama prevención por medio del diseño. La prevención a través del diseño parte de la base de que las lesiones, enfermedades y muertes pueden reducirse o controlarse de forma más eficaz diseñando y construyendo sistemas que eliminen o supriman los peligros potenciales desde el principio, antes de que puedan causar ningún daño. La prevención a través del diseño también supone que las lesiones, enfermedades y muertes se reducen más eficazmente si se ataca la fuente del peligro en sí. En otras palabras, si una cosa está dañando a las personas o supone una amenaza para ellas, el mejor método para protegerlas es deshacerse de esa cosa. Sin embargo, si no es posible eliminar por completo el peligro, el siguiente mejor método es sustituirlo o reemplazarlo por otro menos peligroso o dañino. Si la sustitución tampoco es posible, la siguiente mejor estrategia es limitar la exposición de las personas al peligro restringiendo el acceso o aislando a las personas del mismo. Si esto no es posible, la siguiente mejor estrategia es imponer normas o políticas diseñadas para controlar el comportamiento de las personas de forma que se minimice la probabilidad de sufrir daños. Por último, si no es posible aplicar ninguna de las estrategias anteriores, la última (aunque menos eficaz) es la de instalar equipos diseñados para proteger a las personas del peligro.

Bien. ¿Cómo se puede aplicar esto al caso del suicidio? Pues tenemos algunos ejemplos. Uno de ellos es el caso de las altas tasas de suicidio en algunos países asiáticos como Sri Lanka o Samoa debidas al uso de pesticidas. Lo que se hizo fue dificultar el acceso a los pesticidas y reducir la toxicidad de los pesticidas cambiando alguno de sus componente químicos. Las medidas resultaron muy eficaces con una reducción muy grande en la tasa de suicidios. Esto se llama técnicamente restricción de medios y es una estrategia que ha demostrado su eficacia. Otro ejemplo sería la reducción de la disponibilidad de armas de fuego. La restricción de medios funciona y no se basa en predecir quién realizará un intento de suicidio.

Por último, otro aspecto muy importante. La restricción de medios, además de intentar impedir que se realice un intento de suicido, busca también reducir la letalidad de los intentos de suicidio que se realicen, dando a la persona una segunda oportunidad. La importancia de tener una segunda oportunidad es enorme por algunos datos que tenemos. Más de 90 estudios de seguimiento de supervivientes de un intento de suicidio durante hasta 10 años encuentran que 7 de cada 10 supervivientes no intentaron suicidarse de nuevo y 9 de cada 10 no murieron por suicidio. Si alguien sobrevive al primer intento hay muchas probabilidades de que no muera por suicidio. Las armas de fuego y métodos muy letales como los pesticidas muy tóxicos roban al individuo esta segunda oportunidad. No podemos impedir las conductas suicidas por mucho que hagamos porque no podemos impedir que las personas sufran momentos agudos de intensa angustia emocional y no podemos influir en las decisiones que tomen en esos momentos. El estrés es una experiencia humana inevitable que puede ser extremadamente insoportable. Hemos hablado antes en el apartado sobre el tratamiento de ayudar a las personas a tolerar ese malestar y a esperar que disminuya pero eso a veces tampoco funciona. Es por eso que conseguir que la persona que realiza un intento de suicido sobreviva es un objetivo muy importante de la prevención del suicidio. Necesitamos una “copia de seguridad” que ofrezca a la persona una segunda oportunidad.

Conclusiones

Hay muchas cosas que no sabemos sobre el suicidio y debemos ser humildes y estar abiertos a seguir aprendiendo. Es más, igual deberíamos hablar de los suicidios en plural y no del suicidio en singular. Esto es una opinión personal pero creo que va en la línea del pensamiento de Bryan. Existen suicidios que encajan dentro del modelo médico y del modelo continuo, suicidios debidos a un trastorno mental, depresión principalmente. Pero la depresión no es la única emoción capaz de generar sufrimiento. Hay suicidios que tienen que ver con la venganza, con la ira, con la culpa, con la vergüenza por un estatus o una reputación perdida, etc. Estos suicidios no encajan fácilmente en el modelo médico y se saltan también el modelo continuo pudiendo ocurrir en un plazo muy breve de tiempo desde que se inicia la ideación suicida. 

No se trata de tirar a la basura todo lo que estamos haciendo en prevención de suicidio sino de complementarlo con otros enfoques y tal vez de abandonar algunas cosas, efectivamente. La restricción de medios ya se está haciendo y con buenos resultados, como hemos visto en el caso de Sri Lanka. Pero sí que ha llegado el momento de plantearnos si debemos abandonar enfoques que han demostrado durante más de 50 años que son ineficaces, como el énfasis en los factores de riesgo. Los estudios y metaanálisis nos dicen que ese enfoque no es eficaz, pero es que, además, clínicamente es perjudicial. Creo que tenemos que dejar de decir cosas como que todos los suicidios se pueden prevenir o que todos los suicidas avisan. Y tenemos que dejar de decirlo por dos razones principales: porque no es verdad y porque es perjudicial. Es perjudicial para las personas con riesgo de suicidio porque esta postura lleva a los profesionales (psicólogos y psiquiatras) a una medicina defensiva donde sus decisiones van más dirigidas a ponerse a salvo de posibles demandas legales en lugar de buscar el bien del individuo. Y, por otro lado, es perjudicial para las familias. Si a un padre o a una madre de un hijo que se ha suicidado le dices cosas como que podrían haber detectado el riesgo en su hijo, que seguro que dejó pistas y ellos no las vieron,  y que ese suicidio se podría haber prevenido, les has destrozado la vida para siempre.  

No se trata de ser derrotistas o nihilistas sino de ser realistas. Como dice Soper, las causas del suicidios son en esencia dos: dolor y cerebro. Es decir, mientras haya sufrimiento en el mundo y en la vida de los seres humanos (y evidentemente lo hay a patadas) y mientras el ser humano tenga la capacidad cognitiva de darse cuenta de que si se suicida se acaba el sufrimiento, va a haber seres humanos que van a tomar esa vía. Hablar de estrategias como la de Zero Suicide es muy bonito y políticamente muy correcto pero es puro wishful thinking y negación de la realidad. Pretender que podemos acabar con todo el sufrimiento en el mundo es jugar a ser dioses. Igual algún dia inventamos una especie de soma que haga que todos vivamos en un mundo feliz pero, de momento, no estamos ahí y conviene conocer nuestras limitaciones.

Hay algunas cosas en las que no estoy de acuerdo con Craig Bryan. Por ejemplo, afirma que la medida de poner barreras en los puentes es una medida de restricción de medios eficaz y que las personas no se suicidan desde otros sitios. Hay estudios bastante bien realizados (ningún estudio es definitivo, por supuesto), como éste llevado a cabo en Toronto que no encontró una disminución en las muertes por suicidio al poner barreras en el Bloor Street Viaduct, porque la gente se suicidaba desde otros lugares altos. Pero creo que el libro de Bryan en conjunto -y su visión de que si queremos prevenir el suicidio hay que mirar más allá del individuo- es una aportación muy importante a la prevención del suicidio y que es esencial repensar, dudar, reflexionar y cuestionarnos lo que estamos haciendo. Igual después de esa labor de reflexión llegamos a conclusiones distintas a la de Bryan pero siempre habrá sido un ejercicio que seguro que merece la pena. Un libro muy recomendable.

Artículo publicado en el blog del autor, Evolución y Neurociencias, y cedido para su publicación en Psyciencia.

  • Análisis

¿Cómo apoyar a un hijo con depresión? Enséñale a ayudar a otros

  • 16/08/2022
  • Equipo de Redacción

Por Hannah L. Schacter, investigadora postdoctoral en USC Dornsife College of Letters, Arts and Sciences

Piensa en la última vez que ayudaste a alguien. Tal vez enviaste un WhatsApp de apoyo a un amigo estresado, o le diste indicaciones a una peatón perdido. 

¿Cómo te sentiste? 

Si te sentiste feliz, no estás solo. Las investigaciones muestran que ayudar a otros ofrece importantes beneficios psicológicos y para la salud.

En la vida diaria, muchas personas describen que experimentan un mejor estado de ánimo aquellos días en que ayudan a un extraño o escuchan los problemas de un amigo. Los adultos que realizan trabajo voluntariado, gastan dinero en otros y apoyan a sus cónyuges también sienten mayor bienestar y tienen menos riesgo de fallecer.

Ayudar a otros es beneficioso en parte porque promueve la socialización y las habilidades personales. 

Como investigadora que estudia el desarrollo de los adolescentes, decidí analizar cómo se producía este fenómeno entre los adolescentes. La adolescencia es una etapa de elevada intensidad emocional y me interesa estudiar el comportamiento social de los adolescentes – cómo ayudan, reconfortan y comparten – en el contexto de sus relaciones más cercanas. 

¿Podrían los jóvenes lograr mejorar su estado de ánimo ayudando a otros?

Adolescencia y depresión

Durante la adolescencia, los jóvenes se sienten cada vez más preocupados por las opiniones de sus compañeros, incluidos sus amigos y sus relaciones amorosas. De hecho, la adolescencia es un período en que las experiencias de exclusión social o rechazo duelen más que en otras etapas vitales.

La adolescencia es también un período de alto riesgo para el desarrollo de síntomas depresivos. Casi uno de cada 11 adolescentes y adultos jóvenes en EEUU experimentan un fuerte episodio depresivo. Hasta los jóvenes con síntomas depresivos pero sin diagnóstico oficial de depresión corren el riesgo de sufrir problemas de adaptación, como la soledad o dificultades en las relaciones románticas.

Además de experimentar un sentimiento de desesperanza y carecer de autoestima, los adolescentes deprimidos a menudo responden al estrés social con intensas emociones negativas. Por ejemplo, los adolescentes con serios trastornos depresivos suelen sentir mayor rechazo hacia sus semejantes que los que no tienen estos problemas.

Los psicólogos también sabemos que, en general, las inquietudes de los adolescentes sobre la interacción social pueden propicar que las relaciones interpersonales positivas – como ofrecer apoyo o asistencia a sus compañeros – sean mucho más gratificantes. 

Si los adolescentes deprimidos se sienten mal después de tener encuentros sociales negativos, ¿podrían sentirse mucho mejor después de tener contactos sociales positivos? 

¿Ayudaste a alguien hoy?

En un estudio reciente, mis colegas y yo examinamos el comportamiento social de los adolescentes en sus interacciones cotidianas con amigos y parejas. Nuestro objetivo fue entender si el ofrecimiento de ayuda beneficia a los jóvenes que tienen síntomas de depresión. 

Hicimos el estudio con un grupo de 99 adolescentes en Los Angeles, con una media de edad de 18 años. La mayoría de ellos eran estudiantes de colegio o recién graduados. Primero evaluamos sus síntomas depresivos en el laboratorio para saber cómo se habían sentido durante las dos semanas anteriores.

Les pedimos que completaran 10 días consecutivos de encuestas cortas. Los participantes nos contaron si habían ayudado a sus amigos o parejas – actos sencillos como hacerles un favor o ayudarlos a sentirse importantes. Nos hablaron también de su propio estado de ánimo.

Los días en que los adolescentes ayudaron a sus amigos o novios experimentaron buen estado de ánimo. Esto ocurría aun si su estado de ánimo no había sido bueno el día anterior o si ellos mismos no habían recibido ningún tipo de estímulo social ese día. El haber ayudado a otra persona estaba muy vinculado con un elevamiento espiritual.

Pero, ¿acaso la ayuda a otros es más positiva en unos adolescentes que en otros? Observamos que los efectos positivos de haber ayudado a otros fueron más fuertes en los adolescentes con mayores niveles de síntomas depresivos. De modo que los jóvenes con alta angustia experimentaron mayores beneficios para su estado de ánimo cuando apoyaron a sus compañeros. 

Ayudar a otros nos beneficia

A menudo hablamos sobre la importancia de recibir apoyo social cuando estamos deprimidos. Estos hallazgos resaltan el gran valor de brindar apoyo a otros.

Nuestro estudio se basa en investigaciones previas que demuestran que el comportamiento a favor de otros es más gratificante para quienes experimentan ansiedad social, neurosis e insatisfacción corporal.

Aunque no comprobamos los mecanismos subyacentes de por qué sucede esto, es posible que brindar ayuda pueda hacer que las personas se sientan estimadas por otros o promueva un sentimiento de determinación y autoestima. Para los jóvenes con altos niveles de angustia social y emocional, las ocasiones para fortalecer las conexiones sociales y sentirse competentes ante los más allegados pueden ser muy importantes para mejorar su estado de ánimo.

Muchos estudios, incluido el nuestro, que vinculan el comportamiento de la conducta social positiva con el estado de ánimo, son correlativos. Es decir, no podemos concluir que ayudar a amigos o parejas puede llevar a un estado de ánimo más positivo. 

Más estudios aleatorios experimentales que invitan a sus participantes a comprometerse a participar actos de bondad y otros a no participar en estos ayudaría a saber si sea el mismo estado de ánimo positivo el que impulse la conducta social positiva posterior.

También es importante tener en cuenta que muy pocos participantes en nuestro estaban clínicamente deprimidos. La investigación aún necesita determinar si la conducta social positiva esté vinculada de manera directa con el buen estado de ánimo entre los adolescentes diagnosticados con un trastorno depresivo. 

Sería interesante, creo yo, averiguar si los jóvenes deprimidos experimentan “agotamiento” emocional cuando prestan ayuda con mucha frecuencia.

La palabra “adolescencia” puede evocar imágenes de angustia, comportamiento peligroso y conflictos interpersonales, pero estos años también son una fase de gran crecimiento social. Comprender cuándo, cómo y por qué los adolescentes experimentan una conducta social positiva podría contribuir a una mejor comprensión de su desarrollo social.

Artículo publicado en The Conversation y cedido para su republicación en Psyciencia.

  • Análisis

Cómo tomar la noticia de que no se ha demostrado que la depresión sea causada por un desequilibrio químico

  • 09/08/2022
  • Equipo de Redacción

El pasado 20 de julio Joanna Moncrieff y un equipo de investigadores publicaron una contundente investigación en la revista científica Molecular Psychiatry  que cuestiona severamente la teoría de que la depresión es causada por bajos niveles de serotonina. La investigación ha llamado la atención de los medios tradicionales y de las personas que están en tratamiento con antidepresivos. Para evitar confusiones, la propia autora ha publicado un nuevo artículo en su blog que explica qué quieren decir los nuevos hallazgos y sus implicaciones. El artículo fue publicado en inglés, pero lo hemos traducido para que más personas puedan acceder a esta valiosa información. 

***

Por Joanna Moncrieff

Tabla de contenido

  1. La investigación sobre la serotonina
  2. Lo que se ha dicho a la gente sobre la serotonina y la depresión
  3. Qué hacen los antidepresivos
  4. Cómo afectan los antidepresivos a las personas
  5. ¿Qué causa la depresión?
  6. ¿Cómo debemos ayudar a las personas con depresión?
  7. Qué hacer si está tomando antidepresivos

Durante décadas se ha dicho a la gente que la depresión es causada por una deficiencia de serotonina. Esta fue la razón detrás de la introducción de los antidepresivos ISRS (Inhibidor Selectivo de la Recaptación de Serotonina) en la década de 1990, que se pensaba que funcionaban aumentando los bajos niveles de serotonina. Nuestra investigación no muestra evidencia de baja serotonina en la depresión, lo que sugiere que los antidepresivos no funcionan de la manera en que se creía.

Hay otras explicaciones sobre cómo los antidepresivos afectan a las personas y por qué pueden ser útiles, que no tienen que ver con revertir las anomalías cerebrales subyacentes y tienen diferentes implicaciones. Medicamentos como los antidepresivos cambian la química normal del cerebro y esto afecta al estado de ánimo y el comportamiento de las personas. Las emociones contundentes tanto negativas como positivas de SSRI, por ejemplo, y esto puede proporcionar alivio a las personas que están agudamente angustiadas o infelices. Los antidepresivos también actúan induciendo esperanza y optimismo (el efecto placebo). Sin embargo, a largo plazo, estos efectos pueden no ser tan útiles, y también hay efectos nocivos del uso a largo plazo, como la dependencia y la abstinencia. La gente necesita esta información para tomar decisiones debidamente informadas sobre si tomar o no antidepresivos. Si las personas deciden que les gustaría detenerlos, deben discutir esto con su médico y hacerlo lenta y gradualmente siguiendo las pautas recientes.

Artículo recomendado: No hay evidencia de que la depresión sea causada por insuficiencia de serotonina

La investigación sobre la serotonina

La semana pasada publicamos una revisión sistemática en una revista llamada Molecular Psychiatry que reunió la evidencia de todas las principales áreas de investigación sobre las conexiones entre la serotonina y la depresión (puedes encontrar el artículo aquí). Descubrimos que ninguna de estas áreas de investigación mostró evidencia convincente de que la depresión sea causada por un bajo nivel de serotonina. De hecho, había poca evidencia de alguna anomalía de la serotonina en personas con depresión.

El hecho de que esta investigación haya tenido una cobertura tan amplia muestra lo impactante que es este hallazgo para muchísimas personas. Un presentador de televisión dijo que “te “hará explotará la cabeza” Esto se debe a que el mensaje de que la depresión es causada por un desequilibrio químico, y más específicamente por la falta de serotonina, ha sido ampliamente publicitado durante muchos años.

Antes de ir más lejos, para aquellos que no me conocen, soy profesora en el University College de Londres y mi interés de larga data es entender la naturaleza y la acción de las drogas psiquiátricas. También trabajo en el Servicio Nacional de Salud como psiquiatra consultor y lo he hecho durante 30 años más o menos. Veo a personas con depresión y ocasionalmente prescribo medicamentos después de una cuidadosa consideración.

Lo que se ha dicho a la gente sobre la serotonina y la depresión

La idea de que la serotonina podría estar involucrada en la depresión se propuso por primera vez en la década de 1960 y se conoció como la teoría de la serotonina de la depresión. El mensaje público comenzó en la década de 1990, cuando la industria farmacéutica estaba comercializando su nueva gama de medicamentos antidepresivos, los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) como el Prozac. La serotonina es lo que se llama neurotransmisor, que es una sustancia química que ayuda a transmitir impulsos eléctricos en el sistema nervioso. Además del cerebro, está presente en el intestino y en las plaquetas sanguíneas (pequeños fragmentos de células implicados en la coagulación). Los antidepresivos ISRS aumentan la disponibilidad de serotonina en las sinapsis del cerebro (los huecos entre las células nerviosas adyacentes donde los impulsos se transfieren de un nervio a otro) a corto plazo al inhibir la acción de la proteína transportadora de serotonina que transporta la serotonina fuera de la sinapsis.

Así que se le dijo a la gente en los comerciales de televisión (en países como los Estados Unidos que tienen publicidad «directa al consumidor»), y en los sitios de Internet establecidos por compañías farmacéuticas que están disponibles en todo el mundo, que la depresión fue, o puede ser, causada por bajos niveles de serotonina, y que los antidepresivos podrían ayudar a normalizarlos.

Normalmente, no se proporcionaban otras explicaciones. También hubo una gran campaña de promoción dirigida a los médicos. A los médicos se les dio mercancía gratuita, como bolígrafos y tazas que mantenían el nombre del fármaco en sus mentes, y se les ofreció una lujosa hospitalidad, a veces incluyendo viajes gratuitos a conferencias en lugares atractivos y exóticos. Este nivel de soborno flagrante disminuyó en la década de 2000, pero el marketing había logrado establecer la idea de que la depresión es causada por un desequilibrio químico como un hecho en la mente de gran parte de la profesión médica y de la población en general.

Artículo recomendado: ¿Antidepresivos o placebos?

Sin embargo, la gente empezó a cuestionar la teoría de la serotonina a principios de la década de 2000. En 2005, dos académicos publicaron una investigación en la que compararon la información en los sitios web farmacéuticos con los pronunciamientos de ciertos investigadores, y encontraron una «desconexión» entre el marketing y las opiniones de los expertos (documento disponible aquí). En respuesta a la publicidad que rodea este artículo, varios psiquiatras destacados afirmaron que los psiquiatras nunca habían creído realmente en el «mito» del desequilibrio químico de todos modos. Sin embargo, cuando investigamos esto, descubrimos que la idea de que la serotonina es la causa o parte de las causas de la depresión fue ampliamente respaldada en la literatura científica en las décadas de 1990 y 2000 (artículo disponible aquí).

Sin embargo, lo más importante es que, incluso si los principales psiquiatras empezaban a dudar de que la evidencia de que la depresión estuviera relacionada con un bajo nivel de serotonina, nadie se lo dijo al público. Aunque la industria farmacéutica ha perdido interés en los antidepresivos, ya que ya no están en patente y, por lo tanto, son menos rentables, hasta el día de hoy los medios de comunicación y algunos en la profesión médica siguen diciendo a la gente que la depresión se debe a un desequilibrio químico. En los últimos meses, al menos dos médicos han dicho esto en programas de radio y televisión británicos en horario estelar (en un caso en la BBC hace solo unos días).

Así que, aunque algunos de los comentaristas que tradicionalmente defienden los antidepresivos podrían decir que esto no cambia nada (ver algunos de los comentarios del Science Media Centre), la idea de que, de hecho, no hay evidencia convincente que respalde la idea de que la depresión es causada por un bajo nivel de serotonina es una gran noticia para mucha gente. Después de esta introducción bastante larga, quiero ofrecer algunas ideas sobre lo que la gente debería hacer de este hallazgo y, en particular, lo que las personas que están tomando antidepresivos podrían hacer al respecto.

Joanna Moncrieff explicando los resultados de su última investigación.

Qué hacen los antidepresivos

Muchas personas, incluidos muchos médicos e investigadores, asumen que la única forma en que los medicamentos pueden «funcionar» o afectar a las personas con problemas de salud mental es corrigiendo una anomalía subyacente, ya sea que esa anomalía sea un desequilibrio químico o algo más complejo. Pero hay otras explicaciones sobre cómo las drogas afectan a las personas.

En primer lugar, es importante recordar que la mayor parte del efecto de un antidepresivo se debe a una combinación del curso natural de nuestro estado de ánimo y los efectos del placebo (una píldora que no contiene ningún ingrediente activo). Los ensayos controlados aleatorios que comparan los antidepresivos y el placebo son la base para el uso de antidepresivos. La evidencia de estos ensayos son analizados por los organismos reguladores como la FDA de los Estados Unidos (Administración de Alimentos y Medicamentos) y la MHRA (Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios) del Reino Unido cuándo licencian un medicamento. Es lo que instituciones como NICE (Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Asistencia Social) consideran cuando elabora sus directrices y recomendaciones sobre cómo tratar la depresión. Cuando se reúnen todos estos ensayos (como en este documento de metaanálisis), muestran que los antidepresivos son un poco mejores que un placebo (una píldora de azúcar inactiva), pero no mucho. A las personas que toman el placebo casi igual de bien. De hecho, no es seguro que haya mucha diferencia en absoluto, porque hay problemas metodológicos con estos estudios que pueden explicar esta pequeña diferencia entre los medicamentos y el placebo. Estos incluyen la posibilidad de que las personas que toman antidepresivos tengan un efecto placebo mejorado porque algunos de ellos identifican que obtuvieron el medicamento real debido a efectos secundarios u otros cambios sutiles, y esto induce optimismo, lo que ayuda con la recuperación. Lee más sobre estas preocupaciones con los ensayos antidepresivos en este documento y en este. Otros puntos importantes son que estos ensayos son llevados a cabo casi todos por compañías farmacéuticas, y la gran mayoría de ellos duran solo unas pocas semanas. Sin embargo, muchas personas terminan tomando antidepresivos durante meses y con frecuencia años, pero hay muy pocos estudios de uso a largo plazo.

Entonces, ¿qué más podría estar produciendo esta pequeña diferencia entre los antidepresivos y los placebos, suponiendo que no sea un artefacto de los métodos de ensayo? ¿Podrían los antidepresivos estar trabajando en alguna otra sustancia química o vía cerebral que produzca depresión? Teóricamente, podrían serlo, pero no hay acuerdo sobre lo que esto podría ser y no hay evidencia consistente que apoye teorías alternativas.

Cómo afectan los antidepresivos a las personas

Sabemos que los ISRS modifican la serotonina, por lo tanto, si no están corrigiendo una deficiencia subyacente, tenemos que concluir que en realidad están cambiando nuestra química cerebral normal. Los medicamentos que cambian la química cerebral afectan a nuestros estados mentales y emociones. El alcohol, por ejemplo, cambia la química de nuestro cerebro y afecta a nuestro estado de ánimo. Se dice que puede ayudarnos a “enterrar nuestras penas” temporalmente. Los antidepresivos no tienen los mismos efectos químicos o conductuales que el alcohol, pero se ha informado de que adormecen las emociones en un sentido general. Hacen que tanto las emociones negativas como las positivas sean menos intensas. Este efecto puede estar relacionado con su capacidad bien reconocida para producir disfunción sexual, incluida la reducción del deseo sexual.

Artículo recomendado: La accidentada historia de la depresión y la serotonina

La propuesta de que los medicamentos como los antidepresivos funcionen cambiando la química cerebral normal y cambiando la actividad mental y las emociones normales es lo que he llamado el «modelo de acción de las drogas centrado en las drogas». Lo llamo así para distinguirlo del «modelo de acción de los medicamentos centrado en la enfermedad», que es la idea de que los medicamentos funcionan invirtiendo una hipotética anomalía subyacente, como la baja serotonina, que se supone que da lugar a síntomas. He estado escribiendo sobre estas formas alternativas de entender cómo las drogas podrían afectar a las personas con problemas de salud mental de todo tipo durante mucho tiempo. Mi primer artículo sobre el tema publicado en 2005 está aquí, y aquí hay un artículo al respecto publicado en el British Medical Journal en 2009. A la gente también le gustaría leer un artículo anterior que resume las ideas bastante brevemente y, si la gente está realmente interesada, he publicado varios libros, el primero de los cuales es The Myth of the Chemical Cure, y el más reciente A Straight Talking Introduction to Psychiatric Drugs, edición revisada, 2020.

El modelo centrado en las drogas nos ayuda a entender que las drogas que afectan al cerebro cambian nuestro estado mental al cambiar la forma en que nuestro cerebro funciona normalmente. A corto plazo, algunos medicamentos pueden producir efectos que se experimentan como útiles para las personas que se encuentran en un estado de angustia aguda o ansiedad. Tomar un medicamento que adormece las emociones puede proporcionar alivio a corto plazo a alguien que está profundamente infeliz, temeroso o confundido, pero a largo plazo, tomar un medicamento que altera la química normal del cerebro puede tener efectos dañinos. De hecho, sabemos que los antidepresivos causan dependencia física. El cerebro se altera para tratar de contrarrestar los efectos de la droga, y luego, cuando las personas omiten una dosis o dejan de tomar la droga, experimentan efectos de abstinencia que son consecuencia de que los cambios cerebrales ya no se oponen a los medicamentos. Estos pueden ser graves y prolongados, especialmente si las personas han consumido las drogas durante mucho tiempo y, por supuesto, son bien conocidas en la sociedad en relación con el consumo de alcohol y otras drogas recreativas.

El uso a largo plazo de drogas que adormecen las emociones también puede tener consecuencias psicológicas dañinas porque puede impedir que las personas encuentren otras formas potencialmente más duraderas de manejar sus emociones. También puede impedir que las personas identifiquen y aborden los problemas que las deprimieron en primer lugar.

¿Qué causa la depresión?

Entonces, si la depresión no es causada por un bajo nivel de serotonina, ¿por qué se causa? Los presentadores de televisión y radio me han hecho esta pregunta en varias ocasiones en los últimos días. Muchos psiquiatras asumen que debe haber algunos procesos cerebrales que causen depresión que aún no hemos descubierto completamente. Este podría ser el caso, pero por el momento, se trata simplemente de especulación. Un artículo de 2019 revisó la investigación sobre todas las principales teorías biológicas de la depresión y concluyó que «hay una falta de evidencia de las principales teorías biológicas para el inicio y el mantenimiento de la depresión».

Así que tal vez pensar en la depresión como una enfermedad cerebral sea la forma equivocada de pensar en ella. Tal vez necesitemos un tipo de marco diferente. Tal vez nuestra comprensión común de la depresión sea más útil que una médica. Aunque nuestro cerebro está involucrado en todo lo que pensamos y hacemos, por supuesto, nuestros estados de ánimo y emociones casi siempre son reacciones a los acontecimientos de nuestras vidas. Nos sentimos bien cuando las cosas van bien, y tristes, ansiosos, enfadados o frustrados cuando las cosas van mal. Nuestro gran cerebro humano es lo que nos da la capacidad de reflexionar sobre nuestras circunstancias y evaluar si nos gustan o no, y nos permite experimentar emociones, pero el cerebro no es la causa de estas emociones. Por el contrario, sabemos que los eventos adversos de la vida, como la pobreza, la deuda, el divorcio, el abuso infantil, la soledad, etc., predicen fuertemente si alguien se deprimirá o no. Esto no quiere decir que la depresión a veces no pueda ser muy grave y que los eventos que pueden haber causado difícil de identificar.

El informe de la Sociedad Británica de Psicología sobre la depresión publicado en 2020 argumenta que «la depresión se piensa mejor como una experiencia, o un conjunto de experiencias, en lugar de como una enfermedad. La experiencia que llamamos depresión es una forma de angustia. La profundidad de la angustia en sí, así como los eventos y circunstancias que contribuyen, pueden cambiar la vida e incluso poner en peligro la vida. Sin embargo, llamarla una enfermedad es solo una forma de pensar en ella, con ventajas y desventajas».

Organismos internacionales como las Naciones Unidas y la OMS (Organización Mundial de la Salud) también han expresado su preocupación porque pensar en la depresión y la ansiedad como problemas médicos no es apropiado ni útil y está llevando a «una dependencia excesiva de las drogas psicotrópicas en detrimento de las intervenciones psicosociales» (OMS, 2021).

Por supuesto, los médicos no creen que la depresión solo tenga causas biológicas, incluso aquellos que te dicen que la depresión es causada por un desequilibrio químico. Siempre reconocen que las circunstancias personales y sociales y los acontecimientos de la vida también son importantes. Algunos se refieren a esta idea de que la depresión tiene causas mixtas como el modelo «biopsicosocial”. Pero el componente biológico es necesario e inevitablemente el componente más importante de esta mezcla. Si hay una causa o componente biológico en la causalidad de una afección, entonces esto es lo que hay que tratar. Si su estado de ánimo bajo es consecuencia de que su glándula tiroides no funciona correctamente, o de una enfermedad infecciosa como la fiebre glandular, tiene que tratar la enfermedad. Las cosas que suceden en tu vida solo son indirectamente relevantes. Por lo tanto, decirle a la gente que la depresión es causada por un desequilibrio químico implica lógicamente que otras causas no son tan importantes, lo que significa que en la práctica pueden ser minimizadas o ignoradas.

¿Cómo debemos ayudar a las personas con depresión?

Si entendemos la depresión como una reacción a las cosas que salen mal en la vida, entonces tratar la depresión significa ayudar a las personas a arreglar esas cosas. Obviamente, las circunstancias que deprimen a las personas son individuales, por lo que las soluciones también serán individuales. Algunas personas necesitarán apoyo para abordar los problemas familiares o de relación, otras necesitarán asesoramiento y apoyo con problemas de empleo; algunas pueden necesitar ayuda para resolver la deuda o los problemas financieros o de vivienda.

También hay algunas cosas generales que la gente puede hacer para mejorar su estado de ánimo. La guía de depresión de NICE enumera nueve tratamientos para la depresión «menos grave» y ocho tratamientos para la depresión «más grave» (el nuevo término para la depresión moderada y grave) que las personas pueden seguir como alternativa a tomar medicamentos que han demostrado ser útiles en ensayos aleatorios. Estos incluyen varias formas de psicoterapia, incluida la terapia cognitiva conductual (TCC) y la terapia de resolución de problemas, así como el ejercicio y la atención plena o la meditación. A veces las personas no están muy seguras de por qué están deprimidas, y la terapia puede ayudarles a explorar qué es lo que podría necesitar cambiar para que se sientan mejor.

Algunas personas se deprimen mucho. Pueden perder el contacto con la realidad y pensar que todos están en contra de ellos (esto a veces se llama «depresión psicótica«) y algunos incluso tratan de quitarse la vida. Es tentador suponer que en estos casos la medicación es más eficaz, pero no se ha demostrado que sea así. La gravedad de la depresión no tiene ningún efecto o un pequeño efecto en la respuesta de las personas a los antidepresivos en ensayos controlados con placebo y un análisis encontró que los estudios que involucran a personas en el hospital que tienen las formas más graves de depresión no mostraron que los antidepresivos sean muy efectivos. Es importante mantener a las personas seguras en estas situaciones, y recordar que la gran mayoría de las personas se recuperan de la depresión con el tiempo, aunque puede llevar meses y durante algunos incluso unos pocos años.

Qué hacer si está tomando antidepresivos

A muchas personas que toman antidepresivos hoy en día su médico les ha dicho que tienen un desequilibrio químico y que el antidepresivo ayudará a corregirlo. Si eres tú, es posible que te sientas sorprendido y molesto por la noticia de que los vínculos sugeridos entre la depresión y la baja serotonina no se han demostrado. Puede que te preguntes qué le está haciendo el antidepresivo a tu cerebro si no está corrigiendo un desequilibrio subyacente.

Si estás reevaluando el uso de antidepresivos a la luz de esta nueva información, le animo a que se tome su tiempo para reflexionar sobre cómo podrían estar afectando exactamente los antidepresivos. ¿Qué «efectos secundarios» estás experimentando? ¿Experimentas entumecimiento emocional y, si es así, te resulta útil o te resulta desagradable? Será útil discutir esta nueva información con su familia y amigos, así como con su médico. También es posible que quieras leer mi artículo sobre lo que deberías pensar antes de empezar a tomar un medicamento para un problema de salud mental.

Es muy importante que no detengas tus antidepresivos de repente o demasiado rápido.

Sabemos que muchas personas sufren síntomas de abstinencia cuando intentan interrumpir su antidepresivo y estos pueden ser graves y prolongados para algunas personas, especialmente las personas que han usado antidepresivos durante mucho tiempo.
Si estás considerando suspender sus antidepresivos, debes hacer una lista de cuáles cree que son los efectos positivos y negativos de estar en ellos. Si consideras que los aspectos negativos superan a los positivos y quieres detenerlos, debes hacerlo de forma muy gradual con el apoyo de tu médico o un profesional de la salud experto. Hay orientación útil sobre cómo hacerlo en el sitio web del Royal College of Psychiatrists aquí.

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