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Jessica Mouzo publicó un excelente artículo en El País donde explica por qué no es posible —ni recomendable— reducir la dopamina en el cerebro, y cuáles serían las consecuencias negativas de intentarlo:
No hay más que darse una vuelta rápida por las redes socialespara comprobar que la moda del ayuno de dopamina, popularizada hace unos años, sigue plenamente vigente. La idea de fondo busca algo así como reducir la dependencia que hay a la satisfacción instantánea y la sobreestimulación para alcanzar claridad mental, rebajar la ansiedad y abrazar el disfrute de la vida cotidiana. Y para ello, se recurre a programas de supuesta desintoxicación que abarcan una amplísima gama de conductas: desde reivindicar hábitos saludables, como no abusar de las pantallas o hacer deporte, hasta opciones más extremas de desconexión, como dietas estrictas o aislamiento total, lejos de cualquier estímulo o contacto social. Pero, ¿qué hay de ciencia —y de cierto— en esas prácticas? Aunque algunas de las conductas que se proponen son positivas (comer sano, ejercicio físico…), los científicos llevan tiempo alertando de que estas modas confunden y tergiversan conceptos complejos y avisan: no se puede ayunar de una sustancia química natural y necesaria para nuestro cerebro.
La bola viral que suscitó el término “ayuno de dopamina”, acuñado por el psicólogo Cameron Sepah en 2019, propició un inmenso malentendido que todavía perdura hoy. El propio Sepah intentó en su momento contextualizar su reflexión: “No estamos ayunando de dopamina en sí, sino de conductas impulsivas reforzadas por ella”. Pero la calle ha evolucionado el concepto por libre, llevándolo a situaciones absurdas, como vídeos de influencers en redes recomendando no usar tanto las redes. E, incluso, a circunstancias peligrosas para la salud. Una investigación reciente ha ahondado en el papel de la dopamina en el cerebro y ha concluido que estas prácticas son estrategias “simplistas” para combatir la sobreestimulación de la sociedad. Los expertos consultados destacan también que es imposible saber cómo y cuánto fluctúan nuestras cotas de dopamina en el cerebro y, en cualquier caso, ni se puede ni se debe bajar a cero los niveles de una sustancia química con funciones esenciales para la vida, recuerdan.
Un nuevo estudio publicado en JAMA Network Open identificó un circuito cerebral compartido que se asocia a la creatividad en diferentes dominios: música, escritura, dibujo y generación de ideas. De forma contraintuitiva, los autores descubrieron que el deterioro en dicho circuito – ya sea por enfermedades neurodegenerativas o daño cerebral – puede, en ciertos casos, potenciar las habilidades creativas.
Hay muchas conductas humanas con elementos tan complejos, como la creatividad, que no se pueden localizar en regiones específicas del cerebro – pero sí en circuitos específicos.
Este hallazgo contribuye a la creciente evidencia de que la creatividad no solo depende de regiones cerebrales específicas, sino de circuitos funcionales que, incluso, pueden activarse o modificarse cuando algunos sistemas se alteran.
El 86% de los estudios revisados mostró la activación de un circuito cerebral común, caracterizado por una conectividad funcional negativa con el polo frontal derecho. Esto sugiere que cuando las regiones creativas se activan, el polo frontal derecho tiende a desactivarse – actuando como una especie de freno regulador del pensamiento creativo.
Este hallazgo fue consistente a lo largo de diferentes tareas creativas, diferentes métodos estadísticos y diferentes niveles de análisis de datos – lo que refuerza la solidez de los patrones encontrados. Además, para confirmar que no se trataba de una coincidencia, los autores compararon los resultados con tareas no creativas (como memoria de trabajo) y el circuito de la creatividad siguió destacando.
Lesiones cerebrales y creatividad potenciada:
Uno de los hallazgos más fascinantes surgió tras examinar pacientes con lesiones cerebrales en diferentes partes del lóbulo frontal. Los pacientes con lesiones en áreas negativamente conectadas con el polo frontal derecho – así como el lóbulo frontal lateral – mostraron una tendencia de creatividad reducida. Sin embargo, aquellos con lesiones directamente en el polo frontal derecho en ocasiones exhibieron una creatividad mejorada.
Esto sugiere que el daño a esta región podría reducir la monitorización interna – o el control inhibitorio interno – permitiendo una expresión más libre y espontánea de ideas creativas.
De manera similar, se observó que ciertas enfermedades neurodegenerativas – como la variante semántica progresiva primaria (svPPA) y la variante conductual de la demencia frontotemporal (bvFTD) – se asocian mayores índices de creatividad.
Curiosamente, los patrones de atrofia cerebral en estas enfermedades se alinean profundamente con el circuito de creatividad, sobre todo con las regiones con correlación negativa hacia el polo frontal derecho. En otras condiciones, como el Parkinson o la afasia no fluente, donde los índices de creatividad no suelen ser analizados, la relación fue mucho más débil.
En los pacientes con demencia frontotemporal también subrayan un incremento sorprendente de índices creativos. Los investigadores encontraron que en este padecimiento, las lesiones cerebrales se solapaban con el mencionado circuito de creatividad – sumando a la evidencia de que el daño en esta red permite que la creatividad surja de maneras inesperadas.
En síntesis, se demuestra que el polo frontal derecho funciona como un mediador – que frena el pensamiento espontáneo o divergente que facilita las decisiones reguladas por normas, por ejemplo. Cuando este control se reduce los índices creativos se vuelven más prominentes.
En los estudios de resonancia magnética, el foco suele estar en las áreas donde hay mayor activación – lo sorprendente de este estudio es que los resultados se basaron en la desactivación. Aparentemente, las tareas creativas reducen la activación del polo frontal derecho. Por lo tanto, la creatividad puede depender de cierta inhibición; de frenar la tendencia de limitarse, para así permitir asociaciones espontáneas, pensamiento divergente y generación de ideas más libre.
Aunque la creatividad no se reduce a estos circuitos neuronales, estos resultados esclarecen una perspectiva novedosa. Es una teoría detrás de por qué, en algunas enfermedades neurodegenerativas, hay un incremento de habilidades artísticas – lo cual pone sobre la mesa que debemos considerar que en toda enfermedad, se puede recuperar / ganar otras habilidades.
Referencia: Kutsche J, Taylor JJ, Erkkinen MG, et al. Mapping Neuroimaging Findings of Creativity and Brain Disease Onto a Common Brain Circuit. JAMA Netw Open. 2025;8(2):e2459297. doi:10.1001/jamanetworkopen.2024.59297
Hay algo en la música que nos atrapa, nos emociona, nos transforma. Desde las melodías hipnotizantes de Bach hasta la melancolía del bandoneón de Piazzolla, la belleza musical nos mueve de formas misteriosas. Pero, ¿qué ocurre en el cerebro cuando escuchamos música que consideramos hermosa? Un reciente estudio publicado en Psychology of Aesthetics, Creativity and the Arts sugiere que la experiencia estética musical involucra un complejo entramado de conexiones cerebrales que va mucho más allá de la simple percepción auditiva.
Si bien el juicio estético sobre la música es un fenómeno universal, los mecanismos neuronales detrás de esta experiencia aún no se comprenden del todo. Se sabe que el córtex orbitofrontal, una región del cerebro vinculada a la evaluación de recompensas, juega un papel clave en los juicios estéticos. Sin embargo, los estudios previos han tendido a enfocarse en áreas específicas del cerebro sin explorar cómo estas interactúan entre sí durante la experiencia de la belleza musical.
Para abordar esta cuestión, un grupo de investigadores utilizó una novedosa técnica de análisis de conectividad cerebral dinámica. Reclutaron a 36 adultos sanos con distintos niveles de formación musical y los sometieron a escaneos cerebrales mediante resonancia magnética funcional (fMRI) mientras escuchaban Adios Nonino de Astor Piazzolla, una pieza caracterizada por su gran riqueza musical y su capacidad para evocar respuestas emocionales consistentes en los oyentes.
En una sesión separada, otro grupo de participantes escuchó la misma pieza y calificó, en tiempo real, los pasajes musicales según su belleza percibida. Esto permitió a los investigadores identificar secciones específicas de la composición que eran sistemáticamente consideradas como bellas o no bellas.
Los datos obtenidos revelaron patrones recurrentes de comunicación entre distintas regiones cerebrales, lo que los investigadores denominaron estados de conectividad funcional. Comparando la actividad cerebral durante los pasajes musicales calificados como bellos y aquellos considerados menos atractivos, se identificaron tres estados de conectividad que mostraban diferencias significativas.
Uno de estos estados, asociado con áreas visuales en la parte posterior del cerebro, se activaba con mayor frecuencia durante la escucha de música considerada hermosa. Aunque estas regiones suelen vincularse con el procesamiento de imágenes, también juegan un papel en la formación de imágenes mentales y la visualización interna. Es posible que, al experimentar la belleza musical, el cerebro no solo esté procesando el sonido, sino también generando una rica experiencia sensorial más allá del oído.
Por el contrario, cuando los participantes escuchaban pasajes no considerados bellos, la actividad se concentraba en regiones auditivas básicas situadas en los lóbulos temporales, así como en áreas involucradas en el control del movimiento y el procesamiento emocional, como la amígdala. Esto sugiere que, ante la ausencia de belleza percibida, el cerebro se enfoca más en el análisis del sonido en sí y en la respuesta emocional inmediata, en lugar de involucrarse en una experiencia estética más elaborada.
Más allá de la activación de regiones específicas, los investigadores observaron diferencias en la transición entre distintos estados de conectividad cerebral. Durante la escucha de música hermosa, se producían transiciones más frecuentes entre redes cerebrales relacionadas con la evaluación de recompensas, la visualización y el placer. En cambio, cuando la música era percibida como menos hermosa, las transiciones predominantes ocurrían entre regiones vinculadas con el procesamiento auditivo y la respuesta emocional básica.
Estos hallazgos sugieren que la apreciación de la belleza musical es un fenómeno altamente dinámico, que involucra un delicado equilibrio de conexiones cerebrales que evolucionan a medida que la música avanza. No se trata simplemente de una respuesta pasiva al sonido, sino de una experiencia rica y cambiante, donde distintas redes neuronales interactúan en una especie de danza interna que da forma a nuestra percepción estética.
Si bien este estudio ofrece una visión fascinante sobre cómo el cerebro experimenta la belleza musical, los investigadores advierten que sus hallazgos son preliminares. La metodología utilizada es relativamente nueva y los efectos observados fueron modestos tras los ajustes estadísticos. Futuras investigaciones con muestras más amplias y una mayor variedad de piezas musicales podrían ayudar a confirmar estos resultados y profundizar en la comprensión de los mecanismos neurales subyacentes.
A medida que la ciencia avanza en el estudio de la estética musical, nos acercamos a una comprensión más precisa de por qué ciertas melodías nos conmueven hasta las lágrimas mientras otras nos dejan indiferentes. Quizá, en el fondo, la música es más que sonido: es una puerta a los rincones más profundos de nuestra mente, una clave que desbloquea la esencia misma de lo que significa ser humano.
Referencia: Dai, R., Toiviainen, P., Vuust, P., Jacobsen, T., & Brattico, E. (2024). Beauty is in the brain networks of the beholder: An exploratory functional magnetic resonance imaging study. Psychology of Aesthetics, Creativity, and the Arts. Advance online publication. https://doi.org/10.1037/aca0000681
Si alguna vez has sentido una oleada de fatiga a mitad de la tarde, no estás solo. Este artículo de The New York Times explora la ciencia detrás del bajón de energía vespertino, explicando cómo nuestros ritmos circadianos y la presión del sueño influyen en este fenómeno. A través de la opinión de expertos en neurociencia y medicina del sueño, se desmitifica esta sensación y se ofrecen estrategias prácticas para manejarla.
Descubre por qué ciertos alimentos pueden acentuar la somnolencia, cómo una breve siesta o un paseo pueden ayudarte a recuperar energía, y qué hacer si esta fatiga se vuelve persistente.
Un estudio publicado en Frontiers in Developmental Psychology subrayó el efecto negativo que las pantallas pueden tener en el desarrollo del lenguaje de los niños. A través de encuestas, analizaron el uso de pantallas de cientos de familias y las habilidades lingüísticas de los niños.
Los expertos en el lenguaje infantil hacen énfasis en la importancia de la interacción diaria, entre padres e hijos de edad temprana. Para el adecuado desarrollo es crucial que ambos estén activamente involucrados. Sin embargo, en la actualidad es muy común que la atención se disperse hacia las pantallas, intentamos hacer varias cosas al mismo tiempo y esto resulta contraproducente.
Puede parecer todo un reto estar enfocados en una sola actividad, en este caso la interacción con los menores, y caemos en intentar hacer multitasking – dividiendo la atención entre los niños y los teléfonos. Los expertos se preocupan por comprender si esta competencia entre la interacción cara a cara y el uso de pantallas afecta el desarrollo del lenguaje de los niños.
En muchas culturas, el desarrollo lingüístico de los niños ocurre porque comienzan a hablar con los adultos; tener conversaciones los expone a más vocabulario y las estructuras gramaticales. La presencia de las pantallas puede interrumpir esto, específicamente si un adulto está distraído con las notificaciones o mensajes de texto mientras “habla” con su hijo. Entonces, entender cómo influye la tecnología en el desarrollo de lenguaje requiere tomar en cuenta los diferentes tipos de pantallas que los niños pueden estar usando, y para qué los usan, así como las pantallas que los adultos usan en su entorno.
“Aunque leer libros electrónicos y hacer algunos juegos educativos pueden ofrecer oportunidades de aprendizaje de idiomas, particularmente para los niños mayores, las investigaciones demuestran que durante los primeros años de vida el factor más influyente es la interacción verbal diaria, cara a cara, entre padres e hijos” comparte Tulviste, autora principal del estudio.
Es importante recalcar que esta información fue recolectada antes de la pandemia, durante el 2019. Una de las limitaciones más importantes de este análisis es este fenómeno. Los investigadores señalan que necesitan hacer más estudios para entender cómo es que la pandemia – el confinamiento y el cambio de normalidad (clases y trabajo en línea, por ejemplo) – afectan los resultados.
Además, sería valioso evaluar cómo la dinámica de la familia cambia a lo largo del tiempo, con estudios longitudinales que den seguimiento al crecimiento de los niños y adultos.
Referencia: Tulviste, T., & Tulviste, J. (2024). Weekend screen use of parents and children associates with child language skills. Frontiers in Developmental Psychology, 2. https://doi.org/10.3389/fdpys.2024.1404235
Una reciente investigación reveló cambios estructurales importantes en el cerebro infantil con autismo, encontrando una menor densidad neuronal total en la corteza cerebral – indicador importante de conectividad, procesamiento cognitivo y funciones ejecutivas, entre otros.
Estos cambios estructurales son importantes porque se han explorado las alteraciones más “generales” que resultan afectadas, pero este análisis permite comprender los correlatos neuronales específicos. Brinda claridad y un panorama prometedor para el tratamiento.
El estudio utilizó datos del Adolescente Brain and Cognitive Development (ABCD), una muestra amplia que fortalece el análisis, pues permite una evaluación rigurosa de investigaciones previas. Se analizaron los datos de 95 niños con autismo y 7,339 niños sin la condición, empleando la resonancia magnética ponderada por difusión, una técnica de neuroimagen que mide el movimiento de las moléculas de agua dentro del cerebro. Esta técnica permite examinar la estructura neuronal, incluida la densidad, la conectividad entre regiones cerebrales y los movimientos de las moléculas.
Los investigadores midieron dos tipos específicos de difusión: la difusión isotrópica, que representa el cuerpo neuronal de las células, y la difusión direccional, que refleja las ramificaciones neuronales, como los axones y las dendritas. Esto les permitió evaluar la densidad neuronal en 87 regiones cerebrales distintas.
La muestra se clasificó en tres grupos: niños con autismo, niños con desarrollo típico y niños con otro trastorno psiquiátrico. Además, evaluaron informes de los padres sobre el estado emocional, la funcionalidad y factores sociales, lo que permitió establecer vínculos entre las estructuras cerebrales y el comportamiento.
El estudio presenta diversas limitaciones en cuanto al tamaño de la muestra de niños con autismo, la fuente del reporte diagnóstico y las variables controladas; sin embargo, es una investigación novedosa y prometedora. La sensibilidad de las tecnologías modernas para estudios de neuroimagen está habilitando descubrimientos que podrían favorecer la calidad de vida de muchos pacientes y sus familias.
Se abren oportunidades para caracterizar cómo se desarrolla el autismo, y estas medidas pueden utilizarse para identificar a las personas que lo padecen, beneficiando así las intervenciones terapéuticas y haciéndolas más específicas.
Tal como lo menciona Johne Foxe, uno de los autores principales, el objetivo de señalar las diferencias neuronales es transformar los enfoques terapéuticos para que sean eficaces. «Las intervenciones dependen fundamentalmente de que se sepa cuál es el problema; en pocas palabras: es muy difícil arreglar algo si no se sabe cómo se dañó en primer lugar».
Además, me parece absolutamente extraordinario todo lo que el estudio ABCD está logrando. No es la primera investigación que se sustenta en su base de datos, ya que la tarea de seguir a los niños a lo largo de una década es altamente efectiva y, en cierta manera, novedosa. Será interesante notar cómo estos estudios van cambiando y las estructuras pueden mostrar indicadores diferentes en unos años, o tal vez permanezcan estables.
Referencia: Christensen, Z. P., Freedman, E. G., & Foxe, J. J. (2024). Autism is associated with in vivo changes in gray matter neurite architecture. Autism Research. https://doi.org/10.1002/aur.3239
He traducido este artículo de Vox porque aborda un tema crucial en el campo de la salud mental: la efectividad de los medicamentos psiquiátricos. En un momento donde se habla más abiertamente sobre trastornos como la depresión, la ansiedad y la esquizofrenia, sigue habiendo muchas preguntas sobre por qué estos tratamientos no siempre funcionan como se espera. Compartir esta información es importante para reflexionar sobre las limitaciones de la neurociencia actual y considerar nuevas formas de entender y abordar los problemas de salud mental.
Es fundamental aclarar que, aunque este artículo aborda las limitaciones de los medicamentos psiquiátricos, bajo ninguna circunstancia se debe interrumpir el tratamiento sin antes consultar con un profesional de la salud mental. Dejar la medicación de manera abrupta puede tener graves consecuencias para tu bienestar. Si tienes dudas sobre la efectividad de tu tratamiento, es importante hablar con tu psiquiatra para explorar opciones que se adapten mejor a tus necesidades. Siempre busca tratamientos efectivos y personalizados con la guía de un especialista.
Ahora si vamos con el artículo:
Solo en 2023, los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de EE. UU. destinaron 1.25 mil millones de dólares a la investigación sobre cómo se manifiestan las enfermedades mentales en el cerebro. Hoy en día, se prescriben más medicamentos psiquiátricos que nunca, y hablar abiertamente sobre la depresión, la ansiedad y el TDAH no solo está siendo menos estigmatizado, sino que en línea, al menos, casi se ha vuelto algo “cool”.
A pesar de tener más acceso a medicación que nunca en los EE. UU., más de 50,000 estadounidenses murieron por suicidio el año pasado, el número más alto registrado hasta la fecha. El Cirujano General de los EE. UU. describe la salud mental como “la crisis de salud pública definitoria de nuestro tiempo”, pero estamos apenas un poco más cerca de entender la neurociencia de la salud mental de lo que estábamos hace 50 años.
A pesar de que las enfermedades mentales se enmarcan popularmente como causadas por desequilibrios electroquímicos en el cerebro, una gran cantidad de evidencia acumulada durante décadas sugiere que la realidad es mucho más complicada. Es el mayor secreto a voces en la neurociencia: los medicamentos psiquiátricos a menudo no funcionan.
Si los fármacos que alteran las señales químicas en el cerebro son capaces de silenciar alucinaciones auditivas y pensamientos suicidas, entonces la química cerebral debe explicar la enfermedad mental, al menos en parte. Sin embargo, mientras que medicamentos como los antidepresivos y antipsicóticos mejoran considerablemente el bienestar de muchas personas, a otras tantas —o incluso más— les dejan igual o peor. (Prescribir el medicamento adecuado para la condición adecuada es, en su mayor parte, una apuesta, y la coincidencia incorrecta puede hacer que alguien entre accidentalmente en un episodio maníaco, por ejemplo).
El cerebro es una de las máquinas más complejas del universo, compuesto por 86 mil millones de células conectadas por 100 billones de sinapsis. Para darte una idea de lo complicado que es, a los neurocientíficos les tomó más de cuatro años construir un mapa del cerebro de una simple mosca de la fruta, que solo contiene aproximadamente el 0.00003% de las neuronas de un cerebro humano. Y, aunque ese fue un gran logro científico, ni siquiera se acerca a explicar por completo el comportamiento de la mosca. Escalar ese proyecto en varios órdenes de magnitud para entender plenamente la química cerebral humana parece, francamente, imposible.
Es posible que la neurociencia simplemente no haya tenido suficiente tiempo para desarrollar terapias de salud mental verdaderamente efectivas para la mayoría de las condiciones. Es un campo relativamente joven, y los científicos solo han podido observar la actividad cerebral en vivo durante unas pocas décadas. El avance que necesita la psiquiatría podría estar a la vuelta de la esquina.
Pero también es posible que algunos de los mejores cuidados en salud mental se encuentren fuera de la psiquiatría occidental.
Quizás dos cosas pueden ser ciertas al mismo tiempo.
Durante miles de años, la enfermedad mental solo podía explicarse por fuerzas sobrenaturales o desviación moral. En la Europa de la Ilustración y sus territorios colonizados, las personas con trastornos psiquiátricos eran en su mayoría confinadas en manicomios, que luego fueron rebautizados como “hospitales psiquiátricos”, hasta la década de 1950.
A principios del siglo XX, Sigmund Freud y sus colegas popularizaron la psicoterapia, que ayudaba (y sigue ayudando) a las personas a manejar trastornos como la depresión y la ansiedad. Sin embargo, los médicos en los manicomios inicialmente se mostraban reacios a adoptarla, prefiriendo un enfoque “somático” para el tratamiento de la salud mental que consistía en estimular el cuerpo y el sistema nervioso para alterar la mente.
Los médicos líderes creían que los trastornos como la esquizofrenia eran causados por un sistema nervioso “vegetativo” subactivo, un término antiguo para referirse a las partes del cerebro que controlan funciones vitales básicas como la digestión y la respiración. Los primeros tratamientos psiquiátricos fueron diseñados para enviar una descarga lo suficientemente fuerte al cerebro, ya sea con electricidad, infección intencional de malaria o fármacos que inducían comas, para reactivar estos procesos supuestamente subactivos. Los psiquiatras que inventaron el tratamiento con malaria —usando el virus de la malaria para inducir una fiebre alta, con la esperanza de matar las bacterias causantes de la neurosífilis— y la lobotomía prefrontal ganaron el Premio Nobel de Medicina mientras los manicomios aún eran la norma en Europa.
Con el tiempo, sin embargo, los médicos comenzaron a reconocer que sus tratamientos somáticos no funcionaban muy bien. Eso, combinado con la observación de que los cerebros de personas con enfermedades mentales no parecían tener nada visiblemente mal en las autopsias, empezó a sacar de circulación estos tratamientos físicos.
Todo cambió en 1952, cuando el cirujano parisino Henri Laborit descubrió accidentalmente que la clorpromazina, un antihistamínico que utilizaba para reducir los riesgos de la anestesia, también era un potente antipsicótico. Cuando la clorpromazina salió al mercado en 1954, cambió la psiquiatría de la misma manera que el descubrimiento de la insulina cambió la diabetes. De repente, personas que habían estado crónicamente sujetas en hospitales psiquiátricos podían mantener conversaciones tranquilas con sus psiquiatras. En un año, los hospitales psiquiátricos públicos de los EE. UU. comenzaron a cerrar, ya que los responsables de formular políticas esperaban que los nuevos fármacos hicieran que la institucionalización fuera obsoleta.
Durante años, nadie sabía cómo funcionaban los fármacos como la clorpromazina, solo que lo hacían, aunque con efectos secundarios desagradables como somnolencia, aumento de peso y espasmos musculares incontrolables. Posteriormente, los neurocientíficos descubrieron que los antipsicóticos como la clorpromazina se unen a un tipo específico de receptor de dopamina en el cerebro, señalando a la dopamina, específicamente un exceso de ella, como la raíz biológica de la esquizofrenia.
La idea de que un desequilibrio químico podría cambiar los pensamientos, sentimientos y comportamientos de una persona se extendió rápidamente por la psiquiatría. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como el Prozac, antidepresivos ampliamente utilizados introducidos en los años 80, bloquean que las neuronas reabsorban la serotonina sobrante después de que se envía una señal química. Teóricamente, si la falta de serotonina contribuye a la depresión, mantener más moléculas de serotonina disponibles debería hacer que las personas se sientan más felices.
Aproximadamente la mitad de las personas que toman ISRS se sienten mejor después de un par de meses. Sin embargo, el investigador de antidepresivos Alan Frazer dijo a NPR: “No creo que haya ningún cuerpo de datos convincente que haya encontrado que la depresión esté asociada en gran medida con la falta de serotonina”.
Culpar a la dopamina como causa de la esquizofrenia también está simplificado y es anticuado. Hoy, los investigadores creen que muchos neurotransmisores, además de otros factores genéticos, sociales y ambientales, influyen en la probabilidad de que alguien experimente enfermedades mentales.
Aunque los videos de autoayuda relacionados con la serotonina y la dopamina siguen circulando en TikTok, los neurocientíficos y psiquiatras han sido escépticos ante el tropo del “desequilibrio químico” durante décadas. Las interacciones electroquímicas, en la medida en que los científicos pueden entenderlas, no pueden explicar por completo, ni más importante aún, tratar las enfermedades mentales.
Pensar en las enfermedades mentales como algo que la medicación puede resolver les brinda a las personas “una forma de establecer su sufrimiento como algo tangible y genuino, y ofrece una explicación simple y un pronóstico positivo para sus dificultades”, escribió el profesor de sociología Joseph Davis para Psyche. Si una persona afirma que su enfermedad mental es una enfermedad fuera de su control, como el cáncer, es más probable que los demás la vean como un ser humano digno de respeto y oportunidades.
Hace dos semanas, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. aprobó un nuevo fármaco antipsicótico que no se dirige a los receptores de dopamina, el primero desde que se introdujo la clorpromazina. El nuevo medicamento, llamado Cobenfy, se dirige a la acetilcolina, un neurotransmisor que, notablemente, no es dopamina, pero que puede afectar los niveles de dopamina indirectamente.
El hecho de que Cobenfy sea la primera opción nueva presentada en 70 años fue suficiente para aparecer en los titulares. Pero si realmente funciona mejor que las opciones existentes aún está por verse: ninguno de los tres ensayos clínicos del fármaco duró lo suficiente para saber si Cobenfy causará los mismos efectos secundarios a largo plazo —aumento de peso dramático, movimientos corporales repetitivos— que sus predecesores.
La introducción de Cobenfy captura mucho de lo que es preocupante, y lo que es esperanzador, sobre el papel de la neurociencia en el tratamiento de las enfermedades mentales. Claro, un nuevo tratamiento farmacológico puede aliviar los peores síntomas de la esquizofrenia con menos efectos secundarios que antes. Pero la introducción de un nuevo fármaco no puede eliminar la condición por completo ni cambiar radicalmente cómo las personas navegan la psicosis.
La Organización Mundial de la Salud recomienda la segunda estrategia: reconsiderar radicalmente cómo las comunidades cuidan a las personas con las enfermedades mentales más graves. En muchas culturas, los problemas de salud mental no se consideran problemas biomédicos, por lo que la gente generalmente no busca cosas como medicación. La atención en salud mental basada en la comunidad, donde personas con poca capacitación facilitan sesiones de terapia en sus propios vecindarios, puede funcionar tan bien como la atención psiquiátrica formal en muchos contextos, con o sin medicación.
Si bien los modelos comunitarios a menudo se discuten en el contexto de enfermedades mentales no psicóticas como la depresión, las opciones más allá de la psiquiatría también pueden ayudar a las personas que experimentan una psicosis más severa. La estratega de atención anticarcelaria y respondedora de crisis Stefanie Kaufman-Mthimkhulu cree que, ya sea que la causa raíz de la psicosis sean espíritus ancestrales, traumas infantiles, inflamación postviral o un delicado cambio en la neuroquímica, “es fundamental ofrecer a las personas múltiples formas de definir y darle sentido a nuestras experiencias”.
La neurociencia solo puede llevarnos hasta cierto punto. En algún momento, nuestra disposición a encontrar valor en estados mentales más allá de los nuestros debe tomar el relevo.
Enrique Alpañes para El País:
Un estudio publicado este viernes en la revista Cell Reports ha analizado la reacción neurológica a la música en 23 pacientes depresivos que habían demostrado resistencia al tratamiento médico. Se ha leído cómo sus cerebros reaccionaban ante los estímulos musicales. Y se ha visto cómo las oscilaciones neuronales del córtex auditivo —que procesa la información sensorial— y las del circuito de recompensa —que procesa la información emocional— se sincronizaban. Lo que escuchaban se mimetizaba con lo que sentían. Este fenómeno sería, según los autores, el poder curativo de la música actuando sobre el cerebro humano.
(…)
“Su análisis es muy interesante porque nos permite ver cómo la música puede neuromodularnos, puede aliviar los síntomas depresivos”, señala Jesús Romero Imbroda, jefe de Neurología en el Hospital Quirón Salud de Málaga, que no ha participado en el estudio. A pesar de los aspectos positivos, Imbroda señala algunas limitaciones: “No es un ensayo aleatorizado, son pocos pacientes y son asiáticos, lo que tiene implicaciones socioculturales que son difíciles de trasladar a Occidente…”. Pero destaca cómo esta investigación, muy en línea con la literatura científica precedente, ayuda a entender cómo nuestro cerebro procesa la música y las emociones. “Es un ladrillo más dentro de este muro de conocimiento”, explica, en conversación telefónica.
No tiene que ver el género de musica en especifico sino que le guste a la persona:
“La mejora de los síntomas depresivos no estaba vinculada con la emoción de la música en sí, sino con el nivel de disfrute musical del paciente”, explica Sun. La preferencia subjetiva por una determinada canción sí que tuvo un impacto significativo. Es decir, que lo determinante para que una canción anime al paciente no es que esta sea triste o alegre, sino que le guste. “Las personas tienen distintos niveles de conexión con la música, lo que puede afectar significativamente a los resultados terapéuticos”, añade el experto. “Esto pone de relieve la importancia de personalizar la musicoterapia”.
La evidencia de la musicoterapia es muy limitada y cuestionada. Pero este estudio es un ladrillo más en el campo de la investigación neurocientifica, pero no aporta valor significativo a nivel teórico o clínico.
Lee el artículo completo en El País.
La revista de Neurología publicó una interesante noticia donde detalla el nuevo tratamiento, que hasta ahora, prueba gran eficacia para tratar la migraña. Hablamos de un importante trastorno neurológico que afecta a más de 10 mil millones a nivel global, y en México afecta a 20 millones de personas aproximadamente. Dentro de esta población, el 70% son mujeres y 30% hombres. Además, la Organización Mundial de la Salud refiere que la migraña es una de las 20 enfermedades más discapacitantes. Usualmente tiene un inicio durante la adolescencia, mostrando un pico entre los 30-39 años y una disminución significativa entre los 50-60 años.
Nervio ® es el nuevo tratamiento, autorizado y marcado con los debidos certificados, que figura un futuro prometedor. Se trata de un dispositivo que utiliza la neuromodulación eléctrica remota (NER) para prevenir y tratar el dolor. De forma breve, la neuromodulación eléctrica es básicamente la transmisión de corrientes eléctricas mediante electrodos, los cuales se instalan directamente sobre la superficie cutánea. Es un método sencillo que no genera dolor.
Se recomienda para el tratamiento preventivo y/o agudo, en pacientes mayores de los 12 años con o sin aura (síntomas predictores del inicio de la migraña).
Es un dispositivo novedoso porque puede ser autoadministrado, es discreto, no invasivo e inalámbrico. Sí requiere de la prescripción médica, pero esto no limita que la adherencia de los pacientes al tratamiento sea mejor. Puede emplearse desde el inicio del aura migrañoso o hasta los 60 minutos que haya comenzado el dolor. Asimismo, su uso por 45 minutos en día alternos es útil como método preventivo.
Cómo funciona el dispositivo: Estimula las fibras nerviosas nociceptivas – terminaciones nerviosas que conducen señales de dolor – en la parte superior del brazo, de una forma ajena al dolor. Esta estimulación aprovecha la regulación condicionada del dolor para activar la vía descendente; lo cual genera serotonina y norepinefrina. La liberación de estos neurotransmisores se encarga de suprimir el dolor en los episodios de migraña.
Hallazgos importantes:
En conclusión, Nervio ® representa una novedosa opción para aliviar la migraña y sus síntomas más incómodos. Su fácil administración y acceso habilitan una alternativa prometedora para la población que sufre de estos dolores de forma recurrente. Es una vía no farmacológica, eficaz y segura que se recomienda incluso para poblaciones sensibles como adolescentes y embarazadas, gracias a su naturaleza no invasiva. No se recomienda en personas con epilepsia no controlada o con otros dispositivos médicos implantables, como marcapasos. Considero que es una opción viable, siempre y cuando se siga revisando su uso con el médico pertinente de cada paciente. Sin embargo, los estudios exploratorios se han llevado a cabo en España principalmente. Habrá que estar al pendiente de su continuo progreso y su posible llegada a América latina.
Referencias:
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