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Psicofarmacología

22 Publicaciones
  • Artículos Recomendados de la Web

Esta es la forma segura de dejar las benzodiacepinas

  • David Aparicio
  • 19/05/2025

Qué buena noticia que medios como The New York Times estén visibilizando las complicaciones asociadas al uso de benzodiacepinas:

Las directrices actuales recomiendan prescribir la dosis eficaz más baja durante el menor tiempo posible, normalmente menos de cuatro semanas. Pero los pacientes suelen tomarlas durante más tiempo. Una revisión de la FDA descubrió que en 2018 aproximadamente la mitad de los pacientes las tomaron durante dos meses o más. A veces los pacientes permanecen con ellas durante años sin consultas periódicas para ver si los fármacos siguen siendo necesarios o bien tolerados, dijo Edward Silberman, profesor emérito de psiquiatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts, quien ha escrito con frecuencia sobre las benzodiacepinas.

Dado que los pacientes pueden desarrollar una dependencia física al cabo de varias semanas de consumo continuado de benzodiacepinas, dejar los fármacos —incluso tras un breve periodo— requiere un proceso gradual. Sin embargo, muchos médicos no están bien formados en la reducción gradual de las prescripciones. Para aclarar el proceso, en marzo los expertos de la Sociedad Estadounidense de Medicina de las Adicciones (ASAM, por su sigla en inglés) publicaron nuevas directrices para la reducción de la dosis, elaboradas con financiación de la FDA.

“Es una absoluta locura presionar a la gente para que lo deje y retirarlo bruscamente”, dijo Silberman.

Los problemas que enfrentan los pacientes a la hora de reducir las dosis:

Pero aunque las benzodiacepinas existen desde la década de 1960, algunos médicos desconocen cuál es la mejor forma de ayudar a sus pacientes a dejar de tomar estos fármacos. Esto se debe, en parte, a que no existe una estrategia única para reducir la dosis. Son los síntomas de abstinencia, dicen algunos pacientes, los que hacen necesario que sigan accediendo a estos fármacos mientras los reducen lentamente.

Silberman recuerda a una paciente que tuvo que raspar pedacitos de la píldora con una cuchilla de afeitar para reducir lentamente la dosis y minimizar los efectos secundarios difíciles.

Las nuevas directrices de la ASAM para reducir la dosis de benzodiacepinas de un paciente se basan en gran medida en la experiencia clínica, dada la escasa y limitada investigación sobre la reducción gradual. Recomiendan que los médicos evalúen los riesgos y beneficios de la prescripción continuada de benzodiacepinas al menos cada tres meses y que, al reducirla, consideren la posibilidad de disminuir la dosis actual entre un 5 y un 10 por ciento cada dos o cuatro semanas. Las directrices también dicen que los pacientes que llevan años tomando benzodiacepinas pueden necesitar más de un año de reducción progresiva, y que deben ser controlados incluso después de dejar de tomar el fármaco.

El artículo también menciona la disfunción neurológica inducida por las benzodiacepinas (BIND) un fenómeno que abordamos en Psyciencia el año pasado y que que puedes leer aquí.

En mi consultorio he visto de cerca cómo el consumo prolongado de benzodiacepinas puede generar efectos nocivos en los pacientes. En muchos casos, los médicos no ofrecen indicaciones claras sobre su uso ni realizan un seguimiento riguroso, lo que lleva a que las personas las tomen durante períodos extensos, aumentando el riesgo de dependencia y otros daños a largo plazo.

Artículo completo en The New York Times.

  • Salud Mental y Tratamientos

No son síntomas de abstinencia: Los efectos prolongados del uso de benzodiacepinas

  • David Aparicio
  • 03/12/2024

Las benzodiacepinas (como el lorazepam, alprazolam y clonazepam) son ampliamente utilizadas en el tratamiento de trastornos de ansiedad e insomnio. Sin embargo, su uso prolongado y discontinuación pueden tener efectos que van mucho más allá de los conocidos síntomas de abstinencia. Una nueva investigación publicada en 2023 en la revista PLOS ONE revela que estos efectos pueden durar meses o incluso años, afectando significativamente la calidad de vida de las personas.

Reconociendo los efectos persistentes: BIND

Aunque no es nuevo el reporte de síntomas persistentes tras la discontinuación de las benzodiacepinas, la investigación actual introduce el término Disfunción Neurológica Inducida por Benzodiacepinas (BIND) para describir un conjunto de síntomas prolongados que no deben confundirse con el síndrome de abstinencia o con los síntomas iniciales para los cuales se prescribió el tratamiento.

Un antecedente clave es un estudio realizado en 1987 con 50 pacientes, que reportó síntomas persistentes meses o años después de suspender el uso de benzodiacepinas. A pesar de estos hallazgos, no se ha reconocido clínicamente esta condición, lo que lleva a que estos síntomas se atribuyan erróneamente al retorno del problema original.

La investigación más grande a la fecha

La investigación publicada en PLOS ONE se basó en una encuesta realizada a 1,207 usuarios de benzodiacepinas, convirtiéndola en la más grande hasta ahora. El objetivo fue describir y cuantificar las consecuencias en la vida de las personas asociadas con los síntomas prolongados. Los participantes reportaron lo siguiente:

  • Ansiedad, nerviosismo o miedo: 88.1%.
  • Problemas de sueño: 86.9%.
  • Baja energía: 86.2%.
  • Dificultad para concentrarse: 85.3%.

El 76.6% de los encuestados indicó que estos síntomas persistieron por meses o más de un año tras la suspensión completa de las benzodiacepinas. Más de la mitad (54.7%) reportó haber experimentado 17 de los 23 síntomas evaluados.

Impacto en la vida de los pacientes

Además de los síntomas físicos y psicológicos, el estudio documentó un impacto significativo en la calidad de vida de los participantes:

  • Daños en el matrimonio y relaciones personales: 56.8%.
  • Pensamientos suicidas o intentos de suicidio: 54.4%.
  • Pérdida del empleo o incapacidad para trabajar: 46.8%.
  • Incremento en los costos médicos: 40.9%.
  • Reducción de ingresos por incapacidad laboral: 32.6%.
  • Pérdida de ahorros o fondos de jubilación: 26.7%.
  • Pensamientos violentos o conductas violentas hacia otros: 23.5%.
  • Pérdida del hogar: 12.6%.
  • Pérdida de un negocio: 8.4%.
  • Pérdida de la custodia de hijos: 2.6%.

Diferencias con el síndrome de abstinencia aguda

A diferencia del síndrome de abstinencia aguda, que generalmente se resuelve en semanas o meses, los síntomas de BIND no están relacionados directamente con el uso reciente del medicamento. De hecho, pueden surgir de novo (nuevos y no presentes antes del tratamiento) y mantenerse mucho tiempo después de la discontinuación.

Un llamado a la acción

El reconocimiento de BIND como una entidad clínica es crucial para mejorar la comprensión y el manejo de estos síntomas. La falta de diagnóstico y tratamiento adecuado puede llevar a una prolongación innecesaria del sufrimiento.

Entre las prioridades identificadas en la investigación están:

  • Educación para los médicos: Los profesionales de la salud deben estar mejor preparados para identificar estos síntomas y diferenciarlos de otras condiciones.
  • Desarrollo de protocolos de tratamiento: No existen actualmente estrategias específicas para manejar BIND, lo que subraya la necesidad de enfoques individualizados.
  • Más investigación científica: Es necesario profundizar en los mecanismos subyacentes de BIND, sus factores de riesgo y las posibles intervenciones terapéuticas.

Conclusión

El uso de benzodiacepinas puede tener implicaciones duraderas que afectan gravemente la calidad de vida de los pacientes. Este nuevo estudio resalta la urgencia de reconocer y abordar los efectos prolongados asociados con estos medicamentos. Si bien las benzodiacepinas son herramientas útiles en ciertas circunstancias, su manejo requiere un enfoque cauteloso, informado para minimizar los riesgos a largo plazo. Los médicos deben informar a los pacientes de estos riesgos con minuciosidad y en lo posible buscar alternativas efectivas de tratamiento. Creo que el riesgo de usar benzodiacepinas es muy grande y solo en situaciones muy específicas debe contemplarse su uso.

Para quienes experimentan síntomas persistentes, buscar apoyo médico especializado y considerar una reducción gradual supervisada pueden ser pasos esenciales hacia la recuperación. Pero nunca hagas esto solo. Busca ayuda profesional y habla con apertura de tus preocupaciones y síntomas.

Referencia: Ritvo, A. D., Foster, D. E., Huff, C., Finlayson, A. J. R., Silvernail, B., & Martin, P. R. (2023). Long-term consequences of benzodiazepine-induced neurological dysfunction: A survey. PLOS ONE, 18(6), e0285584. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0285584

  • Análisis

¿Por qué los medicamentos psiquiátricos no son más efectivos?

  • David Aparicio
  • 23/10/2024

He traducido este artículo de Vox porque aborda un tema crucial en el campo de la salud mental: la efectividad de los medicamentos psiquiátricos. En un momento donde se habla más abiertamente sobre trastornos como la depresión, la ansiedad y la esquizofrenia, sigue habiendo muchas preguntas sobre por qué estos tratamientos no siempre funcionan como se espera. Compartir esta información es importante para reflexionar sobre las limitaciones de la neurociencia actual y considerar nuevas formas de entender y abordar los problemas de salud mental.

Es fundamental aclarar que, aunque este artículo aborda las limitaciones de los medicamentos psiquiátricos, bajo ninguna circunstancia se debe interrumpir el tratamiento sin antes consultar con un profesional de la salud mental. Dejar la medicación de manera abrupta puede tener graves consecuencias para tu bienestar. Si tienes dudas sobre la efectividad de tu tratamiento, es importante hablar con tu psiquiatra para explorar opciones que se adapten mejor a tus necesidades. Siempre busca tratamientos efectivos y personalizados con la guía de un especialista.

Ahora si vamos con el artículo:

Solo en 2023, los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de EE. UU. destinaron 1.25 mil millones de dólares a la investigación sobre cómo se manifiestan las enfermedades mentales en el cerebro. Hoy en día, se prescriben más medicamentos psiquiátricos que nunca, y hablar abiertamente sobre la depresión, la ansiedad y el TDAH no solo está siendo menos estigmatizado, sino que en línea, al menos, casi se ha vuelto algo “cool”.

A pesar de tener más acceso a medicación que nunca en los EE. UU., más de 50,000 estadounidenses murieron por suicidio el año pasado, el número más alto registrado hasta la fecha. El Cirujano General de los EE. UU. describe la salud mental como “la crisis de salud pública definitoria de nuestro tiempo”, pero estamos apenas un poco más cerca de entender la neurociencia de la salud mental de lo que estábamos hace 50 años.

A pesar de que las enfermedades mentales se enmarcan popularmente como causadas por desequilibrios electroquímicos en el cerebro, una gran cantidad de evidencia acumulada durante décadas sugiere que la realidad es mucho más complicada. Es el mayor secreto a voces en la neurociencia: los medicamentos psiquiátricos a menudo no funcionan.

Si los fármacos que alteran las señales químicas en el cerebro son capaces de silenciar alucinaciones auditivas y pensamientos suicidas, entonces la química cerebral debe explicar la enfermedad mental, al menos en parte. Sin embargo, mientras que medicamentos como los antidepresivos y antipsicóticos mejoran considerablemente el bienestar de muchas personas, a otras tantas —o incluso más— les dejan igual o peor. (Prescribir el medicamento adecuado para la condición adecuada es, en su mayor parte, una apuesta, y la coincidencia incorrecta puede hacer que alguien entre accidentalmente en un episodio maníaco, por ejemplo).

El cerebro es una de las máquinas más complejas del universo, compuesto por 86 mil millones de células conectadas por 100 billones de sinapsis. Para darte una idea de lo complicado que es, a los neurocientíficos les tomó más de cuatro años construir un mapa del cerebro de una simple mosca de la fruta, que solo contiene aproximadamente el 0.00003% de las neuronas de un cerebro humano. Y, aunque ese fue un gran logro científico, ni siquiera se acerca a explicar por completo el comportamiento de la mosca. Escalar ese proyecto en varios órdenes de magnitud para entender plenamente la química cerebral humana parece, francamente, imposible.

Es posible que la neurociencia simplemente no haya tenido suficiente tiempo para desarrollar terapias de salud mental verdaderamente efectivas para la mayoría de las condiciones. Es un campo relativamente joven, y los científicos solo han podido observar la actividad cerebral en vivo durante unas pocas décadas. El avance que necesita la psiquiatría podría estar a la vuelta de la esquina.

Pero también es posible que algunos de los mejores cuidados en salud mental se encuentren fuera de la psiquiatría occidental.

Quizás dos cosas pueden ser ciertas al mismo tiempo.

Los psiquiatras ya no creen que los desequilibrios químicos causen enfermedades mentales. ¿Por qué lo seguimos creyendo?

Durante miles de años, la enfermedad mental solo podía explicarse por fuerzas sobrenaturales o desviación moral. En la Europa de la Ilustración y sus territorios colonizados, las personas con trastornos psiquiátricos eran en su mayoría confinadas en manicomios, que luego fueron rebautizados como “hospitales psiquiátricos”, hasta la década de 1950.

A principios del siglo XX, Sigmund Freud y sus colegas popularizaron la psicoterapia, que ayudaba (y sigue ayudando) a las personas a manejar trastornos como la depresión y la ansiedad. Sin embargo, los médicos en los manicomios inicialmente se mostraban reacios a adoptarla, prefiriendo un enfoque “somático” para el tratamiento de la salud mental que consistía en estimular el cuerpo y el sistema nervioso para alterar la mente.

Los médicos líderes creían que los trastornos como la esquizofrenia eran causados por un sistema nervioso “vegetativo” subactivo, un término antiguo para referirse a las partes del cerebro que controlan funciones vitales básicas como la digestión y la respiración. Los primeros tratamientos psiquiátricos fueron diseñados para enviar una descarga lo suficientemente fuerte al cerebro, ya sea con electricidad, infección intencional de malaria o fármacos que inducían comas, para reactivar estos procesos supuestamente subactivos. Los psiquiatras que inventaron el tratamiento con malaria —usando el virus de la malaria para inducir una fiebre alta, con la esperanza de matar las bacterias causantes de la neurosífilis— y la lobotomía prefrontal ganaron el Premio Nobel de Medicina mientras los manicomios aún eran la norma en Europa.

Con el tiempo, sin embargo, los médicos comenzaron a reconocer que sus tratamientos somáticos no funcionaban muy bien. Eso, combinado con la observación de que los cerebros de personas con enfermedades mentales no parecían tener nada visiblemente mal en las autopsias, empezó a sacar de circulación estos tratamientos físicos.

Henri Laborit

Todo cambió en 1952, cuando el cirujano parisino Henri Laborit descubrió accidentalmente que la clorpromazina, un antihistamínico que utilizaba para reducir los riesgos de la anestesia, también era un potente antipsicótico. Cuando la clorpromazina salió al mercado en 1954, cambió la psiquiatría de la misma manera que el descubrimiento de la insulina cambió la diabetes. De repente, personas que habían estado crónicamente sujetas en hospitales psiquiátricos podían mantener conversaciones tranquilas con sus psiquiatras. En un año, los hospitales psiquiátricos públicos de los EE. UU. comenzaron a cerrar, ya que los responsables de formular políticas esperaban que los nuevos fármacos hicieran que la institucionalización fuera obsoleta.

Durante años, nadie sabía cómo funcionaban los fármacos como la clorpromazina, solo que lo hacían, aunque con efectos secundarios desagradables como somnolencia, aumento de peso y espasmos musculares incontrolables. Posteriormente, los neurocientíficos descubrieron que los antipsicóticos como la clorpromazina se unen a un tipo específico de receptor de dopamina en el cerebro, señalando a la dopamina, específicamente un exceso de ella, como la raíz biológica de la esquizofrenia.

La idea de que un desequilibrio químico podría cambiar los pensamientos, sentimientos y comportamientos de una persona se extendió rápidamente por la psiquiatría. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como el Prozac, antidepresivos ampliamente utilizados introducidos en los años 80, bloquean que las neuronas reabsorban la serotonina sobrante después de que se envía una señal química. Teóricamente, si la falta de serotonina contribuye a la depresión, mantener más moléculas de serotonina disponibles debería hacer que las personas se sientan más felices.

Aproximadamente la mitad de las personas que toman ISRS se sienten mejor después de un par de meses. Sin embargo, el investigador de antidepresivos Alan Frazer dijo a NPR: “No creo que haya ningún cuerpo de datos convincente que haya encontrado que la depresión esté asociada en gran medida con la falta de serotonina”.

Culpar a la dopamina como causa de la esquizofrenia también está simplificado y es anticuado. Hoy, los investigadores creen que muchos neurotransmisores, además de otros factores genéticos, sociales y ambientales, influyen en la probabilidad de que alguien experimente enfermedades mentales.

Aunque los videos de autoayuda relacionados con la serotonina y la dopamina siguen circulando en TikTok, los neurocientíficos y psiquiatras han sido escépticos ante el tropo del “desequilibrio químico” durante décadas. Las interacciones electroquímicas, en la medida en que los científicos pueden entenderlas, no pueden explicar por completo, ni más importante aún, tratar las enfermedades mentales.

El futuro de la salud mental no pertenece solo a la neurociencia

Pensar en las enfermedades mentales como algo que la medicación puede resolver les brinda a las personas “una forma de establecer su sufrimiento como algo tangible y genuino, y ofrece una explicación simple y un pronóstico positivo para sus dificultades”, escribió el profesor de sociología Joseph Davis para Psyche. Si una persona afirma que su enfermedad mental es una enfermedad fuera de su control, como el cáncer, es más probable que los demás la vean como un ser humano digno de respeto y oportunidades.

Hace dos semanas, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. aprobó un nuevo fármaco antipsicótico que no se dirige a los receptores de dopamina, el primero desde que se introdujo la clorpromazina. El nuevo medicamento, llamado Cobenfy, se dirige a la acetilcolina, un neurotransmisor que, notablemente, no es dopamina, pero que puede afectar los niveles de dopamina indirectamente.

El hecho de que Cobenfy sea la primera opción nueva presentada en 70 años fue suficiente para aparecer en los titulares. Pero si realmente funciona mejor que las opciones existentes aún está por verse: ninguno de los tres ensayos clínicos del fármaco duró lo suficiente para saber si Cobenfy causará los mismos efectos secundarios a largo plazo —aumento de peso dramático, movimientos corporales repetitivos— que sus predecesores.

La introducción de Cobenfy captura mucho de lo que es preocupante, y lo que es esperanzador, sobre el papel de la neurociencia en el tratamiento de las enfermedades mentales. Claro, un nuevo tratamiento farmacológico puede aliviar los peores síntomas de la esquizofrenia con menos efectos secundarios que antes. Pero la introducción de un nuevo fármaco no puede eliminar la condición por completo ni cambiar radicalmente cómo las personas navegan la psicosis.

La Organización Mundial de la Salud recomienda la segunda estrategia: reconsiderar radicalmente cómo las comunidades cuidan a las personas con las enfermedades mentales más graves. En muchas culturas, los problemas de salud mental no se consideran problemas biomédicos, por lo que la gente generalmente no busca cosas como medicación. La atención en salud mental basada en la comunidad, donde personas con poca capacitación facilitan sesiones de terapia en sus propios vecindarios, puede funcionar tan bien como la atención psiquiátrica formal en muchos contextos, con o sin medicación.

Si bien los modelos comunitarios a menudo se discuten en el contexto de enfermedades mentales no psicóticas como la depresión, las opciones más allá de la psiquiatría también pueden ayudar a las personas que experimentan una psicosis más severa. La estratega de atención anticarcelaria y respondedora de crisis Stefanie Kaufman-Mthimkhulu cree que, ya sea que la causa raíz de la psicosis sean espíritus ancestrales, traumas infantiles, inflamación postviral o un delicado cambio en la neuroquímica, “es fundamental ofrecer a las personas múltiples formas de definir y darle sentido a nuestras experiencias”.

La neurociencia solo puede llevarnos hasta cierto punto. En algún momento, nuestra disposición a encontrar valor en estados mentales más allá de los nuestros debe tomar el relevo.

  • Ciencia y Evidencia en Psicología

Antipsicóticos podrían generar peores resultados en el primer episodio psicótico

  • David Aparicio
  • 18/01/2024

Se sostiene comúnmente que la primera línea de tratamiento para un episodio psicótico es la medicación psiquiátrica, pero hay un creciente cuerpo de evidencia que cuestiona esta práctica. Uno de estos cuestionamientos proviene de la investigación publicada en la revista científica Schizophrenia Bulletin Open, la cual sugiere que las personas que no recibieron medicación dentro del primer mes del primer episodio psicótico tenían casi el doble de probabilidades de recuperarse en comparación con aquellos que sí recibieron antipsicóticos.

Investigación

Para llegar a esta conclusión, se utilizaron datos del registro de salud finlandés, incorporando a 3714 adolescentes de entre 13 y 20 años diagnosticados con un trastorno psicótico entre 2003 y 2013, quienes nunca habían recibido medicación antipsicótica. Durante un seguimiento de 5 años, el 42% de los sujetos (1549 personas) no recibió antipsicóticos durante el primer mes del diagnóstico, y durante los cinco años, el 29% nunca tomó antipsicóticos.

En promedio, el grupo que no tomó antipsicóticos tenía 1.8 veces más probabilidades de recuperarse sin medicación después de cinco años.

En este estudio, se definió como personas en proceso de recuperación a aquellas que aún estaban vivas y no habían recibido ningún tipo de tratamiento psiquiátrico, vivienda con apoyo o subsidios por discapacidad después de cinco años. Los investigadores destacan que estos servicios se proporcionan a toda la población según sea necesario y se registran en el sistema de atención médica universal.

Los investigadores buscaban determinar si aquellos que recibieron antipsicóticos tenían peores resultados si el tratamiento se retrasaba. En otras palabras, ¿hay un subconjunto de pacientes que necesitan recibir antipsicóticos de inmediato y que se verán perjudicados por esperar un mes?

Para evaluar esta cuestión, los investigadores examinaron los datos de los pacientes que iniciaron la medicación al final del estudio y los compararon con aquellos que la comenzaron de inmediato.

Resultados

No se observaron diferencias significativas en la mayoría de las tasas de recuperación y mortalidad; sin embargo, aquellos que iniciaron la medicación de inmediato mostraron una mayor propensión a recibir pagos por discapacidad y a fallecer a una edad más temprana en comparación con aquellos que retrasaron el inicio de la medicación.

Los autores lo explican de la siguiente manera:

«Dado que aún podría haber un subgrupo de pacientes con psicosis que requieren tratamiento antipsicótico inmediato o preventivo para evitar un curso deteriorado de la psicosis del primer episodio, se planteó la hipótesis de que el aplazamiento de los antipsicóticos para aquellos que eventualmente los usarían estaría asociado con resultados desfavorables. Sin embargo, los hallazgos no respaldaron esta hipótesis. No hubo indicios de que los antipsicóticos iniciados antes del diagnóstico formal de la psicosis o el tratamiento antipsicótico inmediato para aquellos que eventualmente necesitarían antipsicóticos mejoraran los resultados del tratamiento.»

”De hecho, en contraposición a nuestra hipótesis, se encontró que el tiempo hasta la muerte después de la psicosis del primer episodio era significativamente más largo para las personas cuya medicación antipsicótica se pospuso. Además, después de controlar los factores de confusión en ambas submuestras, se asoció la medicación antipsicótica inmediata con una proporción notablemente más alta de discapacidad al final del período de seguimiento de 5 años.'»

Impresionante. Sin embargo, en estos estudios suele surgir una variable conocida como «confusión por indicación», que tiende a afectar la interpretación de los resultados de la siguiente manera: aquellos con síntomas iniciales más graves son quienes reciben medicamentos, y también se espera que sean los que presenten los peores resultados. Por lo tanto, aquellos que reciben medicamentos podrían mostrar los peores resultados no debido a los medicamentos en sí, sino debido a la gravedad inicial del diagnóstico.

Para controlar esta variable, los autores emplearon un modelo estadístico que ajusta estos posibles efectos, y tras los análisis, los resultados se mantuvieron consistentes, lo que indica que los hallazgos no se deben al efecto de «confusión por indicación».

Por otro lado, las investigaciones demuestran que la terapia cognitiva conductual sin antipsicóticos es igual de efectiva para el primer episodio psicótico que la medicación tradicional.

Y además otros estudios han encontrado que incluso detener la medicación antipsicótica puede mejorar los resultados a largo plazo.

Los investigadores han identificado cada vez más el trauma infantil como la causa principal de la psicosis, incluso a medida que las teorías biológicas que involucran la dopamina y la genética han sido desacreditadas. Esto concuerda con estudios anteriores que encontraron que la experiencia de trauma infantil, y no la heredabilidad, estaba asociada con la psicosis.

Por lo tanto, las intervenciones que se enfocan en ayudar a los pacientes con trauma, mejorar las conexiones humanas y las empiedran tienen mejores tasas de recuperación.

Advertencia: Es de suma importancia destacar que los lectores no deben interrumpir su medicación sin consultar previamente a su psiquiatra. Las decisiones clínicas relacionadas con el tratamiento psiquiátrico deben tomarse de manera informada y bajo la orientación de profesionales de la salud. Cada caso es único, y la discontinuación o ajuste de la medicación debe realizarse con la mejor información disponible y la supervisión adecuada. Si tienes alguna pregunta o inquietud sobre tu tratamiento, te instamos encarecidamente a que te comuniques con tu médico, quien podrá proporcionarte la orientación y el apoyo necesarios para tomar decisiones informadas sobre tu salud mental.

Referencia: Bergström, T., & Gauffin, T. (2023). The association of antipsychotic postponement with 5-year outcomes of adolescent first-episode psychosis. Schizophrenia Bulletin Open, 4(1), sgad032. https://doi.org/10.1093/schizbullopen/sgad032

Fuente: Mad in America

  • Salud Mental y Tratamientos

Quetiapina: qué es, para qué se usa y efectos secundarios

  • Laura Ruiz
  • 07/11/2023

Entre los psicofármacos más utilizados actualmente para el tratamiento de diversas psicopatologías se encuentra la quetiapina, un antipsicótico que ayuda a controlar los síntomas de la esquizofrenia y del trastorno bipolar con una marcada efectividad. 

Las emociones exacerbadas, alteraciones del pensamiento y pérdida de interés en relación con la vida, síntomas que aquejan a los pacientes de esquizofrenia, se han logrado disminuir en gran medida e incluso eliminar en muchos casos. Sin embargo, es preciso acotar que este medicamento no representa de manera alguna la cura para este trastorno mental. 

En el caso del trastorno bipolar, el uso de quetiapina ayuda a aliviar los síntomas tanto de la fase depresiva como de la maníaca, y se usa además, como tratamiento preventivo para evitar que estos síntomas se presenten generando malestar en los pacientes.  

Es ampliamente utilizado para tratar estas patologías en niños y adolescentes, ayudando a modificar la manera en la que se comportan algunos neurotransmisores. Puede ser indicado solo o en combinación con otros medicamentos como parte del tratamiento. 

Es importante destacar que, como todos los psicofármacos, deben ser suministrados bajo estricta vigilancia médica, siguiendo las indicaciones del especialista y bajo ninguna circunstancia se debe modificar la dosis recomendada sin su aprobación. 

¿Qué es la quetiapina?

La quetiapina, según el manual de psicofarmacología de Stahl (2002), es un psicofármaco antipsicótico de segunda generación (ASG), que se encarga de cambiar la química cerebral ayudando a equilibrar los niveles de serotonina y dopamina. También se la clasifica como un antipsicótico atípico.

Su acción sobre los neurotransmisores ayuda a disminuir, y en muchos casos a eliminar, los síntomas asociados a la esquizofrenia y el trastorno bipolar, mejorando el estado anímico de los pacientes e incluso incidiendo en sus pensamientos y conducta.

En combinación con otros medicamentos puede ser utilizado para el tratamiento del trastorno depresivo mayor, mostrando una gran efectividad, razón por la cual es un medicamento cada vez más usado. Aunado a esto, una de sus grandes ventajas es que suele producir muy pocos efectos secundarios.

Usos de la quetiapina

El antipsicótico quetiapina es un medicamento que se suele utilizar para el tratamiento de los síntomas de varios trastornos mentales, e incluso de forma preventiva para evitar su aparición.

Se utiliza para:

  • Tratar la esquizofrenia. Eliminando o disminuyendo las alucinaciones, las alteraciones del estado de ánimo, confusiones, emociones desbordadas y demás síntomas que se presentan en esta psicopatología. 
  • Tratar la manía. Ayudando a disminuir el estado de ánimo alterado y eufórico, la hiperactividad, agitación e incluso violencia o agresividad que se presenta en algunos casos.
  • Tratar la depresión. Se utiliza para tratar la fase depresiva del trastorno bipolar ayudando a aumentar el nivel de energía, mejorando el apetito y la calidad del sueño, además de ayudar a disminuir la sensación de culpa y vacío.   

En combinación con otros psicofármacos puede ser utilizado como parte del tratamiento para el trastorno depresivo mayor con gran efectividad, y su uso suele ser prolongado, incluso cuando el paciente refiere sentir una gran mejoría. 

Esto se hace para ayudar a estabilizar la neuroquímica del cerebro y lograr que la serotonina y la dopamina se equilibren hasta los niveles normales (aquellos presentes cuando hay ausencia de trastornos mentales).

Efectos secundarios de la quetiapina

A pesar de que los efectos secundarios de la quetiapina son poco usuales, es importante conocerlos y estar atentos ante su aparición, en cuyo caso es indispensable consultar con el médico tratante al respecto. 

En muchos casos se presenta un aumento en la sed, pero no es nada grave. De igual manera, uno de los efectos secundarios más comunes es el aumento de peso. Pueden presentarse mareos, somnolencia, dolores de cabeza, diarreas, náuseas o vómitos. También pueden haber movimientos musculares anormales o temblores. 

En una cantidad menor de casos pueden haber alteraciones del ciclo menstrual, taquicardias, indigestión, estreñimiento, visión borrosa, debilidad general, sentir mucha hambre o estar irritado. También puede haber bajas en la presión arterial y alteraciones hormonales. Hiperglucemia, hinchazón de brazos o piernas y fiebre.

Algunos pacientes refieren tener sueños anormales o frecuentes pesadillas y se pueden experimentar dificultades en el lenguaje. Debido a los desajustes hormonales, es frecuente la ginecomastia (aumento del tejido mamario en hombres). 

En menor cantidad de casos se presentan alteraciones dermatológicas como cambios en la coloración y temperatura de la piel, aparición de erupciones y sarpullidos. También puede darse un síndrome metabólico, disfunción sexual, priapismo (erección dolorosa de larga duración), obstrucción intestinal o hepatitis. 

Desmayos, nariz taponada, sonambulismo, coágulos en la sangre, alteraciones del ritmo cardíaco, frecuentemente enlentecimiento de los latidos, producción de leche o galactorrea, alteraciones sanguíneas como disminución de la cantidad de glóbulos rojos o de sodio, entre otros. 

Es importante estar atentos a estos síntomas secundarios y notificar al médico tratante. Bajo ninguna circunstancia se debe suspender el tratamiento o disminuir la dosis sin antes consultar al especialista que ha indicado este medicamento. 

Referencias: Stahl, S.M. (2002). Psicofarmacología esencial. Bases neurocientíficas y aplicaciones clínicas. Barcelona: Ariel.

Recomendados: Trastorno bipolar en niños y adolescentes (PDF)

  • Ciencia y Evidencia en Psicología
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  • Salud Mental y Tratamientos

Psicofármacos para el trastorno de pánico: lo que los terapeutas deben saber

  • Equipo de Redacción
  • 03/10/2023

Después de leer este artículo, deberías poder:

  1. Comprender las opciones de farmacoterapia para el trastorno de pánico, incluyendo el uso de antidepresivos (ISRS y IRSN) y benzodiacepinas, sus beneficios, efectos secundarios potenciales y las mejores prácticas para su uso.
  2. Reconocer las posibles desventajas de las benzodiacepinas, como el riesgo de dependencia, tolerancia y síntomas de abstinencia, y considerar medicamentos alternativos como la pregabalina.
  3. Comprender la importancia de integrar el tratamiento con medicamentos con la psicoterapia, particularmente la terapia cognitivo-conductual (TCC), y cómo el tratamiento combinado puede llevar a mejores resultados.

Como terapeuta, es esencial comprender los medicamentos que pueden estar tomando tus pacientes con trastorno de pánico y cómo interactúan con la psicoterapia. En este artículo, proporcionaremos una descripción general de la farmacoterapia actual para el trastorno de pánico y discutiremos formas en que la terapia y la medicación pueden trabajar de manera sinérgica.

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  • Salud Mental y Tratamientos

Estabilizadores del estado de ánimo en el trastorno bipolar: Lo que los terapeutas necesitan saber

  • Equipo de Redacción
  • 25/09/2023

Objetivos de aprendizaje

  1. Identificar los estabilizadores del estado de ánimo comunes utilizados en el tratamiento del trastorno bipolar y sus efectos terapéuticos específicos.
  2. Reconocer los posibles efectos secundarios asociados con diferentes estabilizadores del estado de ánimo y sus implicaciones para el manejo de pacientes.
  3. Comprender el papel de los psicoterapeutas en el apoyo a los pacientes que reciben tratamiento con estabilizadores del estado de ánimo y en la promoción de la adherencia al tratamiento.

Los estabilizadores del estado de ánimo desempeñan un papel crítico en ayudar a los pacientes con trastorno bipolar a manejar los síntomas y mantener la estabilidad. En este artículo, proporcionaremos una breve descripción general de los estabilizadores del estado de ánimo para el trastorno bipolar y sus implicaciones para la psicoterapia.

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  • Salud Mental y Tratamientos

Psicofármacos para tratar el TOC: Lo que los psicoterapeutas necesitan saber

  • Equipo de Redacción
  • 15/09/2023

Después de leer este artículo, podrás:

  1. Identificar los medicamentos principales utilizados para tratar el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC).
  2. Comprender la importancia de monitorear el progreso de la medicación y comunicarse con profesionales que la prescriben.
  3. Demostrar una comprensión de las técnicas basadas en evidencia para manejar los síntomas y mejorar el funcionamiento en pacientes con TOC.

Como psicoterapeuta que trata a un paciente con trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), necesitas conocer los medicamentos que suelen recetarse junto con los efectos secundarios comunes. La terapia cognitivo-conductual (TCC), que incluye la exposición y prevención de la respuesta, suele ser la primera opción para tratar el TOC. sin embargo, los medicamentos generalmente son necesarios, ya sea solos o en combinación con la TCC.

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  • Neurociencias

Los antidepresivos tricíclicos: mecanismo de acción y uso clínico

  • David Aparicio
  • 21/07/2023

Los antidepresivos tricíclicos (ATC) son una clase de medicamentos utilizados principalmente en el tratamiento de trastornos del estado de ánimo, como la depresión y la ansiedad. Fueron introducidos por primera vez en la década de 1950 y siguen siendo una parte importante de la psiquiatría moderna, aunque han sido suplantados en gran medida por los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) debido a su perfil de efectos secundarios más favorable (Parekh, 2019).

Mecanismo de acción

Los ATC funcionan bloqueando la recaptación de neurotransmisores, específicamente la serotonina y la norepinefrina, en las sinapsis neuronales, lo que aumenta su disponibilidad y facilita la transmisión de señales a través de las células nerviosas (Brunton, 2018). Algunos ATC también tienen actividad antagonista en ciertos tipos de receptores, lo que puede contribuir a su efectividad y a su perfil de efectos secundarios.

Usos clínicos

Más allá de su uso principal en el tratamiento de la depresión mayor, los antidepresivos tricíclicos (ATC) se utilizan en una variedad de trastornos psiquiátricos y neurológicos (Katzung, 2018).

Trastornos de ansiedad

Los ATC se han empleado en el tratamiento de diversos trastornos de ansiedad, como el trastorno de ansiedad generalizada (TAG) y el trastorno de pánico. La eficacia de los ATC en estos contextos puede deberse a su capacidad para aumentar la disponibilidad de serotonina y norepinefrina, neurotransmisores que juegan un papel clave en la regulación del estado de ánimo y la respuesta al estrés (Sadock, Sadock & Ruiz, 2015).

Trastorno por estrés postraumático

Algunos ATC, como la imipramina y la amitriptilina, se han utilizado para tratar el trastorno de estrés postraumático (TEPT). Aunque los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son a menudo la primera línea de tratamiento para el TEPT, los ATC pueden ser útiles en casos donde los ISRS no son eficaces o no son tolerados (Baldwin et al., 2014).

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)

Algunos estudios han sugerido que los ATC pueden ser efectivos en el tratamiento del TDAH en niños y adultos. En particular, los ATC pueden ser útiles en casos de TDAH con comorbilidades de trastorno oposicionista desafiante o trastorno de conducta (Pliszka et al., 2007).

Dolor neuropático

Los ATC también se han utilizado para tratar el dolor neuropático, un tipo de dolor crónico causado por daño o enfermedad del sistema nervioso. En particular, la amitriptilina se utiliza con frecuencia en el tratamiento de la neuropatía diabética y la neuralgia postherpética (Dworkin et al., 2007).

Antidepresivos tricíclicos más utilizados

  1. Amitriptilina (Elavil): A menudo se utiliza para tratar la depresión, el dolor neuropático y ciertas condiciones de dolor crónico.
  2. Imipramina (Tofranil): Se usa principalmente para tratar la depresión y el trastorno de pánico. También puede usarse en niños para tratar la enuresis nocturna.
  3. Nortriptilina (Pamelor): Aunque puede ser útil para la depresión, también se utiliza a menudo para tratar el dolor neuropático y prevenir la migraña.
  4. Clomipramina (Anafranil): Aunque es eficaz para la depresión, también es el único ATC aprobado para el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC).
  5. Desipramina (Norpramin): Se utiliza principalmente para tratar la depresión, pero también puede usarse para tratar el TDAH y el dolor neuropático.
  6. Doxepina (Sinequan): Aunque se utiliza para tratar la depresión y la ansiedad, también se utiliza a veces en dosis bajas para el insomnio crónico.
  7. Trimipramina (Surmontil): Se utiliza para tratar la depresión, especialmente cuando está acompañada de ansiedad o insomnio.

Limitaciones y efectos secundarios

A pesar de su eficacia, los antidepresivos tricíclicos (ATC) pueden tener una serie de efectos secundarios, algunos de los cuales pueden ser significativos. Estos pueden variar dependiendo del medicamento específico y del individuo, pero algunos de los más comunes incluyen (Kaplan & Sadock, 2015):

Efectos anticolinérgicos

Debido a su actividad antagonista en los receptores muscarínicos, los ATC pueden causar efectos anticolinérgicos. Estos incluyen boca seca, visión borrosa, estreñimiento, dificultad para orinar, y en algunos casos, confusión o delirio, especialmente en personas mayores.

Efectos cardiovasculares

Los ATC pueden afectar el sistema cardiovascular, causando cambios en la presión arterial y el ritmo cardíaco. En algunos casos, pueden provocar arritmias cardíacas graves, lo que los hace potencialmente peligrosos en personas con enfermedad cardíaca preexistente.

Efectos sobre el sistema nervioso central

Algunos ATC pueden causar somnolencia, mareos y aumento del riesgo de caídas, especialmente en personas mayores. También pueden contribuir a problemas de memoria y concentración.

Cambios en el peso

Es común el aumento de peso con el uso a largo plazo de ATC, lo que puede llevar a problemas de salud adicionales como la diabetes y enfermedades cardíacas.

Efectos sobre la función sexual

Los ATC pueden causar disfunción sexual, incluyendo disminución del deseo sexual, disfunción eréctil y dificultades con el orgasmo.

Síndrome de abstinencia

La interrupción abrupta de los ATC puede causar síntomas de abstinencia, como náuseas, dolor de cabeza, y malestar general. Para evitar estos síntomas, se recomienda que la dosis de ATC se reduzca gradualmente bajo la supervisión de un médico.

Es importante destacar que mientras algunos pacientes pueden experimentar estos efectos secundarios, otros pueden tolerar los ATC con pocos o ningún efecto secundario. En todos los casos, la decisión de usar ATC debe ser tomada en colaboración con un proveedor de atención médica, y los beneficios del tratamiento deben ser sopesados cuidadosamente contra los posibles riesgos.

Conclusión

A pesar de que los antidepresivos más modernos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN), han reemplazado en gran medida a los antidepresivos tricíclicos (ATC) en el tratamiento de primera línea de la depresión y otros trastornos del estado de ánimo, estos medicamentos siguen siendo una herramienta valiosa en la caja de herramientas del psiquiatra. Su eficacia en una variedad de condiciones, incluyendo trastornos de ansiedad, trastorno por estrés postraumático, trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), y ciertos tipos de dolor neuropático, los convierte en una opción de tratamiento importante.

Es crucial que los profesionales de la salud mental tengan un entendimiento claro del mecanismo de acción de los ATC, así como de su perfil de efectos secundarios. Aunque estos medicamentos pueden tener efectos secundarios significativos, incluyendo efectos anticolinérgicos, cambios en el peso y el riesgo de arritmias cardíacas, en muchos casos los beneficios del tratamiento pueden superar estos riesgos.

La decisión de usar ATC debe ser tomada en colaboración entre el paciente y el profesional de la salud mental. Esta decisión debe basarse en una cuidadosa consideración de los beneficios potenciales del tratamiento, así como de los riesgos asociados. En algunos casos, los ATC pueden ser la opción de tratamiento más efectiva, especialmente en pacientes que no han respondido a otros antidepresivos.

En conclusión, aunque los ATC han sido en gran parte superados por medicamentos más nuevos con perfiles de efectos secundarios más favorables, siguen desempeñando un papel importante en el tratamiento de una variedad de trastornos psiquiátricos y neurológicos. Un entendimiento claro de estos medicamentos, su mecanismo de acción, sus usos clínicos y sus posibles efectos secundarios puede ayudar a los profesionales de la salud mental a proporcionar el mejor cuidado posible a sus pacientes.

Referencias

  • Baldwin, D. S., Anderson, I. M., Nutt, D. J., Bandelow, B., Bond, A., Davidson, J. R., … & Zajecka, J. (2014). Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of anxiety disorders, post-traumatic stress disorder and obsessive-compulsive disorder. British Journal of Psychiatry, 204(6), 465-473.
  • Brunton, L. L. (2018). Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics, 13e. New York, NY: McGraw-Hill Education.
  • Dworkin, R. H., O’Connor, A. B., Backonja, M., Farrar, J. T., Finnerup, N. B., Jensen, T. S., … & Portenoy, R. K. (2007). Pharmacologic management of neuropathic pain: evidence-based recommendations. Pain, 132(3), 237-251.
  • Kaplan & Sadock’s synopsis of psychiatry: Behavioral sciences/clinical psychiatry (11th ed.). Wolters Kluwer.
  • Kaplan, H. I., & Sadock, B. J. (2015). Synopsis of psychiatry: Behavioral sciences/clinical psychiatry (11th ed.). Baltimore: Williams & Wilkins.
  • Katzung, B. G. (2018). Basic & clinical pharmacology. New York: McGraw-Hill Education.
  • Parekh, R. (2019). What Are Tricyclic Antidepressants (TCAs)? Psychiatry.org. American Psychiatric Association. Recuperado de https://www.psychiatry.org/patients-families/depression/what-are-antidepressants
  • Pliszka, S., AACAP Work Group on Quality Issues. (2007). Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 46(7), 894-921.
  • Rang, H. P., Ritter, J. M., Flower, R. J., & Henderson, G. (2016). Rang & Dale’s pharmacology (8th ed.). Elsevier Churchill Livingstone.
  • Salud Mental y Tratamientos

Aripiprazol: qué es y para qué se usa

  • David Aparicio
  • 17/07/2023
woman holding half full glass and white medicine pill

El aripiprazol (abilify) pertenece a una clase de medicamentos conocidos como antipsicóticos atípicos. A diferencia de los antipsicóticos tradicionales, que actúan principalmente bloqueando los receptores de dopamina en el cerebro, el aripiprazol tiene un mecanismo de acción único y complejo. Funciona como un agonista parcial de los receptores de dopamina, lo que significa que modula la actividad de la dopamina en el cerebro, equilibrándola en áreas donde está en exceso o déficit. El aripiprazol es ampliamente utilizado en el tratamiento de diversos trastornos mentales, incluyendo la esquizofrenia y el trastorno bipolar.

Al equilibrar los niveles de dopamina, el aripiprazol puede ayudar a reducir los síntomas psicóticos, como las alucinaciones y los delirios. Además de su efecto en la dopamina, el aripiprazol también se une a los receptores de serotonina en el cerebro, lo que puede contribuir a su acción antipsicótica. Esta combinación de actividad dual en los sistemas de dopamina y serotonina hace que el aripiprazol sea una opción de tratamiento única y efectiva para muchos pacientes. Como con cualquier medicamento, puede tener efectos secundarios.

Además de su efecto antipsicótico, también se ha demostrado que el aripiprazol puede mejorar los síntomas depresivos en pacientes con trastorno bipolar. Aunque el mecanismo exacto de acción del aripiprazol aún no se comprende por completo, se cree que su capacidad para modular la actividad de la dopamina en el cerebro desempeña un papel importante en su efectividad.

Usos del aripiprazol

  1. Esquizofrenia: El aripiprazol se utiliza en el tratamiento de la esquizofrenia para ayudar a controlar los síntomas positivos (alucinaciones, delirios) y los síntomas negativos (falta de motivación, aplanamiento afectivo). También puede ayudar a prevenir recaídas.
  2. Trastorno bipolar: En el trastorno bipolar, el aripiprazol se utiliza tanto en la fase aguda de manía como en la prevención de episodios de manía o depresión. Ayuda a estabilizar el estado de ánimo y controlar los síntomas maníacos, como la irritabilidad y la euforia excesiva.
  3. Depresión resistente al tratamiento: En algunos casos de depresión que no han respondido adecuadamente a los antidepresivos, se puede usar aripiprazol como un tratamiento adyuvante. Puede mejorar los síntomas depresivos y reducir el riesgo de recaídas.
  4. Trastorno del espectro autista: El aripiprazol puede ser utilizado en el tratamiento de los síntomas irritables asociados con el trastorno del espectro autista en niños y adolescentes de 6 a 17 años.

Efectos secundarios

Algunos de los efectos secundarios más comunes incluyen somnolencia, mareos, náuseas, problemas de libido, trastornos del sueño, disminución del apetito sexual y cambios en el peso corporal. Es importante hablar con un médico calificado antes de comenzar cualquier tratamiento con aripiprazol para discutir los posibles riesgos y beneficios, así como cualquier preocupación adicional que pueda surgir durante el tratamiento. Además, se recomienda mantener un seguimiento regular con el médico para evaluar la eficacia y el progreso del tratamiento y ajustar la dosis si es necesario. Recuerde que cada persona es diferente y puede experimentar efectos secundarios específicos, por lo que es fundamental comunicarse con el médico para obtener orientación y apoyo adecuados.

Referencias:

  • Hirose, T., Uwahodo, Y., Yamada, S., Miwa, T., Kikuchi, T., Kitagawa, H., Burris, K. D., Altar, C. A. & Nabeshima, T. (2004). Mechanism of action of aripiprazole predicts clinical efficacy and a favourable side-effect profile. Journal of Psychopharmacology , 18(3), 375-383. https://doi.org/10.1177/026988110401800308
  • Naber, D. & Lambert, M. (2004). Aripiprazole: a new atypical antipsychotic with a different pharmacological mechanism. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, 28(8), 1213-1219. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2004.06.020

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