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Curso online con casos clínicos, técnicas de TCC y certificación. Por Carmela Rivadeneira y Ariel Minici.
Imagina que estás en una fiesta llena de conversaciones, risas y música de fondo. Aun así, logras concentrarte en una sola voz y seguir la conversación. Este desafío cotidiano, conocido en neurociencia como el “problema de la fiesta de cóctel”, ha intrigado a científicos durante décadas: ¿cómo logra el cerebro aislar un mensaje entre tantos estímulos?
Un nuevo estudio del Karolinska Institutet (Suecia) sugiere que la clave podría estar en la música. Las personas con entrenamiento musical mostraron una sorprendente capacidad para enfocar su atención, reducir las distracciones y mantener la concentración a lo largo del tiempo.
Los investigadores usaron una metodología ingeniosa: participantes equipados con sensores de magnetoencefalografía debían seguir una melodía entre dos que sonaban al mismo tiempo, con distintos tonos. Cada melodía tenía una “huella neural” única que los científicos podían rastrear en la actividad cerebral.
La tarea era exigente. Durante 10 a 15 segundos, los participantes tenían que concentrarse en los cambios de tono de su melodía asignada, ignorar la otra y luego responder si la nota final subía, bajaba o se mantenía. Aunque al azar solo acertarían una de cada tres veces, los individuos con formación musical superaron ampliamente a sus pares.
“Nuestros resultados sugieren que el entrenamiento musical fortalece la capacidad del cerebro para enfocarse en condiciones con distracciones”,
— Cassia Low Manting, investigadora principal
Al analizar la actividad cerebral, los científicos encontraron que los músicos presentaban un equilibrio único entre dos tipos de atención:
En el córtex parietal izquierdo, las personas con más experiencia musical mostraban señales más fuertes de atención top-down. Mientras tanto, en el lado derecho, la respuesta bottom-up a distracciones era más débil. En otras palabras, la música no solo entrena el oído: reestructura la forma en que el cerebro distribuye sus recursos atencionales.
Otro hallazgo fascinante fue que no todos los participantes sostenían la atención de la misma manera. Algunos se mantenían enfocados todo el tiempo, mientras que otros mostraban una caída progresiva en su concentración.
El grupo que conservó la atención obtuvo mejores resultados y puntuaciones más altas en medidas de sofisticación musical. Las imágenes cerebrales mostraron que esta capacidad estaba vinculada con la actividad en el giro orbital derecho, una región prefrontal esencial para el control cognitivo.
Esto sugiere que el entrenamiento musical no solo mejora la escucha en el momento, sino también la resistencia mental para mantener la atención a lo largo del tiempo.
El equipo usó además algoritmos de aprendizaje automático para analizar con gran precisión las respuestas cerebrales. Este enfoque podría aplicarse en entornos complejos y naturales, donde rara vez escuchamos sonidos aislados.
Las implicaciones son amplias:
El estudio contó con 48 participantes y utilizó el Goldsmiths Musical Sophistication Index para evaluar la experiencia musical. Cuanto más compleja era la tarea, más clara se volvía la ventaja de quienes tenían formación musical.
Aunque el estudio no prueba de manera definitiva que aprender música cause directamente mejoras en la atención, sí se alinea con teorías de plasticidad cerebral: la práctica musical activa redes neuronales relacionadas con la atención, el tiempo y el procesamiento auditivo, generando beneficios que se transfieren a otras áreas cognitivas.
En un mundo cada vez más lleno de distracciones —desde restaurantes ruidosos hasta oficinas abiertas—, comprender cómo entrenar la atención es crucial. Y la música podría ser una de las herramientas más eficaces: combina práctica constante, recompensa intrínseca y la participación de múltiples sistemas cerebrales.
Tocar un instrumento o cantar no solo desarrolla habilidades musicales. Según la ciencia, también moldea la arquitectura de la atención en el cerebro, ayudándonos a escuchar mejor en medio del ruido, a concentrarnos durante más tiempo y a resistir distracciones.
Quizás esas clases de piano que muchos dejaron de lado entrenaban mucho más que la memoria musical: estaban afinando la capacidad de enfocarse en un mundo cada vez más ruidoso.
Referencia: Low Manting, C. et al. (2025). Science Advances. https://doi.org/10.1126/sciadv.adz0510
Curso online con casos clínicos, técnicas de TCC y certificación. Por Carmela Rivadeneira y Ariel Minici.
Escuchar un podcast a 1.5x puede dar la sensación de que tu cerebro entra en “modo turbo” para poder seguir el ritmo. Pero la ciencia acaba de mostrar que no es así. Un nuevo estudio publicado en Nature Neuroscience revela que la corteza auditiva mantiene su propio reloj interno, procesando los sonidos en ventanas de milisegundos fijas, sin importar qué tan rápido o lento hable la persona.
Este hallazgo desafía una de las ideas centrales de la neurociencia del lenguaje: ¿nuestro cerebro sigue un tiempo absoluto, como un metrónomo, o se adapta a la cadencia natural de las palabras y las sílabas?
El equipo dirigido por Sam Norman-Haignere (Universidad de Rochester) y Nima Mesgarani (Universidad de Columbia) enfrentó un desafío técnico que ha frustrado a científicos durante años: los métodos clásicos como EEG o fMRI no permiten medir intervalos tan pequeños.
La solución fue trabajar con pacientes con epilepsia que tenían electrodos implantados temporalmente en el cerebro para monitoreo clínico. Esto les dio un acceso único a la actividad en tiempo real de la corteza auditiva.
Los pacientes escucharon pasajes de audiolibros en velocidad normal, y luego el mismo contenido comprimido o estirado hasta tres veces más rápido o más lento, manteniendo el tono original.
Si el cerebro realmente ajustara sus ventanas de procesamiento a la velocidad del habla, estas deberían haberse expandido o contraído.
Pero no ocurrió. Las ventanas se mantuvieron casi idénticas en todas las regiones, desde las áreas primarias que reciben el sonido hasta aquellas que procesan estructuras más complejas del lenguaje. Incluso cuando los fonemas duraban cuatro veces más o menos, las ventanas cambiaron apenas un 5%.
Este resultado confirma que el cerebro escucha a su propio ritmo.
“Lo sorprendente es que la corteza auditiva opera en una escala fija de tiempo, independiente de las estructuras del habla”,
— Nima Mesgarani, Universidad de Columbia
La investigación también resolvió un viejo debate entre dos corrientes de la neurociencia:
Los datos favorecen la primera hipótesis.
Curiosamente, los investigadores también probaron redes neuronales artificiales entrenadas para reconocer voz. Estas sí mostraban lo esperado: un cambio desde el procesamiento temporal en capas iniciales hacia uno basado en estructuras en las capas posteriores. En el cerebro humano, en cambio, el tiempo fijo se mantuvo en todas las etapas de la corteza auditiva.
La gran pregunta es: si la corteza auditiva no cambia su ritmo, ¿cómo podemos comprender a alguien que habla muy rápido o muy despacio?
La respuesta probablemente está en otras áreas cerebrales, como la corteza frontal o el surco temporal superior, que integran información en escalas de tiempo más largas y podrían dar la flexibilidad necesaria.
Este estudio se centró en ventanas de menos de un segundo, pero el lenguaje requiere integrar información en varios niveles temporales.
Aun así, que incluso las regiones no primarias de la corteza auditiva —altamente especializadas en procesar el habla— mantengan una escala rígida sugiere que este principio es fundamental para cómo escuchamos.
Para quienes aceleramos los audiolibros y podcasts, el hallazgo trae una conclusión curiosa: tu cerebro no trabaja más rápido para seguir el ritmo. Simplemente empaqueta más información dentro de las mismas ventanas temporales. El reloj interno de tu corteza auditiva sigue su propio compás, mientras el mundo avanza a toda velocidad.
Más allá de la anécdota, entender cómo el cerebro maneja el tiempo del lenguaje podría tener aplicaciones prácticas en el futuro:
Referencia: Norman-Haignere, S. et al. (2025). Nature Neuroscience. https://doi.org/10.1038/s41593-025-02060-8
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Durante años hemos escuchado la misma historia: “una copa de vino al día es buena para el corazón y para el cerebro”. La idea de que el consumo moderado de alcohol podía ser incluso beneficioso fue tan repetida que se convirtió en un consejo popular, aceptado por médicos, difundido en medios de comunicación y utilizado como excusa social para beber sin remordimiento.
Pero ¿qué pasaría si esa narrativa estuviera equivocada? ¿Y si, en lugar de proteger al cerebro, incluso pequeñas cantidades de alcohol aumentaran el riesgo de deterioro cognitivo?
Un estudio publicado recientemente en BMJ Evidence Based Medicine da un giro inesperado a este debate. Se trata del análisis más grande realizado hasta ahora sobre alcohol y demencia, que combina datos observacionales y genéticos de más de 2,4 millones de personas. Y sus conclusiones son contundentes: no existe un “punto justo” para beber. Cada trago, por pequeño que sea, parece aumentar el riesgo.
Hasta ahora, la mayoría de estudios sugerían una curva en forma de U: quienes bebían en exceso o no bebían nada tenían más riesgo de demencia que los bebedores moderados. Este patrón reforzó la creencia en un “consumo saludable” de alcohol.
Sin embargo, el nuevo análisis, que utilizó un método genético llamado Mendelian randomization, mostró otra realidad. No hay efectos protectores. No existe un refugio seguro para los bebedores sociales. Lo que se observa es un aumento progresivo del riesgo de demencia por cada copa adicional a la semana.
Un dato concreto ilustra la magnitud del hallazgo: entre 1 y 3 tragos extra semanales incrementaron el riesgo en un 15%. Y duplicar el riesgo genético de dependencia al alcohol aumentó la probabilidad de demencia en un 16%.
Uno de los descubrimientos más reveladores del estudio es lo que los científicos llaman causalidad inversa. En términos simples: no es que beber moderadamente proteja, sino que quienes comienzan a tener un deterioro cognitivo temprano tienden a reducir su consumo de alcohol.
Esto significa que muchos estudios previos pudieron haber confundido los datos: lo que parecía un beneficio del consumo moderado no era más que un efecto de los primeros síntomas de la enfermedad. La supuesta protección era un espejismo estadístico.
El estudio se nutrió de dos bases de datos enormes: el Million Veteran Program en Estados Unidos y el UK Biobank en Reino Unido. Los investigadores siguieron a personas de entre 56 y 72 años, de orígenes europeos, africanos y latinoamericanos. En total, más de 14.500 participantes desarrollaron demencia durante el seguimiento.
La solidez de los resultados proviene de combinar distintos enfoques: por un lado, los datos tradicionales que parecían confirmar la vieja idea del consumo moderado; por el otro, la evidencia genética que desarmó ese mito mostrando que la protección era solo aparente.
Los datos son impresionantes, pero lo que realmente importa es cómo esto nos interpela en la vida diaria. Si creciste escuchando que una copa de vino en la cena podía ser buena para tu salud, esta evidencia resulta incómoda. Nos obliga a cuestionar hábitos muy arraigados y hasta formas de socializar.
La ciencia no dice que un brindis ocasional condene inevitablemente a la demencia. Cada persona tiene riesgos diferentes según su genética, su salud general y su estilo de vida. Pero lo que este estudio sugiere con fuerza es que el cerebro es más vulnerable al alcohol de lo que pensábamos.
El mensaje es más sencillo de lo que parece: cuanto menos alcohol consumamos, mejor. Y tal vez, lo mejor sea nada.
El impacto va más allá de las decisiones individuales. Durante décadas, las políticas de salud pública han transmitido mensajes ambiguos: “beba con moderación”, “un poco puede ser saludable”. Ahora sabemos que esa guía pudo estar basada en una interpretación incompleta o equivocada de la evidencia.
Los investigadores calculan que reducir a la mitad los casos de consumo problemático de alcohol podría disminuir los diagnósticos de demencia en un 16%. Esa cifra, aplicada a poblaciones enteras, representa miles de personas que podrían conservar su memoria, su independencia y su calidad de vida.
Tal vez lo más valioso de este estudio no sea solo lo que revela sobre el alcohol, sino lo que nos recuerda sobre la ciencia misma. Lo que hoy parece un consenso puede ser cuestionado mañana por estudios más amplios y rigurosos.
En temas de salud, aferrarse a creencias cómodas puede ser peligroso. La ciencia avanza, corrige, y nos empuja a aceptar que lo que pensamos que sabíamos a veces estaba equivocado. Esa humildad —reconocer que siempre hay más por aprender— es también un recordatorio de nuestra responsabilidad: revisar nuestras decisiones a la luz de la mejor evidencia disponible.
El nuevo estudio no cierra el debate para siempre, pero sí ofrece una conclusión clara: cuando se trata de alcohol y salud cerebral, menos siempre es mejor.
Quizás lo realmente revolucionario no es la cifra exacta de riesgo, sino aceptar que no necesitamos justificar el consumo de alcohol como “saludable”. La ciencia nos invita a pensar distinto, y quizá también a brindar menos, pero con más claridad y cuidado por nuestro futuro.
Referencia: Topiwala A, Levey DF, Zhou H, et al Alcohol use and risk of dementia in diverse populations: evidence from cohort, case–control and Mendelian randomisation approaches BMJ Evidence-Based Medicine Published Online First: 23 September 2025. doi:10.1136/bmjebm-2025-113913
Curso online con casos clínicos, técnicas de TCC y certificación. Por Carmela Rivadeneira y Ariel Minici.
El tratamiento de la depresión en niños y adolescentes es uno de los mayores desafíos de la salud mental actual. Con el trastorno depresivo mayor (TDM) como una de las condiciones psiquiátricas más prevalentes en la juventud, los antidepresivos de nueva generación son una herramienta muy utilizada. Sin embargo, su uso no está exento de efectos secundarios, siendo el insomnio una de las preocupaciones más importantes para los pacientes. Un reciente metaanálisis publicado en la revista Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry ha arrojado luz sobre esta cuestión, revelando detalles cruciales para médicos, padres y jóvenes.
Artículo recomendado: 14 Recursos clínicos para abordar el insomnio
El creciente uso de antidepresivos en jóvenes plantea preguntas importantes. Dado el impacto sustancial que tiene la depresión en la vida de un adolescente —desde el rendimiento educativo hasta la salud física y el funcionamiento social en la edad adulta— es vital tener tratamientos efectivos. Las guías clínicas recomiendan los antidepresivos de nueva generación, como los ISRS, como tratamiento para la depresión de moderada a severa, a menudo en combinación con terapia.
Sin embargo, estos medicamentos no son una solución simple. Conllevan riesgos de efectos adversos que pueden disminuir la adherencia al tratamiento y comprometer su éxito. Esto subraya una preocupación central en la psiquiatría juvenil: la necesidad de que los médicos sopesen individualmente los riesgos y beneficios de cada tratamiento antidepresivo. La decisión de medicar no debe tomarse a la ligera, sino como parte de un plan de tratamiento integral que considere todas las variables
El estudio, que analizó 20 ensayos clínicos con más de 5,300 niños y adolescentes con TDM, concluyó que los antidepresivos de nueva generación, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN), aumentan modestamente el riesgo de insomnio. Específicamente, los jóvenes tratados con estos medicamentos tuvieron 1.65 veces más probabilidades de experimentar insomnio en las primeras 6 a 12 semanas de tratamiento en comparación con aquellos que recibieron un placebo.
Esto se traduce en que, de cada 100 jóvenes tratados, aproximadamente 6 experimentarán insomnio, en comparación con 4 de cada 100 que reciben placebo. Aunque la diferencia parece pequeña, es estadísticamente significativa y subraya la importancia de monitorear los patrones de sueño al iniciar el tratamiento.
El análisis reveló una variabilidad importante tanto entre los medicamentos como entre los diagnósticos.
El insomnio no es solo una molestia nocturna. Es un síntoma del TDM, un predictor de su aparición y un factor que puede empeorar el curso de la enfermedad. En adolescentes con depresión, el insomnio preexistente se ha asociado con una peor respuesta al tratamiento y una mayor ideación suicida. Por lo tanto, el insomnio que surge durante el tratamiento (insomnio emergente) podría obstaculizar la recuperación e incluso ser una señal de alerta para otros riesgos, como la suicidaliadad.
Estos hallazgos refuerzan la necesidad de un enfoque personalizado en el tratamiento de la depresión juvenil. Los médicos deben considerar el riesgo variable de insomnio al elegir un antidepresivo y discutirlo abiertamente con los pacientes y sus familias.
Para manejar el insomnio emergente, se proponen estrategias como ajustar el horario de la medicación o recurrir a la terapia cognitivo-conductual para el insomnio (TCC-I), que ha demostrado ser efectiva y mejorar también los síntomas depresivos. La evidencia sobre el uso de medicamentos para dormir en jóvenes es limitada y controvertida, por lo que las intervenciones no farmacológicas son preferibles.
En conclusión, si bien los antidepresivos de nueva generación pueden ser útiles en ciertos casos, su impacto en el sueño de los jóvenes es un factor que no debe ser ignorado. Una vigilancia cuidadosa y un manejo proactivo del insomnio son fundamentales para garantizar no solo la eficacia del tratamiento, sino también la seguridad y el bienestar general del paciente.
Referencia: Türkmen, C., Machunze, N., Lee, A. M., Bougelet, E., Ludin, N. M., de Cates, A. N., Vollstädt-Klein, S., Bach, P., Kiefer, F., Burdzovic Andreas, J., Kamphuis, J., Schoevers, R. A., Emslie, G. J., Hetrick, S. E., Viechtbauer, W., & van Dalfsen, J. H. (2025). Systematic Review and Meta-Analysis: The Association Between Newer-Generation Antidepressants and Insomnia in Children and Adolescents With Major Depressive Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2025.01.006.
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Disfruté mucho leer esta entrevista al neurocientífico Gonzalo de Polavieja, donde explica cómo sus investigaciones con el cerebro de peces cebra buscan arrojar luz sobre las complejidades del cerebro humano y cómo se usa la IA en la investigación. Lo que más me llamó la atención es que, cuanto más aprendes y te especializas, más evidente se vuelve que aún queda muchísimo por investigar. Esa es la humildad de la ciencia que tanto necesitamos.
El uso de la IA en la investigación:
La IA convencional predice, pero no explica. Para que ayude a comprender hay que simplificarla. En mi caso, transformo las redes neuronales en módulos más interpretables y compruebo que sigan prediciendo igual. Modelar significa entender y eso exige abstracciones: no buscamos una copia del cerebro, sino representaciones que nos permitan pensar sobre él.
Cuando se estudia un tema muy complicado, hay que simplificar al máximo:
P. Como modelo de estudio, ¿ayuda el pez cebra a esa simplificación?
R. Sí, tiene muchas ventajas. En estado larvario su cerebro es transparente y podemos registrar la actividad de todo el encéfalo sin abrir el animal, en condiciones fisiológicas normales, lo que no es posible en casi ninguna otra especie. Además, su genoma está secuenciado, lo que nos permite diseñar sensores para visualizar la actividad neuronal. Todo ello permite estudiar muy bien su comportamiento. Antes trabajé con invertebrados como la mosca Drosophila, pero siempre busco el modelo más sencillo para entender un problema. Comprender el cerebro es muy difícil y la única manera es simplificar al máximo.
Puedes leer la entrevista completa en El País.
Curso online con casos clínicos, técnicas de TCC y certificación. Por Carmela Rivadeneira y Ariel Minici.
Hace unos días, durante una consulta, conversaba con una paciente acerca de lo difícil que es mantener amistades en la adultez. Ella creía que solo ella tenia ese problema, que estaba rota, y que por eso perdía todas sus amistades. En realidad, no era así. Mantener amistades en la adultez es difícil porque el contexto no facilita ni promueve los vínculos de amistad. Intente explorar esto con ella y validar que a todos nos cuesta y que exige un esfuerzo que vale la pena.
Por eso me gustó mucho encontrarme con este artículo de Desirée Llamas en su blog, Desregulando en el que analiza los factores sociales y económicos que hacen más difícil mantener amistades y también incluye recomendaciones para manejar estos desafíos en consulta:
- La precariedad laboral
Piensa en alguien que trabaja a turnos rotativos: una semana entra de mañana, otra de tarde, otra de noche. ¿Cómo quedas con esa persona de manera regular? O en quien tiene que aceptar contratos temporales en distintas ciudades, porque “no se puede decir que no”. A veces hasta combinar dos empleos para llegar a fin de mes. En ese escenario, el tiempo libre se vuelve un lujo, y la amistad pasa a la cola. No es que no quieras, es que no puedes.- La precariedad habitacional
Parece una tontería, pero no tener un espacio propio donde recibir gente, o vivir en pisos diminutos, limita también los encuentros.- La hiperconexión
Estamos más en contacto que nunca, pero menos presentes. Sí, esto tiene sus ventajas y también sus consecuencias. Todas sabemos que la amistad se siente un poco más vacía si no se habita físicamente, si no se viven experiencias conjuntas. La narrativa de las relaciones tiende a volverse superficial y a un simple chequeo diario.- La movilidad constante
Antes, si estudiabas o trabajabas en un lugar, probablemente te quedabas allí toda la vida. Ahora no: Erasmus, máster en otra ciudad, prácticas de seis meses fuera, mudanzas cada dos años, búsqueda de oportunidades laborales… Las amistades entran y salen de nuestras vidas con más rapidez que nunca. Y claro, mantener un vínculo requiere tiempo compartido como decía, no solo mensajes ocasionales.- La lógica del rendimiento
Incluso en lo personal parece que tenemos que “ser amigas perfectas”: contestar rápido, proponer planes interesantes…. Y si no, fallamos. La amistad empieza a vivirse como una checklist: lo que genera exigencias en los dos sentidos. Vivir las relaciones desde la lógica del rendimiento capitalista, nos llena de decepciones y autoengaños. Vivir las relaciones como un trabajo más, nos puede hace sentir rechazo por ellas.- El culto a la autosuficiencia y los límites malentendidos
En el polo opuesto, “yo puedo sola”, “no quiero molestar”, “mejor no pido ayuda”. Nos han educado para pensar que necesitar a alguien es signo de debilidad. Pero las amistades se alimentan precisamente de eso: de mostrar vulnerabilidad, de pedir apoyo, de acompañarse en lo difícil. Cuando siempre fingimos estar bien, la relación se queda en superficie y no crece. Por otro lado, cada vez cala más el mensaje de limitar al resto (malentendido), poner un límite es un éxito de autocuidado y se pone para todo; aunque la realidad es que muchas veces el mayor autocuidado que podemos regalarnos es mejorar nuestras habilidades de resolución de conflictos.
Lee el artículo completo en Desregulando.
Curso online con casos clínicos, técnicas de TCC y certificación. Por Carmela Rivadeneira y Ariel Minici.
«Soy Isabel y soy alcohólica», dijo la mujer al presentarse en la sesión de terapia grupal. «Hace 22 años que no bebo.» Una de nosotras, Chrysanthi, asistía a la sesión como parte de su formación clínica. Con genuina curiosidad, preguntó: «¿Qué te hace alcohólica si no has bebido en casi un cuarto de siglo?» Isabel la miró, algo perpleja, y respondió: «Es una enfermedad. La tengo en mi cerebro».
Para Isabel (cuyo nombre ha sido cambiado aquí), comprender su adicción como una enfermedad cerebral fue liberador. Su experiencia ilustra cómo el modelo de la adicción como enfermedad del cerebro, planteado por primera vez en 1997 por el psicólogo estadounidense Alan Leshner, probablemente ha ayudado a algunas personas con problemas de adicción a sentir menos culpa y autorreproche. Este modelo otorgó legitimidad científica a un concepto más antiguo, popularizado por Alcohólicos Anónimos, que describía la adicción como una enfermedad crónica que requería apoyo espiritual y comunitario, en lugar de castigo y vergüenza. Al despojar a ese concepto de sus elementos espirituales y morales, el modelo de enfermedad cerebral buscaba eliminar de una vez por todas el estigma que rodeaba a la adicción: la ciencia demostraría que se trata de una disfunción cerebral, no de un defecto de carácter.
De hecho, reducir el estigma fue uno de los objetivos explícitos del modelo de la adicción como enfermedad cerebral. Al mismo tiempo, introdujo una nueva forma de explicar la adicción, como una condición crónica y recurrente causada por alteraciones en la estructura y función del cerebro. Surgió de un cambio cultural más amplio que comenzó en la década de 1960 y culminó en los años noventa con la llegada de las técnicas de neuroimagen, que dieron cada vez más protagonismo a la neurociencia en la comprensión de los trastornos mentales. Este modelo influyó en las prioridades de investigación en todo el mundo. Se esperaba que descifrar las causas biológicas de la adicción llevara a tratamientos más efectivos, incluidas intervenciones dirigidas a procesos neurobiológicos o neuroquímicos específicos.
Casi tres décadas después, es importante evaluar si este modelo ha cumplido sus promesas. ¿Sigue siendo el mejor enfoque para entender la adicción? ¿Justifican sus resultados haber educado a generaciones enteras de pacientes, familias y clínicos a verla principalmente como un problema de patología cerebral individual?
Al despojar a ese concepto de sus elementos espirituales y morales, el modelo de enfermedad cerebral buscaba eliminar de una vez por todas el estigma que rodeaba a la adicción: la ciencia demostraría que se trata de una disfunción cerebral, no de un defecto de carácter
La respuesta corta es que no lo ha hecho. Tras innumerables estudios que hallaron diferencias neurobiológicas débiles entre personas con trastornos por consumo de sustancias y aquellas sin ellos, no se han identificado biomarcadores fiables para el diagnóstico, el pronóstico o el tratamiento personalizado. Los tratamientos más efectivos para la adicción son de tipo psicosocial –incluyendo grupos de apoyo entre pares y terapia– o se desarrollaron mucho antes de que surgiera este modelo. Por ejemplo, la FDA aprobó la metadona para el trastorno por consumo de opioides en los años 70, y la naltrexona en los 80. La buprenorfina fue aprobada a principios de los 2000, justo cuando el modelo ganaba fuerza, pero sin relación directa con él.
Aunque testimonios como el de Isabel no son infrecuentes entre personas con adicción, el impacto del modelo sobre el estigma es más complejo de lo que suele asumirse. Investigaciones recientes muestran que aceptar este modelo no reduce de manera sustancial el estigma en la población general, ni disminuye el apoyo a respuestas punitivas frente a la adicción. En algunos casos, la idea de que alguien “tiene una enfermedad cerebral” podría incluso reforzar el estigma, alimentando el pesimismo sobre las posibilidades de recuperación y reduciendo la sensación de agencia personal. Medicalizar una condición no la desestigmatiza automáticamente; de hecho, las etiquetas de enfermedad pueden ser en sí mismas altamente estigmatizantes, como se observa en condiciones como el VIH/Sida.
También hubo problemas conceptuales fundamentales al enmarcar la adicción como una enfermedad cerebral. El doble propósito del modelo –ser una teoría etiológica y a la vez una herramienta para reducir el estigma– mezcló dos preguntas distintas: ¿es la adicción una enfermedad cerebral?, y ¿llamarla así ayuda a reducir el estigma? Esto generó confusión conceptual, ya que cuestionar la validez del modelo suele confundirse con apoyar una visión moralista de la adicción o perpetuar el estigma. Pero una teoría científica debe evaluarse por sus propios méritos: si ofrece o no una explicación necesaria y suficiente del fenómeno, y si genera predicciones comprobables empíricamente.
En los años 2000, la adicción se comparaba con enfermedades como el Alzheimer o los accidentes cerebrovasculares. Se creía que resultaba de una vulnerabilidad genética combinada con cambios inducidos por las drogas en regiones cerebrales relacionadas con la recompensa, el control de impulsos y las emociones negativas. Estos cambios duraderos se consideraban los principales responsables de las recaídas y se convirtieron en objetivos clave en la búsqueda de nuevos fármacos.
Los elementos centrales del modelo se condensan en la metáfora del “cerebro secuestrado”, popular tanto en la ciencia como en los medios. Según esta metáfora, el consumo crónico de drogas “secuestra” el sistema motivacional del cerebro, haciendo que consumir se vuelva irresistible pese a sus consecuencias negativas.
Tras innumerables estudios que hallaron diferencias neurobiológicas débiles entre personas con trastornos por consumo de sustancias y aquellas sin ellos, no se han identificado biomarcadores fiables para el diagnóstico, el pronóstico o el tratamiento personalizado
Pero incluso estos elementos básicos han sido cuestionados. El grado de pérdida de control en la adicción ha sido puesto en duda, pues los síntomas responden notablemente a intervenciones psicosociales. El manejo de contingencias, por ejemplo, que utiliza el refuerzo positivo para incentivar la abstinencia, es altamente efectivo en diversos trastornos por consumo y sigue siendo el tratamiento de primera línea para aquellos sin medicamentos aprobados, como los trastornos por consumo de estimulantes. A diferencia de enfermedades cerebrales paradigmáticas como el cáncer cerebral, la adicción puede modificarse por el deseo de mejorar. Y aunque los trastornos por consumo pueden ser crónicos y difíciles de tratar, también existe evidencia de que muchas personas se recuperan sin recaídas. Estos hallazgos desafían la idea de la adicción como inherentemente crónica y recurrente.
Además, los cambios cerebrales asociados con la adicción no han demostrado ser lo suficientemente fiables ni específicos como para tener valor clínico. Actualmente, no existe una “firma neural” que permita distinguir con certeza el cerebro de una persona con adicción del de una sin ella. Algunos defensores del modelo sostienen que, con suficiente tiempo y recursos, la neurociencia ofrecerá conocimientos mecanicistas y mejores tratamientos. Sin embargo, tras décadas de investigación intensiva, ese optimismo parece poco realista.
Con los fundamentos del modelo cada vez más difíciles de defender en términos empíricos, sus defensores suelen recurrir a una visión más amplia: la adicción debe ser una enfermedad cerebral porque involucra al cerebro. Pero ningún científico discute seriamente que el cerebro está implicado en la adicción (o en cualquier trastorno mental), de modo que este argumento resulta trivial. Reconocer que toda actividad mental implica actividad cerebral, sin identificar disfunciones específicas, consistentes y tratables, no mejora la comprensión ni el tratamiento de la adicción. Esta visión amplia implicaría además que cualquier proceso que dé lugar a síntomas a través de mecanismos neurobiológicos calificaría como enfermedad cerebral. Sin embargo, eventos vitales negativos como una separación o una pérdida también pueden detonar síntomas depresivos mediante cascadas neurobiológicas, y nadie consideraría estos eventos una enfermedad cerebral.
No deberíamos olvidar lo que ya sabemos que ayuda en la vida de las personas: acceso gratuito e incondicional a tratamiento médico y psicológico, vivienda estable y apoyo comunitario para combatir la soledad
En el fondo, el modelo buscaba explicar la adicción con datos objetivos del cerebro, evitando lidiar con los aspectos subjetivos de la experiencia humana. Probablemente fracasó porque pasó por alto una realidad fundamental: no se puede quitar lo “mental” de los trastornos mentales. Los cambios cerebrales observados en estos trastornos obtienen su estatus disfuncional no al compararse con un cerebro “normal”, sino por la disfunción mental que supuestamente producen.
Algunos investigadores han sugerido que esos cambios cerebrales podrían no indicar una patología cerebral en sí, sino el reflejo de procesos normales de aprendizaje que se desvían a nivel conductual. El neurocientífico Marc Lewis, por ejemplo, ha propuesto que dichos patrones se arraigan no tanto por daño cerebral, sino por la falta de acceso a fuentes alternativas de recompensa –relaciones significativas, oportunidades educativas o empleo estable–. Esta es solo una de varias explicaciones complementarias que no dependen de anomalías cerebrales irreversibles para dar cuenta de la adicción.
Seguir presentando la adicción principalmente como un problema cerebral individual oscurece los factores sociales más amplios que intervienen, como la pobreza, el racismo sistémico y la desigualdad. Basta con observar la epidemia de opioides en EE.UU.: las fuerzas principales que la impulsaron fueron sociales y estructurales, no biológicas ni individuales, incluyendo la agresiva mercadotecnia farmacéutica y la desindustrialización. Esto sugiere que las respuestas efectivas a la adicción requieren abordar las condiciones estructurales que generan y sostienen la vulnerabilidad, en lugar de buscar una patología cerebral aún no identificada.
En la búsqueda de avances científicos, no deberíamos olvidar lo que ya sabemos que ayuda en la vida de las personas: acceso gratuito e incondicional a tratamiento médico y psicológico, vivienda estable y apoyo comunitario para combatir la soledad. La evidencia respalda estas medidas, pero siguen siendo insuficientemente implementadas.
En los meses posteriores a su encuentro, Chrysanthi llegó a conocer mejor a Isabel y comprendió que el modelo de la enfermedad cerebral le había brindado una narrativa útil en un momento de gran necesidad, cuando Isabel lidiaba con sentimientos de culpa, odio hacia sí misma y alienación. Pero es posible aliviar esos sentimientos sin afirmar que la adicción es una parte irreversible de su identidad.
Cuando Isabel regresó al grupo, quedó claro para ambas que lo que sostenía su recuperación no era el marco conceptual en sí, sino haber encontrado nuevamente sentido y sentirse vista, escuchada y comprendida por otros. Esto es lo que la psiquiatría corre el riesgo de perder de vista en su obsesión por ubicar la patología cerebral exacta: las intervenciones que ayudan a las personas a sentirse y estar mejor no siempre necesitan recurrir a la biología.
Autoras:
Artículo publicado en Psyche y traducido y adaptado al español por David Aparicio.
Curso online con casos clínicos, técnicas de TCC y certificación. Por Carmela Rivadeneira y Ariel Minici.
El día de ayer el presidente de Estados Unidos, Donald Trump, anunció que la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. (FDA) notificará a los médicos que el uso de acetaminofén (conocido como paracetamol) puede estar asociado a riesgo de autismo. Sugirió además, según informan distintos medios, espaciar la aplicación a bebés de vacunas que son parte de estrategias de salud pública desde hace décadas, logrando casi erradicar distintas enfermedades.
Al respecto de las vacunas, la investigación no encuentra relación entre ellas y el autismo. Décadas de estudios y millones de personas analizadas demuestran esto, a pesar de las declaraciones del mandatario. Dejamos para los interesados un artículo publicado con anterioridad que aborda este tema.
Las alarmantes declaraciones en torno al Paracetamol no tardaron en hacerse oir y en generar rechazo de la comunidad científica y organismos internacionales, como la OMS, que a través de su vocero afirma la evidencia al día de la fecha no es contundente en este tema, a diferencia de lo afirmado por Trump.
En la actualidad, el paracetamol es considerado una opción segura y de venta libre para personas embarazadas con fiebre y/o dolor. Otras alternativas presentes en el mercado pueden desencadenar diversas complicaciones en el embarazo. Es de destacar también, que si un proceso febril no se trata en ese período, puede provocar otras alteraciones durante el embarazo, poniendo en peligro tanto a la persona gestante como al feto.
En la actualidad al autismo se lo considera un Trastorno del Neurodesarrollo. Las personas autistas presentan una gran variabilidad en la presentación de sus rasgos, algunas precisan relativamente de pocos apoyos a lo largo de su vida, mientras que otras necesitan de apoyos considerables. El consenso científico habla del autismo con un origen multifactorial, es decir, aspectos genéticos (Arberas y Ruggieri, 2019) y ambientales interactuando entre ellos. Esta relación no está del todo clara ni parece ser única para todas las personas autistas. Queda aún un largo camino por recorrer en relación a este tema, si bien el consenso es que no es un factor unicausal el <<responsable>> del autismo, así como tampoco del TDAH ni de otras dificultades del desarrollo que se mencionarán aquí.
Ahora bien, ¿qué dice la evidencia disponible sobre el uso de paracetamol durante el embarazo?
El uso del paracetamol está extendido en la población y una de las razones es la mencionada anteriormente, se la considera una droga segura tanto para la persona embarazada como para el feto. En Estados Unidos, por ejemplo, entre el 50 y el 65% de las personas embarazadas toman en algún momento paracetamol durante el embarazo. Es decir, muchos niños han estado expuestos en mayor o menor medida a esta sustancia durante su vida prenatal.
En los últimos años numerosos estudios se abocaron a estudiar si había relación entre el uso de paracetamol y autismo, así como otros trastornos del neurodesarrollo, como por ejemplo TDAH y distintas dificultades cognitivas.
Resumiendo la complejidad del tema mucho más de lo que merece, existen resultados heterogéneos al investigar estas dos variables. Mientras en algunos estudios se encuentra relación entre exposición al acetaminofén y mayor tasa de autismo, TDAH y déficit cognitivo, entre otros; al comparar con estudios que controlan otras variables como pares de hermanos que estuvieron y no estuvieron expuestos al paracetamol, esta asociación se debilita y hace menos clara.
Khan et al. (2022) hallaron en su revisión sistemática que la exposición a paracetamol estuvo asociada a incrementos de autismo, TDAH y déficit intelectual. A su vez, encontraron una asociación más fuerte entre dosis y frecuencia de consumo. Es decir, a mayores dosis, mayores probabilidades de desarrollar autismo. Estos autores concluyen que es necesario continuar investigando para poder hacer recomendaciones sobre el uso de esta sustancia a personas embarazadas.
Por su parte, Ahlqvist et al. (2024) encontraron en un estudio poblacional que en aquellos modelos sin control de hermanos, el riesgo de autismo y TDAH era significativamente mayor en aquellas personas expuestas a paracetamol durante el período prenatal. Sin embargo, cuando se realizaron análisis de pares de hermanos, no encontraron esta asociación para autismo, TDAH ni para déficit intelectual. Los autores concluyen que los resultados sugieren que no existe relación entre el uso del paracetamol y los trastornos antes mencionados. A su vez, señalan que los resultados de otros análisis pueden deberse a factores de confusión no identificados.
Un gran vacío en las investigaciones que presuponen relación directa entre paracetamol y autismo, es que no hay más que hipótesis en los mecanismos por los cuales actuaría, como por ejemplo lo que proponen Chu et al. (2025) respecto al daño mitocondrial, línea que proponen investigar. Al momento, un aspecto que se señala desde la comunidad científica, es que los estudios que muestran relación positiva entre autismo y paracetamol son de corte observacional, lo cual no alcanza para determinar una asociación causal entre ellos.
Carl Sagan popularizó la frase “Afirmaciones extraordinarias requieren pruebas extraordinarias”. El día de ayer se realizaron afirmaciones extraordinarias, pero las conclusiones que podemos sacar con el nivel de conocimiento actual distan bastante de la espectacularidad de estos comentarios. Si bien el conocimiento científico se considera provisional, debemos actuar acorde al nivel de conocimiento que tengamos en la actualidad. Lo que sabemos hasta el momento indica que:
Es importante, si alguna persona está embarazada y está realizando tratamiento que implique el uso de esta sustancia, consultar con el médico de referencia y tomar las mejores decisiones considerando el contexto de cada persona particular.
Referencias
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Las pantallas brillan, las gráficas se mueven, la adrenalina sube. El trading online promete ganancias rápidas, pero también exige decisiones en segundos. Y ahí es donde entra un factor que pocos consideran: tu psicología. Un nuevo estudio publicado en Scientific Reports revela que las personas con más rasgos de trastorno por déficit de atención e hiperactividad (ADHD) tienden a tomar mayores riesgos financieros cuando invierten en línea… y a obtener peores resultados.
El ADHD suele asociarse con dificultades académicas o sociales, pero sus efectos van mucho más allá. Los adultos con este trastorno reportan con frecuencia gastos impulsivos, problemas para ahorrar y mayor dependencia de la deuda. Ahora sabemos que estas características también pueden impactar en un terreno donde la impulsividad y la falta de atención se pagan caro: los mercados financieros.
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Estudios previos ya habían mostrado que quienes tienen ADHD prefieren recompensas inmediatas, tienen ingresos menos estables y empleos más frágiles. Lo novedoso de esta investigación es que no se limitó a pacientes diagnosticados: analizó cómo los rasgos de ADHD, incluso en personas sin diagnóstico clínico, se relacionan con las decisiones de inversión.
El equipo liderado por Max Witry (Universidad de Bonn) encuestó a 945 traders activos, en su mayoría hombres jóvenes con buenos ingresos y activos financieros. Para medir los rasgos de ADHD, los participantes completaron un cuestionario basado en criterios clínicos. Un 5.7% mostró un perfil claro de síntomas de inatención o impulsividad desde la infancia.
La encuesta también evaluó la tolerancia al riesgo financiero y el rendimiento real de las carteras de inversión. Los resultados fueron contundentes:
En otras palabras: distraerse o no seguir una estrategia de manera consistente puede ser más costoso que actuar impulsivamente.
El estudio también reveló diferencias de género. En general, los hombres reportaron mayor tolerancia al riesgo y mejores retornos. Pero entre las mujeres, los rasgos de ADHD se asociaron con menor tolerancia al riesgo y peores resultados financieros. Esto sugiere que el impacto del ADHD en las decisiones de inversión puede variar según el género y la forma de enfrentar la presión del mercado.
En un mundo donde cada vez más personas invierten desde el celular, entender cómo los rasgos psicológicos influyen en las finanzas es crucial. El trading online fomenta la rapidez, la especulación y la búsqueda de gratificación inmediata, exactamente los puntos débiles de alguien con inatención o impulsividad.
Witry lo resume así: “No necesitas un diagnóstico formal de ADHD para que estos rasgos afecten tus decisiones financieras. La inatención puede llevar a errores y dificultades para ejecutar estrategias, lo cual termina siendo más dañino de lo esperado”.
Como toda investigación, este estudio tiene limitaciones: fue transversal (una foto en el tiempo) y se basó en autoinformes. No prueba causalidad, pero sí abre un camino importante. Los autores planean replicar el estudio en simulaciones de laboratorio con personas diagnosticadas para entender mejor los mecanismos detrás de estas conductas.
Mientras tanto, el mensaje es claro: los rasgos de ADHD no solo afectan la escuela o el trabajo, también pueden vaciar tu cuenta de inversión. Si sueles lanzarte a operaciones rápidas, revisar tu portafolio compulsivamente o perseguir ganancias inmediatas, conviene detenerse y pensar: ¿está mi cerebro jugando contra mí en el mercado?
Referencia: Witry, M., Schulze, M., Braun, N., Rohner, H., Weller, J., Müller, P., Philipsen, A., & Kölle, M. (2025). ADHD traits and financial decision making in stock trading. Scientific Reports, 15, Article 32011. https://doi.org/10.1038/s41598-025-17467-3
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