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Neurociencias

42 Publicaciones
  • Ciencia y Evidencia en Psicología
  • Neurociencias

Desentrañando el origen del mal de Parkinson: Indicaciones de un comienzo intestinal

  • 23/08/2023
  • David Aparicio

Los síntomas del mal de Parkinson son ampliamente reconocidos: temblores, rigidez muscular, bradicinesia (lentitud en la ejecución de movimientos), inestabilidad postural, alteraciones en la marcha, cambios en la caligrafía, reducción de la expresión facial, modificación en la voz, dificultades para la deglución y trastornos del sueño.

A lo largo de numerosos años, los investigadores han centrado sus esfuerzos en identificar la región cerebral de origen de todos estos síntomas. No obstante, un nuevo estudio recientemente publicado en la revista Neuron y dirigido por el Dr. David Sulzer, aporta una nueva perspectiva al sugerir que un ataque inmunológico podría estar involucrado en la génesis de cambios gastrointestinales relacionados con el Parkinson.

La teoría de que el mal de Parkinson inicia en el intestino no es novedosa y fue propuesta hace dos décadas cuando se descubrió que una proteína denominada alfa-sinucleína se pliega incorrectamente dentro de las neuronas, llevándolas al deterioro. En este contexto, la investigación reciente ha revelado que fracciones diminutas de esta proteína mal plegada también pueden emerger en la superficie de las neuronas, volviéndolas más susceptibles a los embates del sistema inmunológico.



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Recomendado: El mal de Parkinson, la nueva pandemia del 2040


Sulzer explica que la sangre de los individuos aquejados de Parkinson contiene células inmunológicas que están predispuestas a atacar las neuronas, sin embargo, no se sabe dónde ni cuando se preparan.

El intestino era una posibilidad intrigante porque contiene las mismas neuronas y porque la mayoría de los pacientes con Parkinson experimentan estreñimiento años antes de que surjan los síntomas cerebrales y se diagnostique la enfermedad.

Poniendo a prueba la hipótesis

Para determinar si una reacción inmunología a la alfa-sinucleína puede desencadenar el mal de Parkinson los investigadores crearon un ratón capaz de mostrar fragmentos de la proteína mal plegada en la superficie celular. Esto fue necesario porque los ratones no tienen esta capacidad. Luego inyectaron la proteína en los roedores y observaron qué sucedía en el cerebro y en el intestino.

A pesar de que los investigadores no identificaron indicios que se asemejaran a la enfermedad de Parkinson en el cerebro, si observaron un ataque inmunológico dirigido a las neuronas intestinales que generaba estreñimiento y otros efectos gastrointestinales semanales a los que se advierten en la mayoría de los pacientes con Parkinson años antes de recibir el diagnóstico de enfermedad.

“Esto demuestra que una reacción autoinmine puede desencadenar algo parecido a las fases iniciales del Parkinson, lo cual respalda fuertemente la idea de que el Parkinson es en parte una enfermedad autoinmune», dice Sulzer.

Todavía falta investigación

Sin embargo, todos estos datos siguen siendo preliminares, ya que el papel. Preciso del sistema inmunológico en el desarrollo del mal de Parkinson en el cerebro aún no está completamente esclarecido. Para abordar esta pregunta, los investigadores están examinando por qué los ratones no presentaron signos de Parkinson.

Los investigadores creen que las células inmunológicas de los ratones no lograron penetrar el cerebro debido a la relativa juventud de los roedores y a que la barrera hematoencefálica aún no había sufrido el debilitamiento necesario para permitir el paso de estas células. Acelerar el proceso de envejecimiento de los ratones podría potencialmente inducir la aparición de síntomas cerebrales.

Por lo tanto, el próximo paso que los investigadores planean dar consiste en desarrollar un modelo del mal de Parkinson en los ratones. Esto les permitirá examinar y poner a prueba más a fondo los hallazgos recientes en un contexto en el que los sistemas cerebrales se manifiesten y puedan ser estudiados de manera más directa.

Referencia: 1. Francesca Garretti, Connor Monahan, Nicholas Sloan, Jamie Bergen, Sanjid Shahriar, Seon Woo Kim, Alessandro Sette, Tyler Cutforth, Ellen Kanter, Dritan Agalliu, David Sulzer. Interaction of an α-synuclein epitope with HLA-DRB1∗15:01 triggers enteric features in mice reminiscent of prodromal Parkinson’s disease. Neuron, 2023; DOI: 10.1016/j.neuron.2023.07.015

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  • Neurociencias

Las bebidas energéticas no dan alas: un cóctel de azúcar y cafeína con riesgos para la salud

  • 09/08/2023
  • David Aparicio

Julia Diez para El País:

Los datos más recientes de ESTUDES confirman que tenemos un problema de salud pública. Las bebidas energéticas son aquellas con un alto contenido en cafeína y azúcar (sus dos ingredientes principales), y otros estimulantes. Tienen un valor nutricional prácticamente nulo. Una lata de 250 mililitros de la marca líder del sector contiene 80 miligramos de cafeína. Siguiendo las recomendaciones de la EFSA sobre la ingesta segura de cafeína, la cantidad máxima no debería superar los 3 miligramos por kilo de peso de una persona. Es decir, 150 miligramos para un adolescente de 50 kilos. Cada lata de Monster de 500 mililitros ya contiene 160 miligramos y supera esa cantidad.

En relación con la cantidad de azúcares, las bebidas energéticas suelen aportar entre 27,5 y 60 gramos por cada 250 mililitros y 500 mililitros, respectivamente. O lo que es lo mismo: el equivalente a 11-12 cucharaditas de azúcar, o a unas 220-240 kilocalorías, por cada envase de 500 mililitros. De hecho, la mayoría de las marcas ya ha sacado opciones light, zero o sin para reducir estas cantidades de azúcar y sustituirlas por edulcorantes.



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Pese a sus energizantes promesas, tampoco se ha probado que el resto de sus componentes tenga ningún beneficio. Sin embargo, la mayoría de los estudios lo que sí concluyen es que consumo de estas bebidas (sobre todo en grandes cantidades o mezcladas con alcohol) tiene efectos negativos en la salud física y mental. Por ejemplo, riesgos cardiovasculares y neurológicos, problemas psicológicos o alteraciones del comportamiento y del sueño. Volviendo a los datos de España, quienes declaran tomar estas bebidas sacan, de media, peores notas, repiten más cursos o faltan más a clase, en comparación con quienes reportan no tomar bebidas energéticas.

Artículo completo en El País.

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  • Neurociencias

Ser futbolista incrementa el riesgo de tener un trastorno del sueño REM y desarrollar demencia

  • 02/08/2023
  • David Aparicio
photo of men playing soccer during daytime

Numerosas investigaciones realizadas en todo el mundo sugieren que ser futbolista profesional supone un mayor riesgo de desarrollar demencia o ciertas enfermedades neurodegenerativas. Uno de los estudios más recientes, realizado en población española, ha sido liderado por investigadores del Clínic-IDIBAPS. Los resultados del mismo indican que ser futbolista profesional predispone a sufrir el trastorno del sueño REM y, posteriormente, puede evolucionar hacia la demencia. El estudio concluye que, entre las personas con este tipo de trastorno de sueño, hay un porcentaje mayor de futbolistas profesionales, respecto a la población general.

¿Por qué?

La explicación de este fenómeno es que la exposición repetida a impactos en la cabeza en deportes de contacto puede llevar a la pérdida neuronal progresiva o a la acumulación de depósitos de proteína alfa-sinucleína. Esto podría explicar por qué los atletas profesionales en deportes como el fútbol pueden desarrollar diferentes tipos de enfermedades neurodegenerativas décadas después de retirarse. Un estudio analizó los comportamientos de pacientes con trastornos del sueño REM en un centro de neurología entre 1994 y 2022 para determinar cuántos de ellos habían sido jugadores de fútbol profesional.



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Artículo completo en La Vanguardia.

  • Neurociencias

Los adolescentes pueden tener una función ejecutiva excelente (pero no todo el tiempo)

  • 25/07/2023
  • Equipo de Redacción

Por  Emily Underwood

Artículo publicado en Knowable Español y cedido para su republicación en Psyciencia.

La capacidad de establecer una meta y perseguirla sin ser descarrilado por tentaciones o distracciones es esencial para casi todo lo que hacemos en la vida, desde terminar los deberes de la escuela hasta conducir de manera segura en la calle. También impone demandas complejas al cerebro, que requiere habilidades como la memoria de trabajo —la capacidad de tener en cuenta pequeñas cantidades de información para realizar una tarea— así como el control de los impulsos y la capacidad de adaptarse rápidamente cuando cambian las reglas o las circunstancias.



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En conjunto, estos elementos se suman a algo que los investigadores llaman función ejecutiva. Todos luchamos con la función ejecutiva a veces, por ejemplo, cuando estamos estresados o no dormimos lo suficiente. Pero en los adolescentes, estos poderes aún están en desarrollo, lo que contribuye con algunos de los comportamientos contradictorios y lapsus de juicio —“Mi estudiante destacado hizo qué en TikTok”— que desconciertan a muchos padres.

Este control errático puede ser peligroso, en especial cuando los adolescentes toman decisiones impulsivas. Pero eso no significa que el cerebro adolescente esté roto, dice Beatriz Luna, neurocientífica del desarrollo cognitivo de la Universidad de Pittsburgh y coautora de una revisión publicada en el Annual Review of Neuroscience de 2015 sobre la maduración de un aspecto de la función ejecutiva, llamado control cognitivo.

Los adolescentes tienen todos los circuitos neuronales básicos necesarios para la función ejecutiva y el control cognitivo, dice Luna. De hecho, tienen más de lo que necesitan —lo que les falta es experiencia, que con el tiempo reforzará algunas vías neuronales y debilitará o eliminará otras—. Esta depuración tiene un propósito importante: adaptar el cerebro para ayudar a los adolescentes a hacer frente a las demandas de sus entornos únicos y en constante cambio, y a navegar situaciones que sus padres probablemente nunca enfrentaron. Las investigaciones de Luna sugieren que el control cognitivo inconsistente de los adolescentes es clave para volverse independientes, porque los alienta a buscar y aprender de experiencias que van más allá de lo que se les ha enseñado activamente.

Knowable Magazine pidió a Luna que compartiera lo que ha aprendido sobre el desarrollo del sistema de control ejecutivo del cerebro —y por qué es posible que no queramos acelerar el proceso, incluso si pudiéramos—. Esta entrevista ha sido editada para lograr más brevedad y claridad.

Pareciera que la función ejecutiva no es solo una cosa. Es algo más complejo que eso. ¿Cómo la definiría? ¿Y cuál es la diferencia entre la función ejecutiva y el control cognitivo?

La función ejecutiva y el control cognitivo se superponen, y a veces hacen referencia exactamente a lo mismo. Una forma de entenderlo es que, mientras algunos de nuestros comportamientos se generan externamente —algo así como un estímulo visual o, digamos, alguien que te grita— y tú reaccionas, el resto de nuestros comportamientos se impulsan internamente. Esto significa que hay un plan y una meta, y tienes que involucrar a sistemas particulares en el cerebro para generar tu comportamiento, mientras ignoras los distractores externos. Esos sistemas son más o menos lo que es la función ejecutiva.

El control cognitivo pone de manifiesto un aspecto muy importante de la función ejecutiva, que es la capacidad de regiones del cerebro, como la corteza prefrontal, de ejercer control sobre otras partes más reactivas, como el cuerpo estriado ventral, que está activo cuando hacemos algo gratificante o placentero, o incluso cuando pensamos en hacer algo gratificante.

¿Cómo estudia el control cognitivo en su laboratorio?

Es neurociencia muy básica. Decimos: “Aquí hay una luz, no la mires”.

Qué cosa tan simple, ¿no? Pero es una forma muy elegante y sólida de sondear las partes del cerebro que realizan funciones ejecutivas y, específicamente, el control cognitivo. Cuando hay una luz, todo tu cerebro quiere mirarla —pero recibes esta instrucción: no la mires—. Para hacer eso, debes invocar el control cognitivo y decir: “No voy a mirarla, voy a mirar hacia el otro lado”.

Esta ha sido una manera muy importante de ver el desarrollo, en particular durante la adolescencia. Los adolescentes y los niños son muy inteligentes. En muchas pruebas neuropsicológicas tradicionales parecen estar al nivel de un adulto. Pero no se puede engañar al sistema de movimiento ocular que responde, o no, a la orden experimental de no mirar una luz. Y vemos, una y otra vez, que los adolescentes aún no actúan como adultos.

Las habilidades que componen la función ejecutiva dependen de diferentes partes del cerebro, incluidas aquellas indicadas aquí en azul. La memoria de trabajo involucra la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) y la corteza prefrontal ventrolateral (VLPFC), por ejemplo, mientras que el control inhibitorio involucra el área motora pre-suplementaria (pre-SMA), según sugieren estudios de neuroimagen. Todas estas regiones están presentes en el momento en que un niño llega a la adolescencia, pero las conexiones entre ellas aún se están refinando a partir de la experiencia, fortaleciéndose con el uso o debilitándose con el desuso. Los científicos creen que este proceso de reforzar y reducir las conexiones cerebrales es clave para ayudar a los adolescentes a adaptarse a sus entornos únicos a medida que se vuelven independientes.

¿Los investigadores ven diferencias similares en otros tipos de pruebas? ¿Cuándo alcanza la función ejecutiva, o el control cognitivo, niveles adultos?

Tenemos un artículo científico que se publicará pronto en el que tomamos información sobre comportamiento almacenada en grandes repositorios de datos, por lo que tenemos decenas de miles de individuos, y aplicamos análisis de muy alto nivel para responder esa pregunta. Así descubrimos que no importa cómo evalúes la función ejecutiva, se vuelve cada vez mejor durante la niñez y la adolescencia hasta los 18 o 20 años. En ese punto, la cantidad de errores que cometes en cada prueba se nivela.

Ahí están sucediendo dos cosas: primero, hay mucha variabilidad entre los adolescentes, y cada niño se desarrolla de manera distinta. Pero también hay mucha variabilidad dentro de cada niño. En algunos ensayos, los adolescentes muestran respuestas similares a las de los adultos, y en otros ensayos, no. Los adultos, al contrario, tienden a desempeñarse más o menos al mismo nivel en muchas pruebas diferentes. Además, las tasas de error de los adultos siguen siendo estables cuando hacemos las pruebas 18 meses después.

Eso nos está diciendo algunas cosas. Número uno, significa que el circuito que necesitas para producir una respuesta ejecutiva ya está allí en la adolescencia. Segundo, lo que cambia durante el desarrollo es la capacidad de acceder a esos sistemas de manera sostenida y confiable. Eso sucede solo a través de la maduración del circuito cerebral que, a medida que se desarrolla, funciona de manera más consistente pero menos flexible.

¿Cómo se desarrollan los sistemas cerebrales necesarios para la función ejecutiva a lo largo de la vida? ¿Hay ciertas edades clave cuando se están construyendo estos sistemas en el cerebro?

Durante la infancia, el cerebro y el comportamiento están impulsados principalmente por un proceso de acumulación. Estás aprendiendo cosas nuevas —cómo caminar, cómo hablar—. Estás aprendiendo a aprovechar todas estas habilidades cognitivas. Tu cerebro está creciendo.

Cuando llegas a la adolescencia todo está ahí. Ahora que tienes la arquitectura neuronal básica, hay un cambio desde la acumulación hacia la especialización, basado en la experiencia. Es un momento en el que ocurre la poda sináptica —la eliminación de las conexiones entre las neuronas— en la corteza prefrontal. Algunas conexiones entre las regiones comienzan a disminuir a medida que el cerebro se especializa, y otras conexiones se fortalecen.

Creemos que lo que está ocurriendo es que el cerebro adolescente está explorando activamente su entorno: “Déjame intentarlo de esta manera. Oh, ahora déjame intentarlo de esta otra manera. Oh, espera un minuto, creo que funcionó mejor aquí”. Eventualmente, después de mucha experiencia, el cerebro dice: “Está bien. ¿Sabes qué? Esta es la forma óptima, así que vamos a mielinizar este circuito”. Eso es como aislar las vías, y así las señales van más rápido y no se pierden tanto en el camino. Pero también las está cimentando, impidiendo que cambien. Eso es lo que proporciona la estabilidad y la confiabilidad de poder activar en la función ejecutiva.

¿Qué partes del cerebro son importantes para la función ejecutiva? Oímos hablar mucho de la corteza prefrontal —la parte de la capa arrugada del cerebro ubicada en la zona frontal—. ¿Esa es la región más importante o la única?

Sí, tenemos la corteza prefrontal justo aquí, detrás de tu frente. Pero la corteza prefrontal no puede hacer nada por sí sola. Ese no es su papel. Su papel es ser un conductor.

Una manera de explicarlo es que, en mi laboratorio, yo soy la corteza prefrontal. No hago los análisis. En cambio, todos vienen a mí y me dicen: “Esto es lo que encontramos”. Mientras tanto, yo junto todo y escribo propuestas para lograr fondos, propongo modelos teóricos y demás.

Eso es lo que está haciendo la corteza prefrontal: está escuchando, organizando y diciendo a varias regiones del cerebro “escucha, necesito más de ti y necesito menos de ti”. Está hablando con el resto del cerebro. El control cognitivo es realmente la capacidad de la corteza prefrontal para interactuar con todas las partes del cerebro —desde los circuitos de recompensa hasta la corteza parietal, que tiene que ver con la atención; hasta las áreas sensoriomotoras que controlan cosas como el movimiento de los ojos—­. Lo que sea necesario.

¿Hay momentos en que los adolescentes son mejores en el control cognitivo que los adultos?

En cualquier laboratorio, incluido el nuestro, siempre encontramos el mismo resultado: los adolescentes simplemente no son tan buenos como los adultos en el control cognitivo —excepto en estudios en los que decimos ‘si haces esta prueba correctamente, te daremos puntos extra por más dinero’—. Ahí, milagrosamente, los adolescentes pueden hacerlo igual que los adultos.

¿Cómo es posible eso? Lo que hemos encontrado a partir de diferentes estudios es que en el momento en que ven que existe una recompensa a corto plazo presionan a su sistema, incluso a un nivel mayor que los adultos. Cuando observamos la dopamina en el cerebro, un neurotransmisor involucrado en la recompensa, hallamos que los niños con niveles más altos de dopamina en las neuronas de los ganglios basales son los que realmente se benefician de ese empujón adicional.

Aunque los sistemas cerebrales necesarios para la función ejecutiva y el control cognitivo (indicados en azul) están activos en los adolescentes, la investigación de Beatriz Luna, Ashley Parr y colegas sugiere que los sistemas de recompensa del cerebro —involucrados en las emociones positivas y negativas— aún dominan (indicados en rojo). Esto ocurre en paralelo a un aumento temprano en los niveles de dopamina —un neurotransmisor asociado con la recompensa y la motivación­— que disminuye a medida que los adolescentes crecen.

¿Existen otros tipos de recompensas que afecten el desempeño de los adolescentes en este tipo de tareas?

Eso plantea una pregunta importante: cuando eres adolescente, ¿cuáles son las recompensas que importan? Está el incentivo monetario. Pero los pares son otro factor importante, porque tienes todas esas hormonas que le están diciendo a tu cerebro que es hora de que empieces a hacer una red de pares para sobrevivir, con la intención de encontrar pareja y reproducirte.

Hay un estudio de un laboratorio colega que creo que es excelente, en el que analizaron una simulación de manejo. En la prueba, el semáforo se pone rojo y si no paras, pierdes. Lo que encontraron es que los adolescentes se desempeñaban como adultos, excepto cuando sus compañeros estaban presentes —luego, de pronto, se volvieron mucho más arriesgados y aumentó la actividad en la parte del cerebro que tiene que ver con la recompensa—.

Eso sugiere que, en algunas circunstancias, la sensibilidad a la recompensa ayuda al control cognitivo, pero en otras circunstancias puede ser perjudicial. En el estudio de manejo, mejorar la recompensa a través de la presencia de pares socavó el control cognitivo, porque la recompensa que más importaba era la aprobación de sus compañeros, no ganar el juego.

¿Cómo se relacionan estos tipos de pruebas de comportamiento con el desempeño de los adolescentes en la vida cotidiana?

En la vida real, los comportamientos como, por ejemplo, que te vaya bien en la escuela son muy complejos. Pero en el fondo, incluso los comportamientos complejos involucran estos procesos cerebrales: control inhibitorio, memoria de trabajo, intercambio de tareas. Si estás preocupado —y dices “¿qué le pasa a este chiquillo?”— debes concentrarse en cada uno de esos procesos individualmente para comprender lo que no funciona. Si un componente central no es óptimo, entonces los comportamientos complejos que involucran a estos componentes tampoco serán óptimos.

¿Cómo define la función ejecutiva “normal” o típica?

Esa es una gran pregunta. Nuestro principal interés es mapear las trayectorias típicas de desarrollo con el objetivo a largo plazo de tener un gráfico de crecimiento pediátrico para la función ejecutiva. Estoy en un departamento de psiquiatría, por lo que para nosotros es importante comprender la aparición de las principales enfermedades mentales, muchas de las cuales aparecen en la adolescencia e implican déficits en la función ejecutiva. Una de las ideas de este gráfico de crecimiento pediátrico es identificar el riesgo y luego encontrar maneras de fortalecer cualquier debilidad en la función ejecutiva.

¿Cómo afectan los antecedentes genéticos de una persona a su función ejecutiva y cómo se relaciona eso con su riesgo de padecer una enfermedad mental?

El desarrollo a lo largo de la infancia son dos cosas —la genética y el ambiente— que intentan trabajar juntas. Cuando llegas a la adolescencia, el cerebro dice: “Bien, has tenido mucho tiempo, ahora debemos empezar a tomar algunas decisiones sobre qué circuitos van a predominar”. Esto ocurre a través del sistema que el psicólogo Donald Hebb describió en los años cuarenta, donde las conexiones neuronales que se usan más se fortalecen y las conexiones que no se usan se debilitan.

El cerebro no sabe lo que es bueno o malo. Si tienes experiencias de tristeza una y otra vez, por ejemplo, el cerebro dice: “Oh, usas mucho ese circuito, vamos a hacer de este un circuito predominante”. Cuando llegue el momento de un mayor refuerzo físico, ese circuito se va a mielinizar porque lo has usado mucho, como un músculo que se vuelve más fuerte con el uso.

Entonces, por ejemplo, podrías tener una predisposición genética a la depresión y vivir en un hogar donde uno de los padres tiene depresión. Diariamente, estás expuesto a afectos negativos, por lo que el circuito se usa mucho y eso podría conducir, a través de un proceso hebbiano, a que también desarrolles depresión. Pero hipotéticamente, tal vez en la escuela o a través de la terapia, ese mismo individuo obtenga experiencias que involucran el control cognitivo, fortaleciendo otros circuitos. Todos experimentamos afecto negativo, por lo que todos tenemos ese circuito. Es una cuestión de cuán importante es el papel que juega.

Cuando hablas de cosas como el trastorno bipolar o la esquizofrenia, puede haber una predisposición hereditaria muy fuerte. Pero hay una buena razón por la que el diagnóstico de estos trastornos no se realiza hasta la edad adulta. Es porque el cerebro aún no ha decidido. Por ejemplo, si de joven tienes TDAH, dependiendo del entorno y experiencia, eso podría convertirse en un cerebro típico o en una amplia gama de cosas diferentes, como el uso de sustancias o incluso el trastorno bipolar.

Entonces, sí, es un período de riesgo, pero también un período de oportunidad para fortalecer sistemas alternativos útiles como el control cognitivo.

¿Hay cosas que podemos hacer durante la adolescencia que puedan reducir el riesgo de enfermedad mental?

No soy médica, por lo que esa no es mi área de conocimiento, pero la idea es que, si haces algo como terapia conductual cognitiva (TCC), que te entrena para comenzar a observar tus reacciones emocionales y hacer que tu sistema ejecutivo prefrontal funcione, tu control se hará más fuerte. Eso puede ayudar a desarrollar resiliencia y formas de sobrellevar la situación, incluso si tienes una predisposición genética a enfermedades mentales.

¿Deberíamos intentar acelerar el desarrollo de la función ejecutiva en los niños?

Hay algunos colegas que han propuesto, basados en ciertos tipos de entrenamiento, que tal vez la función ejecutiva se pueda lograr antes. Pero mi opinión es, ¿por qué? ¿Por qué querríamos que esto sucediera antes? Es importante no tener siempre la función ejecutiva en primera línea, en especial cuando deberías estar experimentando y probando todos sus circuitos, para que puedas tener un cerebro muy bien informado mientras toma sus decisiones sobre qué circuitos necesita fortalecer y cuáles no. Por lo tanto, no estoy convencida de que realmente puedas presionar la función ejecutiva, pero incluso si pudieras, no sé si eso sería lo correcto.

Si, como usted dice, el cerebro aún se está desarrollando después de los 18 años, ¿qué supone eso en términos de cuánta responsabilidad tienen los adolescentes y adultos jóvenes sobre sus acciones y decisiones?

Hay matices importantes. En el sistema de justicia juvenil, uno de los argumentos en contra de las sentencias severas para los jóvenes delincuentes es que no sabemos quién es ese chaval —lo que hizo en ese momento puede no ser en lo que realmente se convertirá—. Entonces, sentenciar a cadena perpetua no parece muy útil porque eso podría haber sido solo parte de la toma de riesgos y, sí, los vigilamos, pero no los ponemos en prisión durante 60 o 70 años.

Esa es una parte de la historia. Otra parte de la historia que ha apasionado a mis alumnos es la legislación sobre la atención para la afirmación de género. Algunas personas han usado el trabajo que hemos hecho junto a mis colegas para decir “mira, el cerebro no está completo hasta los 20 años, por lo que los adolescentes no pueden tomar este tipo de decisiones”. Pero argumentamos que cuando los adolescentes tienen tiempo para deliberar —cuando no están rodeados de pares más motivados por las recompensas, sino por adultos que tienen un acceso más estable al control cognitivo— creemos que los adolescentes pueden tomar este tipo de decisiones de largo plazo. No es fácil, pero es factible.

Creemos que la decisión de buscar atención para la afirmación de género es un buen modelo de lo que los adolescentes pueden hacer con el apoyo de un adulto, porque es algo que lleva meses, incluso años, planificar y deliberar. Para muchos adolescentes es algo que conocen desde que eran muy pequeños. Estamos de acuerdo en que debemos ayudar a los adolescentes a que no tomen decisiones impulsivas sobre la terapia de afirmación de género —pero hay muchas cosas que lo distinguen del comportamiento delictivo en los adolescentes, que usualmente se trata de la toma de decisiones impulsivas—. Entonces, existen todas estas sutilezas sobre cuáles podrían ser las implicancias.

Creo que todos conocemos personas que, como adultos, se sienten más cómodos tomando riesgos o se distraen más fácilmente que otros. ¿Eso significa que su función ejecutiva es deficiente o que son de alguna manera menos “maduros”?

Ese es un punto realmente interesante. Yo era una adolescente loca que tomaba riesgos. Creo que lo que ocurrió después del desarrollo es que sigo tomando riesgos, pero ahora lo hago en la ciencia. También era la que podía ser distraída fácilmente. Para mí, mi mayor miedo era el aburrimiento, y todavía lo es. Cuando escribo una propuesta para buscar fondos, no voy a escribir el siguiente paso lógico. Quiero ser arriesgada. Quiero que la ciencia se mueva a grandes saltos, no con pasos pequeños.

Así que siento que mi forma de tomar riesgos de alguna forma se mantuvo, pero se transformó.

Artículo traducido por Daniela Hirschfeld

  • Neurociencias

Los antidepresivos tricíclicos: mecanismo de acción y uso clínico

  • 21/07/2023
  • David Aparicio

Los antidepresivos tricíclicos (ATC) son una clase de medicamentos utilizados principalmente en el tratamiento de trastornos del estado de ánimo, como la depresión y la ansiedad. Fueron introducidos por primera vez en la década de 1950 y siguen siendo una parte importante de la psiquiatría moderna, aunque han sido suplantados en gran medida por los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) debido a su perfil de efectos secundarios más favorable (Parekh, 2019).

Mecanismo de acción

Los ATC funcionan bloqueando la recaptación de neurotransmisores, específicamente la serotonina y la norepinefrina, en las sinapsis neuronales, lo que aumenta su disponibilidad y facilita la transmisión de señales a través de las células nerviosas (Brunton, 2018). Algunos ATC también tienen actividad antagonista en ciertos tipos de receptores, lo que puede contribuir a su efectividad y a su perfil de efectos secundarios.

Usos clínicos

Más allá de su uso principal en el tratamiento de la depresión mayor, los antidepresivos tricíclicos (ATC) se utilizan en una variedad de trastornos psiquiátricos y neurológicos (Katzung, 2018).



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Trastornos de ansiedad

Los ATC se han empleado en el tratamiento de diversos trastornos de ansiedad, como el trastorno de ansiedad generalizada (TAG) y el trastorno de pánico. La eficacia de los ATC en estos contextos puede deberse a su capacidad para aumentar la disponibilidad de serotonina y norepinefrina, neurotransmisores que juegan un papel clave en la regulación del estado de ánimo y la respuesta al estrés (Sadock, Sadock & Ruiz, 2015).

Trastorno por estrés postraumático

Algunos ATC, como la imipramina y la amitriptilina, se han utilizado para tratar el trastorno de estrés postraumático (TEPT). Aunque los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son a menudo la primera línea de tratamiento para el TEPT, los ATC pueden ser útiles en casos donde los ISRS no son eficaces o no son tolerados (Baldwin et al., 2014).

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)

Algunos estudios han sugerido que los ATC pueden ser efectivos en el tratamiento del TDAH en niños y adultos. En particular, los ATC pueden ser útiles en casos de TDAH con comorbilidades de trastorno oposicionista desafiante o trastorno de conducta (Pliszka et al., 2007).

Dolor neuropático

Los ATC también se han utilizado para tratar el dolor neuropático, un tipo de dolor crónico causado por daño o enfermedad del sistema nervioso. En particular, la amitriptilina se utiliza con frecuencia en el tratamiento de la neuropatía diabética y la neuralgia postherpética (Dworkin et al., 2007).

Antidepresivos tricíclicos más utilizados

  1. Amitriptilina (Elavil): A menudo se utiliza para tratar la depresión, el dolor neuropático y ciertas condiciones de dolor crónico.
  2. Imipramina (Tofranil): Se usa principalmente para tratar la depresión y el trastorno de pánico. También puede usarse en niños para tratar la enuresis nocturna.
  3. Nortriptilina (Pamelor): Aunque puede ser útil para la depresión, también se utiliza a menudo para tratar el dolor neuropático y prevenir la migraña.
  4. Clomipramina (Anafranil): Aunque es eficaz para la depresión, también es el único ATC aprobado para el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC).
  5. Desipramina (Norpramin): Se utiliza principalmente para tratar la depresión, pero también puede usarse para tratar el TDAH y el dolor neuropático.
  6. Doxepina (Sinequan): Aunque se utiliza para tratar la depresión y la ansiedad, también se utiliza a veces en dosis bajas para el insomnio crónico.
  7. Trimipramina (Surmontil): Se utiliza para tratar la depresión, especialmente cuando está acompañada de ansiedad o insomnio.

Limitaciones y efectos secundarios

A pesar de su eficacia, los antidepresivos tricíclicos (ATC) pueden tener una serie de efectos secundarios, algunos de los cuales pueden ser significativos. Estos pueden variar dependiendo del medicamento específico y del individuo, pero algunos de los más comunes incluyen (Kaplan & Sadock, 2015):

Efectos anticolinérgicos

Debido a su actividad antagonista en los receptores muscarínicos, los ATC pueden causar efectos anticolinérgicos. Estos incluyen boca seca, visión borrosa, estreñimiento, dificultad para orinar, y en algunos casos, confusión o delirio, especialmente en personas mayores.

Efectos cardiovasculares

Los ATC pueden afectar el sistema cardiovascular, causando cambios en la presión arterial y el ritmo cardíaco. En algunos casos, pueden provocar arritmias cardíacas graves, lo que los hace potencialmente peligrosos en personas con enfermedad cardíaca preexistente.

Efectos sobre el sistema nervioso central

Algunos ATC pueden causar somnolencia, mareos y aumento del riesgo de caídas, especialmente en personas mayores. También pueden contribuir a problemas de memoria y concentración.

Cambios en el peso

Es común el aumento de peso con el uso a largo plazo de ATC, lo que puede llevar a problemas de salud adicionales como la diabetes y enfermedades cardíacas.

Efectos sobre la función sexual

Los ATC pueden causar disfunción sexual, incluyendo disminución del deseo sexual, disfunción eréctil y dificultades con el orgasmo.

Síndrome de abstinencia

La interrupción abrupta de los ATC puede causar síntomas de abstinencia, como náuseas, dolor de cabeza, y malestar general. Para evitar estos síntomas, se recomienda que la dosis de ATC se reduzca gradualmente bajo la supervisión de un médico.

Es importante destacar que mientras algunos pacientes pueden experimentar estos efectos secundarios, otros pueden tolerar los ATC con pocos o ningún efecto secundario. En todos los casos, la decisión de usar ATC debe ser tomada en colaboración con un proveedor de atención médica, y los beneficios del tratamiento deben ser sopesados cuidadosamente contra los posibles riesgos.

Conclusión

A pesar de que los antidepresivos más modernos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN), han reemplazado en gran medida a los antidepresivos tricíclicos (ATC) en el tratamiento de primera línea de la depresión y otros trastornos del estado de ánimo, estos medicamentos siguen siendo una herramienta valiosa en la caja de herramientas del psiquiatra. Su eficacia en una variedad de condiciones, incluyendo trastornos de ansiedad, trastorno por estrés postraumático, trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), y ciertos tipos de dolor neuropático, los convierte en una opción de tratamiento importante.

Es crucial que los profesionales de la salud mental tengan un entendimiento claro del mecanismo de acción de los ATC, así como de su perfil de efectos secundarios. Aunque estos medicamentos pueden tener efectos secundarios significativos, incluyendo efectos anticolinérgicos, cambios en el peso y el riesgo de arritmias cardíacas, en muchos casos los beneficios del tratamiento pueden superar estos riesgos.

La decisión de usar ATC debe ser tomada en colaboración entre el paciente y el profesional de la salud mental. Esta decisión debe basarse en una cuidadosa consideración de los beneficios potenciales del tratamiento, así como de los riesgos asociados. En algunos casos, los ATC pueden ser la opción de tratamiento más efectiva, especialmente en pacientes que no han respondido a otros antidepresivos.

En conclusión, aunque los ATC han sido en gran parte superados por medicamentos más nuevos con perfiles de efectos secundarios más favorables, siguen desempeñando un papel importante en el tratamiento de una variedad de trastornos psiquiátricos y neurológicos. Un entendimiento claro de estos medicamentos, su mecanismo de acción, sus usos clínicos y sus posibles efectos secundarios puede ayudar a los profesionales de la salud mental a proporcionar el mejor cuidado posible a sus pacientes.

Referencias

  • Baldwin, D. S., Anderson, I. M., Nutt, D. J., Bandelow, B., Bond, A., Davidson, J. R., … & Zajecka, J. (2014). Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of anxiety disorders, post-traumatic stress disorder and obsessive-compulsive disorder. British Journal of Psychiatry, 204(6), 465-473.
  • Brunton, L. L. (2018). Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics, 13e. New York, NY: McGraw-Hill Education.
  • Dworkin, R. H., O’Connor, A. B., Backonja, M., Farrar, J. T., Finnerup, N. B., Jensen, T. S., … & Portenoy, R. K. (2007). Pharmacologic management of neuropathic pain: evidence-based recommendations. Pain, 132(3), 237-251.
  • Kaplan & Sadock’s synopsis of psychiatry: Behavioral sciences/clinical psychiatry (11th ed.). Wolters Kluwer.
  • Kaplan, H. I., & Sadock, B. J. (2015). Synopsis of psychiatry: Behavioral sciences/clinical psychiatry (11th ed.). Baltimore: Williams & Wilkins.
  • Katzung, B. G. (2018). Basic & clinical pharmacology. New York: McGraw-Hill Education.
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  • Pliszka, S., AACAP Work Group on Quality Issues. (2007). Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 46(7), 894-921.
  • Rang, H. P., Ritter, J. M., Flower, R. J., & Henderson, G. (2016). Rang & Dale’s pharmacology (8th ed.). Elsevier Churchill Livingstone.
  • Neurociencias

La dopamina: comprensión de su importancia, formas de aumentarla y su relación con los trastornos mentales

  • 16/07/2023
  • David Aparicio

La dopamina es una sustancia química clave en el cerebro humano que desempeña múltiples funciones cruciales para nuestro bienestar y funcionamiento mental. Conocida como un neurotransmisor, la dopamina juega un papel fundamental en la regulación de diversas funciones cognitivas y emocionales. En este artículo, exploraremos qué es la dopamina, por qué es importante, cómo se puede aumentar y su relación con los trastornos mentales.

¿Qué es la dopamina?

La dopamina es un neurotransmisor producido en varias áreas del cerebro, como la sustancia negra y el área tegmental ventral. Se clasifica como una catecolamina, una clase de neurotransmisores que incluye también a la noradrenalina y a la adrenalina. La dopamina está involucrada en la transmisión de señales entre las células nerviosas (neuronas) y desempeña un papel esencial en la comunicación neuronal.

Importancia de la dopamina

La dopamina desempeña múltiples funciones importantes en el cerebro humano. Entre sus principales roles se encuentran:



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  1. Regulación del estado de ánimo: La dopamina está asociada con la sensación de bienestar, la motivación y el placer. Niveles óptimos de dopamina contribuyen a un estado de ánimo equilibrado y positivo.
  2. Control del movimiento: La dopamina es esencial para el control de los movimientos corporales. La deficiencia de dopamina puede dar lugar a trastornos del movimiento, como la enfermedad de Parkinson.
  3. Funciones cognitivas: La dopamina influye en procesos cognitivos como la memoria, la atención, el aprendizaje y la toma de decisiones. Niveles adecuados de dopamina favorecen un rendimiento cognitivo óptimo.

Aumentar los niveles de dopamina

Existen varias formas naturales de aumentar los niveles de dopamina en el cerebro:

  1. Alimentación: Consumir alimentos ricos en tirosina, un aminoácido precursor de la dopamina, puede ayudar a aumentar sus niveles. Algunas fuentes de tirosina incluyen las carnes magras, los productos lácteos, los huevos, los frijoles y las semillas.
  2. Ejercicio físico: La actividad física regular estimula la liberación de dopamina, lo que puede mejorar el estado de ánimo y promover una sensación de bienestar general.
  3. Escuchar música: La música que nos gusta puede activar el sistema de recompensa cerebral, liberando dopamina y generando sensaciones placenteras.
  4. Meditación: La práctica de la meditación y la atención plena se ha asociado con un aumento en los niveles de dopamina, así como con la reducción del estrés y la mejora del bienestar emocional.

Relación con los trastornos mentales

La dopamina también está involucrada en diversos trastornos mentales cuando hay una disfunción en su regulación:

  1. Esquizofrenia: Se cree que la esquizofrenia está relacionada con la hiperactividad de la dopamina en ciertas áreas del cerebro, lo que puede causar síntomas como alucinaciones, delirios y pensamiento desorganizado.
  2. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH): En el TDAH, se ha observado una disminución en la disponibilidad de dopamina en ciertas áreas cerebrales, lo que afecta la atención y el control de los impulsos.
  3. Adicciones: Las drogas adictivas, como la cocaína o la nicotina, actúan aumentando los niveles de dopamina en el cerebro, creando una sensación de recompensa intensa y fomentando comportamientos adictivos.

Referencias

  • Volkow, N. D., Wise, R. A., & Baler, R. (2017). The dopamine motive system: implications for drug and food addiction. Nature Reviews Neuroscience, 18(12), 741-752. Enlace

  • Wise, R. A. (2004). Dopamine, learning and motivation. Nature Reviews Neuroscience, 5(6), 483-494. Enlace
  • Schultz, W. (2016). Dopamine reward prediction error coding. Dialogues in Clinical Neuroscience, 18(1), 23-32. Enlace
  • Análisis
  • Neurociencias

Las neuronas que nos hacen sentir hambre

  • 11/07/2023
  • Equipo de Redacción

Tal vez empiece con una sensación de falta de energía, o quizás se sienta un poco irritable. Puede que tenga dolor de cabeza o dificultad para concentrarse. Su cerebro le está enviando un mensaje: hace hambre, busque comida.

Estudios realizados en ratones han identificado un grupo de células denominadas neuronas AgRP, situadas cerca de la parte inferior del cerebro, que pueden provocar esta desagradable sensación de hambre. Se encuentran cerca del suministro de sangre al cerebro, lo que les da acceso a las hormonas procedentes del estómago y el tejido adiposo que indican los niveles de energía. Cuando la energía es escasa, actúan sobre otras áreas cerebrales para promover la alimentación.

Escuchando a escondidas las neuronas AgRP en ratones, los científicos han empezado a desentrañar cómo estas células se activan y animan a los animales a buscar comida cuando tienen pocos nutrientes, y cómo detectan la llegada de alimentos al intestino para volver a desactivarse. Los investigadores también han descubierto que la actividad de las neuronas AgRP se altera en ratones con síntomas similares a los de la anorexia, y que la activación de estas neuronas puede ayudar a restablecer los patrones alimentarios normales en esos animales.



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Entender y manipular las neuronas AgRP podría llevar a nuevos tratamientos tanto para la anorexia como para la sobrealimentación. “Si pudiéramos controlar esta sensación de hambre, podríamos controlar mejor nuestras dietas”, afirma Amber Alhadeff, neurocientífica del Monell Chemical Senses Center de Filadelfia.

Comer o no comer

Las neuronas AgRP parecen desempeñar un papel clave en el apetito: al desactivarlas en ratones adultos, los animales dejan de comer e incluso pueden morir de inanición. Por el contrario, si los investigadores activan las neuronas, los ratones saltan a sus platos y se atiborran de comida.

Experimentos realizados en varios laboratorios en 2015 ayudaron a ilustrar lo que hacen las neuronas AgRP. Los investigadores descubrieron que cuando los ratones no habían comido lo suficiente, las neuronas AgRP se disparaban con más frecuencia. Pero bastaba con ver u oler comida —especialmente algo delicioso como la mantequilla de maní o un chocolate— para que esta actividad disminuyera en cuestión de segundos. Los científicos concluyeron que las neuronas AgRP hacen que los animales busquen comida. Una vez encontrada la comida, dejan de disparar con la misma intensidad.

Un equipo de investigación, dirigido por el neurocientífico Scott Sternson, del Janelia Research Campus de Ashburn, Virginia, también demostró que la actividad de las neuronas AgRP parece hacer que los ratones se sientan mal. Para demostrarlo, los científicos modificaron ratones para que las neuronas AgRP empezaran a dispararse cuando se les iluminaba el cerebro con una fibra óptica (la fibra aún permitía a los ratones moverse libremente). Colocaron estos ratones modificados en una caja con dos zonas distintas: una de color negro con un suelo de rejilla de plástico y otra blanca con un suelo blando de papel de seda. Si los investigadores activaban las neuronas AgRP cada vez que los ratones entraban en una de las dos zonas, los ratones empezaban a evitar esa región.

Sternson, que ahora trabaja en la Universidad de California en San Diego, concluyó que la activación del AgRP resultaba “ligeramente desagradable”. Eso tiene sentido en la naturaleza, dice: cada vez que un ratón abandona su nido, corre el riesgo de ser atacado por depredadores, pero debe superar ese miedo para buscar comida y alimentarse. “Estas neuronas AgRP son una especie de empujón para que, en un entorno peligroso, salgas a buscar comida para mantenerte con vida”.

El estudio de Sternson de 2015 había demostrado que, aunque la visión o el olor de la comida calma las neuronas AgRP, solo es temporal: la actividad vuelve a aumentar si el ratón no puede seguir adelante y comer el aperitivo. Mediante experimentos adicionales, Alhadeff y sus colegas descubrieron que lo que apaga las neuronas AgRP de forma más fiable son las calorías que llegan al intestino.

El ratón dormido de este vídeo ha sido diseñado para que, cuando le llegue luz azul al cerebro, se activen las neuronas AgRP. El ratón está descansando tras una noche en la que ha comido mucho. Cuando los investigadores encienden la luz azul, el ratón se despierta y come más, aunque esté saciado.

En primer lugar, el equipo de Alhadeff dio a los ratones una golosina sin calorías: un gel con edulcorante artificial. Cuando los ratones comieron el gel, la actividad de las neuronas AgRP disminuyó, como era de esperar, pero solo temporalmente. A medida que los ratones aprendían que no podían obtener ningún nutriente de este tentempié, sus neuronas AgRP respondían cada vez menos a cada bocado. Así, a medida que los animales aprenden si una golosina les nutre realmente, las neuronas ajustan el dial del hambre en consecuencia.

A continuación, el equipo utilizó un catéter implantado a través del abdomen para suministrar calorías, en forma de la bebida nutritiva Ensure, directamente al estómago. De este modo se evitaba cualquier señal sensorial de que la comida estaba a punto de llegar. El resultado fue una disminución más prolongada de la actividad del AgRP. En otras palabras, son los nutrientes de los alimentos los que apagan las neuronas AgRP durante un tiempo prolongado después de una comida, concluyó Alhadeff.

Desde entonces, Alhadeff ha empezado a descifrar los mensajes que el estómago envía a las neuronas AgRP, y ha descubierto que dependen del nutriente. La grasa en el intestino activa una señal a través del nervio vago, que va del tubo digestivo al cerebro. El azúcar simple glucosa envía una señal al cerebro a través de los nervios de la médula espinal.

Su equipo investiga ahora por qué existen estas vías múltiples. Espera que, si comprenden mejor cómo las neuronas AgRP impulsan la búsqueda de alimentos, los científicos puedan encontrar formas de ayudar a las personas a no engordar. Aunque los científicos y las personas que hacen dieta llevan más de un siglo buscando tratamientos de este tipo, ha sido difícil encontrar tratamientos fáciles, seguros y eficaces. Los últimos medicamentos para adelgazar, como Wegovy, actúan en parte sobre las neuronas AgRP, pero tienen efectos secundarios desagradables, como náuseas y diarrea.

Las terapias dirigidas solo a las neuronas AgRP probablemente no resolverían por completo el problema del peso, porque la búsqueda de alimentos es solo un componente del control del apetito, dice Sternson, quien revisó los principales controladores del apetito en el Annual Review of Physiology en 2017. Otras áreas cerebrales que perciben la saciedad y hacen que los alimentos ricos en calorías sean placenteros también desempeñan papeles importantes, dice. Por eso, por ejemplo, te comes ese trozo de tarta de calabaza al final de la comida de Acción de Gracias, aunque ya estés lleno de pavo y puré de papas.

Superar la anorexia

La otra cara de la sobrealimentación es la anorexia, y también en este caso los investigadores creen que investigar las neuronas AgRP podría conducir a nuevas estrategias de tratamiento. Las personas con anorexia evitan la comida, hasta el punto de perder peso peligrosamente. “Comer es realmente aversivo”, afirma Ames Sutton Hickey, neurocientífica de la Universidad Temple en Filadelfia. No existe medicación específica para la anorexia; el tratamiento puede incluir psicoterapia, medicamentos generales como antidepresivos y, en los casos más graves, alimentación forzada mediante una sonda introducida por la nariz. Las personas con anorexia también suelen ser inquietas o hiperactivas y pueden hacer ejercicio en exceso.

Los investigadores pueden estudiar esta afección utilizando un modelo de ratón de la enfermedad conocida como anorexia basada en la actividad, o ABA. Cuando los científicos limitan la comida disponible para los ratones y les proporcionan una rueda en la que correr, algunos de ellos entran en un estado similar a la anorexia, comen menos de lo que se les ofrece y corren en la rueda incluso durante el día, cuando los ratones normalmente están inactivos. “A estos animales les ocurre algo muy adictivo”, afirma Tamas Horvath, neurocientífico de la Facultad de Medicina de Yale. “Básicamente, les excita no comer y hacer ejercicio”.

No es un modelo perfecto para la anorexia. Los ratones, presumiblemente, no se enfrentan a ninguna de las presiones sociales para mantenerse delgados que sufren los humanos; por su parte, las personas con anorexia no suelen tener límites en su acceso a la comida. Pero es uno de los mejores imitadores de la anorexia que existen, dice Alhadeff: “Creo que es lo mejor que tenemos”.

Esta imagen microscópica de una porción del cerebro de un roedor muestra un conjunto de células conocidas como neuronas AgRP (teñidas de magenta), que se encuentran en la base del hipotálamo. Estas células intervienen en el control del apetito; su posición cerca del torrente sanguíneo les permite recibir fácilmente señales sobre el estado metabólico del organismo.CRÉDITO: NIDDK

Para averiguar cómo podrían estar implicadas las neuronas AgRP en la anorexia, Sutton Hickey controló cuidadosamente la ingesta de alimentos de los ratones ABA. Los comparó con ratones que recibían una dieta restringida, pero tenían una rueda de ejercicio bloqueada y no desarrollaban ABA. Descubrió que los ratones ABA comían menos que los otros. Y cuando comían, su actividad AgRP no disminuía como debería después de llenar sus estómagos. Algo iba mal en la forma en que las neuronas respondían a las señales de hambre y comida.

Sutton Hickey también descubrió que podía solucionar el problema cuando diseñó ratones ABA para que las neuronas AgRP entraran en acción cuando los investigadores les inyectaban una determinada sustancia química. Estos ratones, al ser tratados con la sustancia química, comían más y ganaban peso. “Eso habla mucho de la importancia de estas neuronas”, dice Horvath, que no participó en el trabajo. “Demuestra que estas neuronas son las buenas, no las malas”.

Sutton Hickey dice que el siguiente paso es averiguar por qué las neuronas AgRP responden de forma anormal en los ratones ABA. Espera que pueda haber alguna molécula clave a la que dirigir un fármaco para ayudar a las personas con anorexia.

En conjunto, el trabajo sobre las neuronas AgRP está dando a los científicos una imagen mucho mejor de por qué comemos cuando lo hacemos, así como nuevas pistas, quizá, para medicamentos que podrían ayudar a las personas a cambiar los trastornos alimentarios, ya sea por consumir demasiado o demasiado poco, por hábitos saludables.

Artículo traducido por Debbie Ponchner.

Artículo publicado en Knonable y cedido para su republicación en Psyciencia.

  • Neurociencias

Evidencia de actividad similar a la conciencia en el cerebro moribundo

  • 12/06/2023
  • Equipo de Redacción

Los informes de experiencias cercanas a la muerte, con relatos de una luz blanca, visitas de seres queridos fallecidos, voces auditivas y otros atributos, capturan nuestra imaginación y están profundamente arraigados en nuestro paisaje cultural. El hecho de que estos informes compartan tantos elementos comunes plantea la pregunta de si hay algo fundamentalmente real que los respalda, y si aquellos que han logrado sobrevivir a la muerte están brindando vislumbres de una conciencia que no desaparece por completo, incluso después de que el corazón deja de latir.

Un nuevo estudio publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (Proceedings of the National Academy of Science) proporciona evidencia inicial de un aumento de la actividad correlacionada con la conciencia en el cerebro moribundo.

El estudio, liderado por la Dra. Jimo Borjigin, profesora asociada en el Departamento de Fisiología Molecular e Integrativa y en el Departamento de Neurología, y su equipo, es un seguimiento de estudios realizados en animales hace casi diez años en colaboración con el Dr. George Mashour, fundador del Centro de Ciencia de la Conciencia de Michigan.



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Se registraron firmas similares de activación gamma en los cerebros moribundos tanto de animales como de humanos después de una pérdida de oxígeno debido a un paro cardíaco.

«¿Cómo puede surgir una experiencia vívida de un cerebro disfuncional durante el proceso de morir? Es un paradoja neurocientífica. La Dra. Borjigin ha liderado un estudio importante que ayuda a arrojar luz sobre los mecanismos neurofisiológicos subyacentes», afirmó Mashour.

El equipo identificó a cuatro pacientes que fallecieron debido a un paro cardíaco en el hospital mientras se encontraban bajo monitoreo EEG. Los cuatro pacientes estaban en coma y no respondían. Finalmente, se determinó que estaban más allá de la ayuda médica y, con el permiso de sus familias, se retiró el soporte vital.

Tras la retirada del soporte ventilatorio, dos de los pacientes mostraron un aumento en la frecuencia cardíaca junto con un aumento de la actividad de ondas gamma, considerada la actividad cerebral más rápida y asociada a la conciencia.

Además, se detectó actividad en la denominada «zona caliente» de correlatos neurales de la conciencia en el cerebro, que es la unión entre los lóbulos temporal, parietal y occipital en la parte posterior del cerebro. Se ha correlacionado esta área con sueños, alucinaciones visuales en la epilepsia y estados alterados de conciencia en otros estudios cerebrales.

Estos dos pacientes habían tenido informes anteriores de convulsiones, pero no presentaron convulsiones durante la hora previa a su muerte, explicó la Dra. Nusha Mihaylova, profesora asociada clínica en el Departamento de Neurología, quien ha colaborado con la Dra. Borjigin desde 2015 recopilando datos EEG de pacientes fallecidos en cuidados intensivos.

Los otros dos pacientes no mostraron el mismo aumento en la frecuencia cardíaca al retirar el soporte vital ni presentaron mayor actividad cerebral.

Debido al tamaño reducido de la muestra, los autores advierten contra hacer afirmaciones globales sobre las implicaciones de los hallazgos. También señalan que en este estudio es imposible saber qué experimentaron los pacientes porque no sobrevivieron.

«No podemos correlacionar las firmas neurales observadas de la conciencia con una experiencia correspondiente en los mismos pacientes en este estudio. Sin embargo, los hallazgos observados son definitivamente emocionantes y proporcionan un nuevo marco para nuestra comprensión de la conciencia oculta en los seres humanos moribundos», dijo la Dra. Borjigin.

Estudios más grandes y multicéntricos que incluyan a pacientes en cuidados intensivos monitorizados con EEG que sobreviven a un paro cardíaco podrían proporcionar datos muy necesarios para determinar si estos estallidos de actividad gamma son evidencia de una conciencia oculta incluso cerca de la muerte.

Referencia: Gang Xu, Temenuzhka Mihaylova, Duan Li, Fangyun Tian, Peter M. Farrehi, Jack M. Parent, George A. Mashour, Michael M. Wang, Jimo Borjigin. Surge of neurophysiological coupling and connectivity of gamma oscillations in the dying human brain. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2023; 120 (19) DOI: 10.1073/pnas.2216268120

  • Ciencia y Evidencia en Psicología
  • Neurociencias

Meningitis: Una amenaza grave para la salud

  • 01/06/2023
  • David Aparicio

Introducción

La meningitis es una enfermedad grave que afecta a las membranas protectoras que rodean el cerebro y la médula espinal. Puede ser causada por diversas infecciones, como bacterias, virus u hongos, y se caracteriza por la inflamación de las meninges. En este artículo, exploraremos los diferentes tipos de meningitis, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento.

Tipos de meningitis

Existen varios tipos de meningitis, siendo los más comunes la meningitis bacteriana y la viral. La meningitis bacteriana es la forma más grave y potencialmente mortal de la enfermedad. Las bacterias responsables de la meningitis bacteriana incluyen Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo b. Por otro lado, la meningitis viral es generalmente menos grave y se debe a virus comunes, como los enterovirus y el virus del herpes simple.

Causas y transmisión

La meningitis bacteriana se transmite a través del contacto cercano con una persona infectada. Las bacterias pueden propagarse a través de la saliva o las secreciones respiratorias al toser o estornudar. Algunas bacterias pueden vivir en la garganta o la nariz sin causar síntomas, pero aún así pueden transmitirse a otras personas. En el caso de la meningitis viral, se transmite principalmente a través de las heces, la saliva y las secreciones respiratorias.



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Síntomas y diagnóstico

Los síntomas de la meningitis pueden variar, pero algunos de los más comunes incluyen fiebre, dolor de cabeza intenso, rigidez en el cuello, sensibilidad a la luz, confusión y náuseas. En los bebés y niños pequeños, los síntomas pueden ser más difíciles de identificar e incluir irritabilidad, letargo, falta de apetito y fontanelas abultadas. Ante la sospecha de meningitis, es crucial buscar atención médica de inmediato, ya que el diagnóstico temprano es fundamental para un tratamiento efectivo.

El diagnóstico de la meningitis generalmente implica una combinación de análisis clínicos, como el examen del líquido cefalorraquídeo obtenido a través de una punción lumbar, y pruebas de laboratorio para identificar la causa subyacente de la enfermedad. Además, los análisis de sangre y las pruebas de imagen, como la resonancia magnética y la tomografía computarizada, pueden ser útiles para evaluar el alcance de la infección y detectar posibles complicaciones.

Tratamiento y prevención

El tratamiento de la meningitis depende de la causa subyacente de la enfermedad. En el caso de la meningitis bacteriana, se administran antibióticos intravenosos de amplio espectro para tratar la infección. En algunos casos, se puede requerir hospitalización para un monitoreo y cuidado más intensivo. Para la meningitis viral, no hay un tratamiento específico, y generalmente se recomienda descanso, hidratación adecuada y medicamentos para aliviar los síntomas.

La prevención de la meningitis se puede lograr mediante medidas como la vacunación. Existen vacunas disponibles para prevenir las principales causas de la meningitis bacteriana, como el neumococo, el meningococo y el Hib. Estas vacunas son altamente efectivas y se administran en la infancia como parte de los programas de inmunización. Además, se recomienda practicar una buena higiene, como lavado de manos frecuente y evitar el contacto cercano con personas infectadas.

Conclusión

La meningitis es una enfermedad seria y potencialmente mortal que afecta a las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal. Es importante estar alerta ante los síntomas y buscar atención médica de inmediato si se sospecha de meningitis. La prevención a través de la vacunación y prácticas de higiene adecuadas desempeña un papel crucial en la reducción de la incidencia de la enfermedad. Con un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado, se puede lograr una recuperación exitosa en muchos casos de meningitis.

Referencias: National Library of Medicine

  • Neurociencias

Aprobado en EE UU un nuevo fármaco para tratar los sofocos de la menopausia sin hormonas

  • 15/05/2023
  • David Aparicio
woman putting her hand on her lips

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) de Estados Unidos ha aprobado el primer fármaco no hormonal para tratar los sofocos asociados con la menopausia. El medicamento, llamado fezolinetant y comercializado como Veozah por Astellas Pharma, ofrece una alternativa para aquellas mujeres que no pueden recibir terapias hormonales debido a condiciones de salud específicas o que desean evitar el uso de tratamientos hormonales.

Aproximadamente el 80% de las mujeres que experimentan la menopausia sufren sofocos, que son episodios repentinos de calor intenso que pueden dificultar las actividades diarias en el 25% de los casos. Hasta ahora, los tratamientos disponibles para aliviar estos síntomas implicaban el uso de hormonas para compensar la disminución natural de su producción durante la menopausia. Sin embargo, algunas mujeres, especialmente aquellas que han tenido tumores de mama sensibles a las hormonas, no pueden recibir estas terapias debido a preocupaciones de seguridad.

La aprobación de Veozah proporciona una opción no hormonal para el tratamiento de los sofocos en la menopausia. El fezolinetant actúa sobre el sistema nervioso central para regular la temperatura corporal y reducir la intensidad y frecuencia de los sofocos. Este medicamento ofrece una alternativa para las mujeres que no pueden o no desean utilizar terapias hormonales, y también puede brindar opciones a aquellas que han experimentado efectos secundarios adversos con los tratamientos hormonales tradicionales.



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Es importante destacar que cada persona es diferente, y la elección del tratamiento para los sofocos de la menopausia debe basarse en la evaluación individual de los riesgos y beneficios, así como en la orientación de un profesional de la salud. La aprobación de Veozah representa un avance significativo en el campo de la medicina para el tratamiento de los síntomas de la menopausia y brinda una opción adicional para las mujeres que buscan alivio de los sofocos sin recurrir a terapias hormonales.

Artículo completo en El País.

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