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La ciencia detrás de cómo los padres afectan el desarrollo infantil

man standing beside his wife teaching their child how to ride bicycle


En su presentación en TED, Yuko Munakata habló sobre la ciencia detrás de cómo los padres afectan el desarrollo infantil. Explicó que los padres juegan un papel crítico en el desarrollo de sus hijos, ya que proporcionan el ambiente en el que los niños aprenden y crecen.

Munakata explicó cómo los padres pueden influir en el desarrollo de sus hijos de muchas maneras diferentes, incluyendo su estilo de crianza, su interacción social con sus hijos y el ambiente que proporcionan en el hogar. También habló sobre cómo la genética y otros factores biológicos pueden interactuar con el ambiente para influir en el desarrollo infantil.

Munakata enfatizó la importancia de la interacción social y el apego seguro en el desarrollo infantil, y cómo los padres pueden fomentar esto a través de la atención sensible y el apoyo emocional. También destacó la importancia de proporcionar a los niños experiencias variadas y desafiantes para fomentar su capacidad cognitiva y habilidades sociales.

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¿Por qué ‘Tetris’ sigue siendo tan adictivo?

Me encantó este artículo de Morgan Shaver para The New York Times sobre la historia y los efectivos psicológicos del Tetris:

Como sabe cualquiera que haya pasado horas jugando Tetris, este es un juego sumamente adictivo. Muchas personas que juegan por periodos prolongados han declarado haber visto piezas de Tetrisfuera del juego, como en su mente cuando cierran los ojos, o en sus sueños. Es un fenómeno conocido como el “efecto Tetris”.

Puede que hayas vivido el efecto Tetris en carne propia si alguna vez has visto tetrominós, cuyo nombre oficial son Tetriminos, al intentar acomodar tus compras del supermercado.

En estudios profesionales, el psicólogo Richard Haier encontró que jugar Tetris de manera habitual provocaba que la corteza cerebral se hiciera más gruesa. Los estudios de Haier también demostraron que Tetris puede afectar la plasticidad de la materia gris en la corteza del cerebro y, como resultado, mejorar la capacidad de memoria de una persona y potenciar el desarrollo motor y cognitivo.

El artículo incluye varios datos que no conocía del Tetris y que seguro te van a llamar la atención.

Lee el artículo completo en The New York Times.


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Lóbulo frontal: qué es y función

Una de las áreas del cerebro que ha sido más estudiada por los científicos es el lóbulo frontal. Se trata de una de las estructuras cerebrales más interesantes e importantes, pues controla las funciones cognitivas superiores, además de tener implicaciones motoras y en el área del lenguaje. 

Es el principal responsable de controlar la conducta, lo que lo hace fundamental en el desarrollo de los seres humanos. Si bien esta estructura se encuentra también en los animales, es importante destacar que se encuentra altamente desarrollado solamente en las personas.

¿Qué es el lóbulo frontal?

En las aportaciones del estudio de Morgado (2005) “Psicobiología del aprendizaje y la memoria: fundamentos y avances recientes”, y del libro de Psicobiología de Rosenweig et al. (2005) -que nos sirven para fundamentar este artículo- encontramos que el lóbulo frontal es la parte más grande del cerebro, llegando a ocupar un tercio del total de la corteza cerebral. Se trata de una estructura anatómica ubicada en la región anterior de la cabeza, detrás de la zona de la frente. 

En ella se encuentran funciones fundamentales para la vida y los procesos cognitivos que separan a los seres humanos de los animales, lo cual da sentido al hecho de que la raza humana posea un lóbulo frontal mucho más desarrollado que el resto de los animales. 

Esta maravillosa estructura se encuentra separada del lóbulo temporal por una fisura lateral conocida como fisura de Silvio, mientras que la fisura central, también conocida como fisura de Rolando, es la responsable de separarla del lóbulo parietal.

El lóbulo frontal es el responsable de muchas funciones cognitivas e incluso motoras, por lo que se le considera el más importante para los seres humanos. Pero es importante destacar el hecho de que por sí solo el lóbulo frontal no puede trabajar de manera eficiente.

Se requiere pues de un trabajo en conjunto de todas las estructuras cerebrales que son orquestadas, por decirlo de alguna manera, por el lóbulo frontal. Debido a su ubicación y amplia extensión, es el área del cerebro más propensa a lesiones.

A pesar de que se le puede considerar una de las muchas partes del cerebro, hay que tener en cuenta que los lóbulos frontales no trabajan por sí solos, y que sólo cobran sentido como estructura cerebral cuando trabajan coordinadamente con el resto del encéfalo.

Función del lóbulo frontal 

El lóbulo frontal está implicado directamente en procesos cognitivos, tales como el pensamiento, la toma de decisiones, el juicio, la resolución de conflictos, la atención, la memoria, la planificación… Juega también un papel fundamental en la conducta, determinando el control de los impulsos y los comportamientos sexuales y sociales de los seres humanos. 

Es responsable de la espontaneidad, la capacidad de planificación, de la motivación  y está implícito también en la función del lenguaje. Aunque generalmente se le asocia a las funciones cognitivas, el lóbulo frontal es el responsable también de la motricidad, pues gracias a esta estructura se puede coordinar y planear los movimientos de forma voluntaria.     

De igual manera, es el responsable de la parte motora del lenguaje pues en él se encuentra el área de Broca que es la estructura que se encarga de la producción del habla.  

A continuación, resumimos algunas de las funciones del lóbulo frontal:

  • Planificación. Permite que el cerebro pueda hacer proyecciones a futuro sobre cosas que van a suceder o que queremos realizar, además de permitir tomar en consideración las posibles consecuencias o resultados.  
  • Proyección. Es el responsable de la capacidad de poder pensar a futuro en función de los aprendizajes y experiencias previas, lo que permite poder proyectar lo que puede suceder en un tiempo lejano.
  • Motivación. Así mismo como permite planificar, el lóbulo frontal es el responsable de ayudar a mantener la motivación y buscar estrategias que permitan lograr los objetivos planteados.  
  • Lenguaje. Se encarga de la parte motora del proceso del habla, siendo el responsable de la coordinación de los movimientos involucrados para la producción de sonidos. 
  • Metacognición. Esta estructura es fundamental en el proceso de pensamiento, pero no solamente se limita a esta función, pues además permite la metacognición, que no es más que el pensamiento abstracto. Entonces es importante para la imaginación e incluso nos permite pensar con respecto a cómo pensamos. 
  • Memoria de trabajo. Es fundamental para el proceso de memoria de los aspectos que no son necesarios ser almacenados en largo plazo, pero que son relevantes para la realización de alguna tarea en particular. Se encuentra implícito en la realización de tareas de gran complejidad que requieren de nuestra atención.

Estas son solo algunas de las funciones de esta compleja estructura que es fundamental para la vida de las personas, pues en ella se encuentra todo aquello que da la cualidad humana, además de ser el responsable del control de los impulsos y de la conducta.

Si bien ha sido una de las partes del cerebro más estudiadas, aún hoy en día se desconoce la totalidad de sus implicaciones en la vida de las personas, tanto a nivel físico, como mental y emocional. 

Referencias:

  • Morgado, I. (2005). Psicobiología del aprendizaje y la memoria: fundamentos y avances recientes. Rev Neurol, 40 (5): 289-297.
  • Rosenweig, M.R., Breedlove, S.M & Watson, N.V. (2005). Psicobiología: una introducción a la neurociencia conductual, cognitiva y clínica. Barcelona: Ariel.

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No hay diferencias cerebrales en las personas con depresión

El paradigma biomédico de la salud mental para la depresión se puede resumir así: existen diferencias estructurales en las personas con depresión. Si logramos identificarlos podemos desarrollar tratamientos (medicamentos e intervenciones quirúrgicas) que las puedan prevenir y curar.

Esta idea ha monopolizado la investigación y desarrollo de tratamientos psiquiátricos durante la segunda mitad del siglo 20, pero sus resultados han sido bastante estériles. Se han desarrollado miles de investigaciones y no se ha encontrado un marcador útil para la prevención y tratamiento.

Algunos investigadores argumentan que la falta de hallazgos consistentes se debe a la heterogeneidad metodológica de las investigaciones, los diferentes diseños de investigación, las diferencias en los factores inclusión y exclusión, los distintos enfoques metanáliticos o la disparidad de la duración, severidad y episodios depresivos de los participantes.

La investigación

Así que para aclarar si realmente no existen diferencias cerebrales entre las personas con depresión y sin depresión, una reciente investigación (descarga aquí) de JAMA Psychiatry investigó sistemáticamente una amplia gama de modalidades de investigación neurocientíficas, genéticas y dos factores sociales.

Neuroimágenes

Incluyeron imágenes de resonancia magnética estructural (IRM), imágenes de tensor de difusión, IRM basadas en tareas funcionales y en estado de reposo en condiciones casi ideales.

También se compararon los datos de riesgo poligénico de la depresión con la prueba PsychArray BeadChip, un instrumento que evalúa las variantes genéticas asociadas con los trastornos psiquiátricos más comunes.

Por último se analizaron las variables ambientales como el maltrato infantil y el apoyo social por medio de dos cuestionarios: el Childhood Trauma Questionnaire (CTQ) y el Social Support Questionnaire (F-SozU).

Representación esquemática del diseño de investigación y procedimiento analítico. Para todas las modalidades, los modelos univariados estándar se calculan para encontrar la única variable que muestra la mayor diferencia entre los individuos depresivos y los sanos, lo que representa un límite superior para las diferencias de grupo univariadas. Luego, se estima el tamaño del efecto, la superposición distribucional y la utilidad predictiva para estas variables pico de las diferentes modalidades. η2= tamaño del efecto del modelo estadístico. MACS = Estudio de cohorte afectiva de Marburg-Münster. MRI = Imagen de Resonancia Magnética.
Representación esquemática del diseño de investigación y procedimiento analítico. Para todas las modalidades, los modelos univariados estándar se calculan para encontrar la única variable que muestra la mayor diferencia entre los individuos depresivos y los sanos, lo que representa un límite superior para las diferencias de grupo univariadas. Luego, se estima el tamaño del efecto, la superposición distribucional y la utilidad predictiva para estas variables pico de las diferentes modalidades. η2= tamaño del efecto del modelo estadístico. MACS = Estudio de cohorte afectiva de Marburg-Münster. MRI = Imagen de Resonancia Magnética.

Se excluyeron los sujetos que tenían historia de enfermedades neurológicas, médicas, autoinmunes, inflamatorias, diabetes, infecciones o enfermedades cardiacas. La muestra final fue de 1809 personas, 948 personas sin depresión (grupo control) y 861 personas con depresión leve, moderada y severa, diagnosticada con el SCID-I, una entrevista clínica estructurada.

Resultados

Los resultados fueron abrumadores: los individuos sanos y deprimidos son sorprendentemente similares con respecto a las medidas genéticas y neurobiológicas univariadas:

  • Neuroimágenes: En condiciones estadísticamente ideales, las neuroimágenes solo tenían una precisión del diagnóstico del 53.5 % y 55.6 %. Esto es básicamente lo mismo que tirar una moneda al aire para evaluar la probabilidad de que una persona sufra depresión.
  • Evaluación genética: La evaluación del riesgo poligénico fue levemente más precisa que las neuroimágenes, pero no por mucho. Tuvo una precisión del 58.3 %, pero de igual forma todavía no es mejor que tirar una moneda al aire.
  • Factores ambientales: El apoyo social y el maltrato en la infancia se relacionó directamente con la depresión y tenía una presión del diagnóstico de más de 70 %. Cabe añadir que la investigación no evaluó otras variables socioambientales como el trauma, abuso sexual, abuso físico, perdida de empleo, perdida de la pareja, inseguridad económica o bullying. Es muy probable que estas variables puedan incrementar substancialmente su valor predictivo.

En la siguiente imagen se puede observar que a nivel cerebral no hay diferencias significativas entre una persona con y sin depresión, pero sí entre alguien que sufrió maltrato en la infancia y alguien que no.

Izquierda: η2 tamaño del efecto parcial de variables individuales que muestran el mayor efecto general en cada modalidad. Las barras de error indican el límite superior e inferior para los intervalos de confianza de arranque para η2 parcial. Derecha: precisión de clasificación equilibrada para todas las modalidades basada en la regresión logística de variables individuales que muestran el mayor efecto. En el lado derecho de la figura se trazan gráficas de estimación de densidad kernel de valores desconfundidos, incluida la superposición de distribución para participantes sanos y depresivos. HC = controles sanos, MDD = trastorno depresivo mayor, DTI = imágenes de tensor de difusión, FA = anisotropía fraccional, MD = difusividad media, RS = resonancia magnética funcional en estado de reposo.
Izquierda: η2 tamaño del efecto parcial de variables individuales que muestran el mayor efecto general en cada modalidad. Las barras de error indican el límite superior e inferior para los intervalos de confianza de arranque para η2 parcial. Derecha: precisión de clasificación equilibrada para todas las modalidades basada en la regresión logística de variables individuales que muestran el mayor efecto. En el lado derecho de la figura se trazan gráficas de estimación de densidad kernel de valores desconfundidos, incluida la superposición de distribución para participantes sanos y depresivos. HC = controles sanos, MDD = trastorno depresivo mayor, DTI = imágenes de tensor de difusión, FA = anisotropía fraccional, MD = difusividad media, RS = resonancia magnética funcional en estado de reposo.

Conclusión

Los autores consideran que ni las imágenes cerebrales ni los exámenes de riesgo poligénico pueden considerarse informativos desde una perspectiva psiquiátrica personalizada, ya que ambos grupos son casi indistinguibles. Y, en general, ninguna de estas dos modalidades explicó más del 2 % de la variación entre sujetos sanos y depresivos.

Estos resultados contrastan con los factores ambientales autoinformados, como el maltrato infantil o el apoyo social percibido, que explican de 6 a 48 veces más variación interindividual en comparación con la neuroimagen y los datos genéticos. Asimismo, la similitud distribucional entre sujetos sanos y deprimidos, incluso en las variables individuales que muestran la mayor diferencia.

¿Cómo explicar la discrepancia entre la realidad epidemiológica de los pacientes y la falta de desviación neurobiológica?

Los autores sostienen que:

  • Es posible que los datos de las neuroimágenes no estén funcionando porque se están midiendo propiedades del cerebro que son irrelevantes para la depresión.
  • Es necesario dirigir los esfuerzos de investigación hacia mediciones cerebrales que sean temporal y espacialmente más finas y, por lo tanto, podrían proporcionar información clínicamente más relevante.
  • Las técnicas de neuroimagen más sofisticadas, como los análisis de conectomas basados en la teoría de grafos, la adquisición mejorada de datos de IRMf o la imaginología estructural de alto campo, podrían mejorar el potencial de los datos de neuroimagen para proporcionar biomarcadores de enfermedades univariantes.

Comentarios

Me parece contradictorio que se sigan recomendado otros métodos de investigación neurocientífica para seguir tercamente buscando marcadores cerebrales de la depresión cuando las investigaciones, no solo esta, están diciendo que no hay diferencias estructurales y que son los factores socio ambientales los más importantes. Factores en los que tenemos mucho que trabajar: reducir maltrato infantil, estabilidad económica, mejores oportunidades laborales, reducir el bullying, etc. Hay más de 300 millones de personas con depresión en el mundo, no porque tengan algo diferente en sus cerebros, sino porque el mundo se está haciendo cada vez más doloroso para ellos.

Referencia: Winter, N. R., Leenings, R., Ernsting, J., Sarink, K., Fisch, L., Emden, D., . . . & Hahn, T. (2022). Quantifying deviations of brain structure and function in major depressive disorder across neuroimaging modalities. JAMA Psychiatry, 79(9):879-888. doi:10.1001/jamapsychiatry.2022.1780


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Aún en casos leves, COVID afecta las funciones mentales y el tamaño del cerebro

Llevamos poco más de dos años conviviendo con la pandemia por COVID-19. En este tiempo, las investigaciones en personas con cuadros de COVID grave y severo informaron que las células inflamatorias del exterior del cerebro pueden ingresar al tejido cerebral y propagar la inflamación (Yang et al., 2021); puede haber cambios en los vasos sanguíneos (Kelsch et al., 2021); las células cerebrales pueden incluso tener cambios similares a los que se observan en las personas con la enfermedad de Alzheimer (Frigerio et al., 2019). 

Recientemente fue publicado un estudio que se enfocó en investigar los efectos de la COVID leve en el cerebro (es decir, una infección que no requiere hospitalización). Sus hallazgos pueden explicar algunos de los cambios cerebrales que contribuyen a la “COVID prolongada” (Douaud et al., 2022).

¿Qué es COVID prolongado?

Muchas personas que han tenido COVID reportan experimentar “niebla mental”, fatiga y problemas de concentración y memoria mucho después de que se resuelven los síntomas iniciales. Estos problemas son denominados «COVID prolongado», y pueden durar meses incluso después de una infección leve.

La COVID prolongada es muy común y puede afectar a más de la mitad de las personas que contraen la COVID, incluso si tienen un caso leve (Taquet et al., 2021).

Qué metodología usaron

Douaud y sus colegas recopilaron datos existentes en el Biobanco del Reino Unido, y analizaron las imágenes de resonancia magnética (IRM) del cerebro y las pruebas de las funciones cerebrales de 785 voluntarios que fueron evaluados antes de la pandemia. Luego compararon esto con los mismos datos recopilados tres años después, cuando aproximadamente la mitad de esos participantes había tenido una infección leve por COVID y la otra mitad no había contraído tal enfermedad. Esto permitió a los científicos determinar los efectos específicos de la infección leve por COVID en la estructura y función del cerebro.

Qué encontraron

El grupo que tuvo COVID leve un promedio de cinco meses antes presentó un adelgazamiento del tejido cerebral en varias regiones del cerebro, que van desde el 0,2% hasta alrededor del 2% en comparación con su exploración anterior a la COVID. Esto equivale a entre uno y seis años de envejecimiento cerebral normal (Grieve et al., 2005). Las regiones cerebrales afectadas incluyeron la circunvolución parahipocampal (un área relacionada con la memoria (Aminoff et al., 2013)) y la corteza orbitofrontal, que se encuentra en la parte frontal del cerebro y es importante para el olfato y el gusto (Rolls, 2002).

El grupo post-COVID también mostró una reducción en el tamaño general del cerebro entre sus resonancias magnéticas que no se observó en el grupo sin COVID, y tenía conexiones alteradas entre diferentes regiones del cerebro en la corteza olfativa, un área relacionada con el olfato.

Además, se desempeñaron peor en una prueba de atención y flexibilidad mental, un hallazgo que se asoció con reducciones de volumen dentro de una parte del cerebelo.

¿Qué pasó cuando compararon estos resultados con otras enfermedades?

Para mostrar que estos cambios eran específicos de COVID y no solo relacionados con tener una enfermedad respiratoria, los científicos también observaron a un grupo de personas que tenían neumonía. No vieron los mismos cambios, lo que confirma que están relacionados con COVID.

Las disminuciones en el volumen cerebral son comunes a muchas enfermedades y trastornos cerebrales asociados con la degeneración, y se han encontrado en personas con deterioro cognitivo leve (Bennett et al., 2019), enfermedad de Alzheimer (Zhu et al., 2020), depresión (Yu et al., 2018) y lesión cerebral traumática (Chen et al., 2008), entre otros.

Los problemas de memoria y atención también son frecuentes en las personas con estas enfermedades y trastornos, lo que indica que una infección leve por COVID puede acelerar la degeneración cerebral. Estos cambios podrían explicar los síntomas informados de COVID prolongado, como la niebla mental.

El estudio no analizó los mecanismos de la COVID leve en el cerebro. Sin embargo, los autores sugieren que esto podría deberse a la inflamación, la degeneración que se propaga a través de las vías cerebrales asociadas con el olfato o la privación sensorial debido a la pérdida del olfato.

Limitaciones del estudio

En primer lugar, los autores señalan que sus hallazgos no significan que todas las personas que han tenido infecciones leves de COVID tendrán estos mismos cambios cerebrales y degeneración cerebral a largo plazo. Hay varias cosas importantes que todavía no sabemos, como por ejemplo, si estos cambios cerebrales empeorarán con el tiempo o si volverán a los niveles normales o anteriores de funcionamiento. Más investigación durante mucho tiempo nos ayudaría a comprender la trayectoria de los cambios cerebrales.

Por otro lado, el estudio solo incluyó a personas de 51 a 81 años, por lo que no sabemos si estos hallazgos son relevantes para personas más jóvenes o niños. Los cambios cerebrales encontrados en el estudio fueron más pronunciados en los participantes mayores, por lo que podría ser que las personas mayores sean más susceptibles. Se necesita otro estudio para determinar si las mismas alteraciones cerebrales ocurrirían en personas más jóvenes, o si estos hallazgos son comunes solo en personas mayores.

Hubo algunas diferencias entre los grupos antes de COVID, con volúmenes más pequeños de áreas profundas del cerebro. Sin embargo, estos se encontraban en áreas cerebrales diferentes a las afectadas después de la COVID.

Los científicos también encontraron puntajes ligeramente reducidos para las funciones cerebrales de pensar y recordar en el grupo que pasó a tener COVID. Este estudio no excluyó específicamente a las personas con enfermedades cerebrales degenerativas, como las enfermedades de Alzheimer o Parkinson, pero los científicos no creen que esto pueda explicar los cambios que encontraron.

Finalmente, los investigadores resaltan que se desconocen los efectos de las diferentes variantes y la vacunación. Debido a la naturaleza del estudio, no se disponía de información sobre la cepa de COVID con la que se infectaron las personas. Por lo tanto, no es posible suponer que los hallazgos serían los mismos para las personas con la cepa Omicron, ahora más frecuente. Tampoco es posible determinar el efecto que la vacunación puede tener en la disminución de los cambios cerebrales. Dado el momento del estudio, es probable que la mayoría de las personas en el grupo post-COVID se hayan infectado en 2020, por lo que es posible que no hayan estado vacunadas.

Este estudio proporciona la primera información importante sobre los cambios cerebrales en personas con infección leve por COVID. Hasta que tengamos toda la información, debemos estar alerta pero no alarmados por los hallazgos emergentes.

Referencias bibliográficas:

  • Aminoff, E. M., Kveraga, K., & Bar, M. (2013). The role of the parahippocampal cortex in cognition. En Trends in Cognitive Sciences (Vol. 17, Número 8, pp. 379-390). https://doi.org/10.1016/j.tics.2013.06.009
  • Bennett, I. J., Stark, S. M., & Stark, C. E. L. (2019). Recognition Memory Dysfunction Relates to Hippocampal Subfield Volume: A Study of Cognitively Normal and Mildly Impaired Older Adults. The Journals of Gerontology. Series B, Psychological Sciences and Social Sciences, 74(7), 1132. https://doi.org/10.1093/geronb/gbx181
  • Chen, J.-K., Johnston, K. M., Petrides, M., & Ptito, A. (2008). Neural Substrates of Symptoms of Depression Following Concussion in Male Athletes With Persisting Postconcussion Symptoms. Archives of general psychiatry, 65(1), 81-89. https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2007.8
  • Douaud, G., Lee, S., Alfaro-Almagro, F., Arthofer, C., Wang, C., McCarthy, P., Lange, F., Andersson, J. L. R., Griffanti, L., Duff, E., Jbabdi, S., Taschler, B., Keating, P., Winkler, A. M., Collins, R., Matthews, P. M., Allen, N., Miller, K. L., Nichols, T. E., & Smith, S. M. (2022). SARS-CoV-2 is associated with changes in brain structure in UK Biobank. Nature. https://doi.org/10.1038/s41586-022-04569-5
  • Frigerio, C. S., Wolfs, L., Fattorelli, N., Thrupp, N., Voytyuk, I., Schmidt, I., Mancuso, R., Chen, W.-T., Woodbury, M. E., Srivastava, G., Möller, T., Hudry, E., Das, S., Saido, T., Karran, E., Hyman, B., Hugh Perry, V., Fiers, M., & De Strooper, B. (2019). The Major Risk Factors for Alzheimer’s Disease: Age, Sex, and Genes Modulate the Microglia Response to Aβ Plaques. En Cell Reports (Vol. 27, Número 4, pp. 1293-1306.e6). https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.03.099
  • Grieve, S. M., Clark, C. R., Williams, L. M., Peduto, A. J., & Gordon, E. (2005). Preservation of limbic and paralimbic structures in aging. Human Brain Mapping, 25(4), 391-401. https://doi.org/10.1002/hbm.20115
  • Kelsch, R. D., Silbergleit, R., & Krishnan, A. (2021). Neuroimaging in the First 6 Weeks of the COVID-19 Pandemic in an 8-Hospital Campus: Observations and Patterns in the Brain, Head and Neck, and Spine. En Journal of Computer Assisted Tomography (Vol. 45, Número 4, pp. 592-599). https://doi.org/10.1097/rct.0000000000001179
  • Rolls, E. T. (2002). The Functions of the Orbitofrontal Cortex. En Principles of Frontal Lobe Function (pp. 354-375). https://doi.org/10.1093/acprof:oso/9780195134971.003.0023
  • Taquet, M., Dercon, Q., Luciano, S., Geddes, J. R., Husain, M., & Harrison, P. J. (2021). Incidence, co-occurrence, and evolution of long-COVID features: A 6-month retrospective cohort study of 273,618 survivors of COVID-19. PLoS Medicine, 18(9), e1003773. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003773
  • Yang, A. C., Kern, F., Losada, P. M., Agam, M. R., Maat, C. A., Schmartz, G. P., Fehlmann, T., Stein, J. A., Schaum, N., Lee, D. P., Calcuttawala, K., Vest, R. T., Berdnik, D., Lu, N., Hahn, O., Gate, D., McNerney, M. W., Channappa, D., Cobos, I., … Wyss-Coray, T. (2021). Dysregulation of brain and choroid plexus cell types in severe COVID-19. Nature, 595(7868), 565-571. https://doi.org/10.1038/s41586-021-03710-0
  • Yu, S., Shen, Z., Lai, R., Feng, F., Guo, B., Wang, Z., Yang, J., Hu, Y., & Gong, L. (2018). The Orbitofrontal Cortex Gray Matter Is Associated With the Interaction Between Insomnia and Depression. Frontiers in Psychiatry / Frontiers Research Foundation, 0. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00651
  • Zhu, L., Wang, Z., Du, Z., Qi, X., Shu, H., Liu, D., Su, F., Ye, Q., Liu, X., Zhou, Z., Tang, Y., Song, R., Wang, X., Lin, L., Li, S., Han, Y., Wang, L., & Zhang, Z. (2020). Impaired Parahippocampal Gyrus-Orbitofrontal Cortex Circuit Associated with Visuospatial Memory Deficit as a Potential Biomarker and Interventional Approach for Alzheimer Disease. Neuroscience bulletin, 36(8). https://doi.org/10.1007/s12264-020-00498-3

Fuente: The Conversation


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Cómo se forman los recuerdos y cómo los perdemos

Traer a la memoria un recuerdo realmente vívido, como el día de tu graduación o el nacimiento de tu hijo, no suele ser difícil (¡hasta puede que recuerdes los detalles insólitos asociados a ese momento!). Pero hay recuerdos que no son tan fuertes (¿qué almorzaste hace tres semanas?), y ¿por qué no lo son? ¿Por qué recordamos algunas cosas y otras no? ¿Por qué los recuerdos finalmente se desvanecen? 

En este corto y sencillo video, Catharine Young explica los conceptos básicos sobre la memoria y la pérdida de memoria: sus factores contribuyentes y qué podemos hacer para fortalecerla. 

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Fuente: Ted


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Necesitamos adaptarnos a la vida sin distanciamiento social

Las medidas de distanciamiento social demostraron ser esenciales para frenar la propagación de la COVID-19 en todo el mundo, previniendo más de 500 millones de casos. No obstante, con el progreso de la vacunación y sus resultados favorables, muchos países han optado por levantar las medidas más restrictivas de distanciamiento social permitiendo, por ejemplo, reuniones sociales con ciertas condiciones. Pero el hecho de que ahora podamos reunirnos no significa que nuestros cerebros estén especialmente ansiosos por dejar a un lado el ambiente acogedor que armamos para explorar hasta la última serie de Netflix, con el fin de resurgir a la vida social anterior.

Una encuesta nacional realizada en EE.UU. encontró que el 36% de los adultos (incluyendo el 61% de los adultos jóvenes) informaron que se sintieron “seriamente solitarios” durante la pandemia. Podríamos pensar, entonces, que las personas estarían ansiosas por volver a las reuniones sociales; sin embargo casi la mitad de los estadounidenses informaron sentirse incómodos por volver a la interacción en persona, independientemente del avance de la vacunación.

¿Cómo se entiende esto? Los científicos explican que el cerebro es extraordinariamente adaptable, por lo que tanto el aislamiento social como la resocialización pueden afectarlo.

¿Qué nos enseñan las neurociencias sobre la necesidad de socializar?

Los seres humanos tenemos una necesidad evolutivamente cableada de socializar. En el reino animal mantener las redes sociales es fundamental para la supervivencia, ya sea que hablemos de insectos o primates. Los grupos sociales brindan perspectivas de apareamiento, caza cooperativa y protección contra los depredadores.

Pero la homeostasis social (el equilibrio adecuado de conexiones sociales) debe ser logrado, y para alcanzar esos beneficios son necesarias grandes redes sociales que aumentan la competencia por recursos y compañeros (Matthews & Tye, 2019). Debido a esto, los cerebros humanos desarrollaron circuitos especializados para medir las relaciones y hacer los ajustes correctos, al igual que un termostato social.

La homeostasis social involucra muchas regiones del cerebro (Lee et al., 2021), y en el centro está el circuito mesocorticolímbico o «sistema de recompensa» (Berridge & Kringelbach, 2015), el circuito que te motiva a comer chocolate cuando estás antojado de algo dulce. Del mismo modo, la reducción de la interacción social provoca antojos sociales, lo que produce patrones de actividad cerebral similares a la privación de alimentos (Tomova et al., 2020).

¿Qué pasa con nuestros cerebros durante el aislamiento social?

Como no es posible aislar personas y examinar sus cerebros, los científicos se sirven de estudios con animales de laboratorio para aprender más sobre el cableado social del cerebro. Debido a que los lazos sociales son esenciales en el reino animal, estos mismos circuitos cerebrales se encuentran en todas las especies (Matthews & Tye, 2019).

  • Un efecto destacado del aislamiento social es el aumento de la ansiedad y el estrés. Separar a los animales de sus compañeros de jaula aumenta el cortisol (la principal hormona del estrés) y los comportamientos similares a la ansiedad (Hawkley et al., 2012). Los estudios en humanos también apoyan esto, ya que las personas con círculos sociales pequeños tienen niveles más altos de cortisol y otros síntomas relacionados con la ansiedad similares a los animales de laboratorio socialmente desfavorecidos (Campagne, 2019). 

Evolutivamente, este efecto tiene sentido: los animales que pierden la protección del grupo deben volverse hipervigilantes para valerse por sí mismos (J. T. Cacioppo et al., 2006). Y no solo ocurre en la naturaleza. Un estudio encontró que las personas que se describen a sí mismas como «solitarias» están más atentas a las amenazas sociales como el rechazo o la exclusión (S. Cacioppo et al., 2016).

  • Otra región importante para la homeostasis social es el hipocampo, el centro de aprendizaje y memoria del cerebro (Lee et al., 2021). Los círculos sociales exitosos requieren que aprendas comportamientos sociales, como el desinterés y la cooperación (Phillips, 2018), y que distingas a los amigos de los enemigos. 

Varios estudios en animales muestran que incluso el aislamiento temporal de la edad adulta afecta tanto la memoria social (como reconocer un rostro familiar) como la memoria de trabajo (como recordar una receta mientras se cocina) (Almeida-Santos et al., 2019; Zorzo et al., 2019).

Un seguimiento a expedicionarios antárticos encontró que habían encogido el hipocampo después de solo 14 meses de aislamiento social (Stahn et al., 2019). De manera similar, los adultos con círculos sociales pequeños tienen más probabilidades de desarrollar pérdida de memoria y deterioro cognitivo más adelante en la vida (Evans et al., 2019).

Por más que tu cerebro se adapte al aislamiento, lo mismo puede ocurrir con la reconexión social

La resocialización podría revertir los efectos de la ansiedad y el estrés asociados al aislamiento, sugieren que la resocialización repara estos efectos (Mumtaz et al., 2018).

Un estudio encontró que los titíes anteriormente aislados primero tenían niveles más altos de estrés y cortisol cuando se resocializaban, pero luego se recuperaban rápidamente (Smith et al., 2011). También hallaron que los animales que alguna vez estuvieron aislados pasaron más tiempo aseando a sus nuevos amigos.

La memoria social y la función cognitiva también parecen ser muy adaptables.

Los estudios con ratones (Liu et al., 2018) y ratas informan que, si bien los animales no pueden reconocer a un amigo inmediatamente después de un aislamiento a corto plazo, recuperan rápidamente la memoria después de la resocialización.

Por otra parte, un estudio escocés reciente encontró que los residentes tenían cierto deterioro cognitivo durante las semanas más duras de encierro debido a la pandemia, pero se recuperaron rápidamente una vez que se aliviaron las restricciones (Ingram et al., 2021).

Aún son necesarias más investigaciones en estas áreas, pero mientras tanto podés aprovechar esos pequeños momentos sociales en el ascensor (aunque resulten incómodos), para recordar el camino hacia el restablecimiento de tu homeostasis social.

Referencias bibliográficas:

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  • Liu, Y., Lv, L., Wang, L., & Zhong, Y. (2018). Social Isolation Induces Rac1-Dependent Forgetting of Social Memory. Cell Reports, 25(2), 288-295.e3. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.09.033
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  • Zorzo, C., Méndez-López, M., Méndez, M., & Arias, J. L. (2019). Adult social isolation leads to anxiety and spatial memory impairment: Brain activity pattern of COx and c-Fos. Behavioural Brain Research, 365, 170-177. https://doi.org/10.1016/j.bbr.2019.03.011

Fuente: The Conversation


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Científicos usan videojuegos para explorar el vínculo entre la actividad motora y la visión

La información recogida por la vista fluye desde la corteza visual hasta los centros motores; la visión guía al movimiento de forma natural. Algo que no comprendemos cabalmente es la relación inversa: tomar parte en el movimiento, ¿afecta la manera en que el cerebro procesa la visión? En otras palabras, ¿qué influencia tiene el sistema motor en el procesamiento visual?

Para averiguarlo, un equipo de científicos ideó experimentos en los que debieron tener presente, primero, que la actividad motora provoca potenciales evocados confusos (patrones eléctricos estables en el cerebro en respuesta a algún estímulo o actividad).

Qué metodología usaron

Para desenredar estas señales, los autores desarrollaron una tarea motora «simulada», en la que hicieron creer a una parte de los 24 participantes (14 mujeres) que estaban controlando un videojuego de carreras con su actividad cerebral («juego simulado»). Un segundo grupo miró pasivamente el videojuego, mientras que el tercer grupo lo controló con controles manuales tradicionales («juego activo»).

Una segunda dificultad proviene del hecho de que el movimiento (real o imaginario) también produce una mayor atención, lo que puede explicar los cambios en el procesamiento visual. Por esta razón, los autores desarrollaron un segundo estudio en el que pidieron a los participantes que contaran la aparición de imágenes específicas en la pantalla mientras veían el juego de forma pasiva.

Los autores pudieron confirmar la activación de la corteza motora durante el juego simulado, validando así su diseño experimental, midiendo las perturbaciones en las oscilaciones eléctricas de banda alfa (8 a 12 Hz) («ondas alfa») sobre la corteza motora, que son conocidas por aparecer al realizar acciones motoras.

Qué encontraron

Al analizar los resultados, hallaron diferencias significativas en los potenciales evocados visuales (señales eléctricas específicas y estables que siguen a un estímulo particular) durante el juego activo y simulado frente a la visualización pasiva.

El recuento no provocó estas diferencias, lo que sugiere que la atención no fue responsable de las diferencias observadas, aunque esta discrepancia no alcanzó significación estadística. Esto probablemente se debió al hecho de que solo el 30% de los sujetos fueron completamente engañados por la tarea simulada, o al hecho de que los participantes pudieron haber notado discrepancias entre el movimiento del automóvil en el videojuego y su orden de comando.

A pesar de esto, el estudio proporciona alguna evidencia para la opinión de que las señales visuales se mejoran durante el movimiento y también proporciona un método novedoso para «decodificar la visión activa frente a la pasiva a partir de mediciones no invasivas de la actividad neuronal». Esto permitirá estudios futuros con muestras más grandes y, por lo tanto, mayor significación estadística, de modo que los resultados del presente trabajo puedan verificarse de manera más definitiva.

Referencia bibliográfica: Ki, Jason J., Parra, Lucas C., Dmochowski, Jacek P., 2020. Visually evoked responses are enhanced when engaging in a video game. European Journal of Neuroscience. https://doi.org/10.1111/ejn.14924

Fuente: Psypost


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Estudio sobre las ondas cerebrales dentro del hipocampo presenta hallazgos prometedores para el tratamiento de la epilepsia y la enfermedad de Alzheimer

Neurocientíficos fueron capaces de medir la actividad del hipocampo (el centro de la memoria en el cerebro) en personas que se sometieron a cirugías para tratar la epilepsia severa. Descubrieron que las ondas cerebrales viajan de un lado a otro a través de esta estructura, integrando mensajes de diferentes áreas del cerebro, lo cual puede explicar cómo esta región vital del cerebro combina una gama diversa de entradas en memorias con múltiples capas que luego se pueden recordar (Kleen et al., 2021).

Estudios anteriores habían sugerido que las ondas de actividad en el hipocampo solo viajan en una dirección: desde la parte trasera, que codifica la mayor parte de la información sobre la ubicación física, hasta la parte delantera, que codifica la mayor parte de la información emocional. Para el Dr. Kleen, autor principal del nuevo estudio, este viaje de ida no es suficiente para explicar cómo esta pequeña región del cerebro logra vincular múltiples tipos de información para formar un recuerdo.

Cómo lo descubrieron

Para llegar a su descubrimiento, los científicos utilizaron un dispositivo de grabación especial de «micro red» desarrollado por colegas del Laboratorio Nacional Lawrence Livermore (LLNL). Las cirugías para la epilepsia son guiadas con la ayuda de grabaciones cerebrales. La nueva tecnología de rejilla de electrodos de alta densidad que utilizaron en este estudio les permitió ver esta novedosa actividad del hipocampo, antes desconocida.

Durante la cirugía cerebral para tratar la epilepsia, el hipocampo, una estructura larga en la profundidad del cerebro dentro del lóbulo temporal, queda expuesto y, a veces, se extrae total o parcialmente. El hipocampo puede ser una fuente de convulsiones para las personas con epilepsia y es una de las primeras regiones del cerebro afectadas por la enfermedad de Alzheimer.

Para entenderlo mejor, los autores nos dan un ejemplo: imagina que perdiste tus llaves en la plaza central de la ciudad. Recordás el aspecto espacial “dónde” (la plaza central), y también lo que sentiste a nivel emocional “¡rayos, perdí mis llaves!”

Para procesar un recuerdo debe haber alguna forma de integrar muchas partes de la memoria juntas. Tendría sentido que las ondas cerebrales viajen a través de múltiples rutas para procesar la información, dijo el autor principal.

Cómo probaron su hipótesis

En un esfuerzo por probar esta hipótesis, los investigadores desarrollaron un dispositivo que pudiera brindar una imagen bidimensional de alta resolución de la actividad neuronal. El dispositivo en cuestión es más pequeño que una moneda de diez centavos, y contiene 32 electrodos separados cada 2 mm en un polímero flexible capaz de adaptarse a la forma del hipocampo.

Durante la cirugía, Chang colocó suavemente la matriz de electrodos directamente sobre el hipocampo de seis pacientes quirúrgicos diferentes para monitorear la actividad eléctrica mientras los pacientes descansaban. Utilizando algoritmos como el aprendizaje automático para analizar los datos, el equipo descubrió que no solo las ondas cerebrales viajan tanto hacia arriba como hacia abajo del hipocampo, sino que se puede predecir las direcciones en las que se mueven.

El equipo también descubrió que, a veces, las ondas de dos frecuencias diferentes estarían presentes a la vez, moviéndose en diferentes direcciones y potencialmente llevando información diferente. El hallazgo brinda una nueva perspectiva sobre cómo el hipocampo puede integrar información proveniente de múltiples áreas del cerebro en recuerdos detallados.

Cambios en la dirección de las ondas con la actividad cognitiva

Dos de los pacientes estaban despiertos e interactuando durante la cirugía. Kleen pudo mostrarles fotos de objetos comunes, como un perro, y pedirles que recordaran la palabra correspondiente. Los datos de los electrodos mostraron que mientras un paciente recordaba la palabra, los ciclos de actividad viajaban constantemente desde la parte posterior del hipocampo hacia el frente. Segundos después, los ciclos de actividad cambiaron, viajando en la dirección opuesta. «La dirección del viaje de las ondas puede ser un biomarcador que refleje el proceso cognitivo en el que está involucrado el paciente en ese momento», dijo Kleen.

Los investigadores esperan que la información obtenida pueda conducir a tratamientos que utilicen estimulación cerebral profunda para mejorar las terapias con neuroestimuladores que están teniendo un gran éxito en la epilepsia. También esperan que puedan aumentar la comprensión sobre el funcionamiento del hipocampo para abordar el daño ocasionado en pacientes con epilepsia y con enfermedad de Alzheimer.

Referencia bibliográfica: Kleen, J. K., Chung, J. E., Sellers, K. K., Zhou, J., Triplett, M., Lee, K., Tooker, A., Haque, R., & Chang, E. F. (2021). Bidirectional propagation of low frequency oscillations over the human hippocampal surface. Nature Communications, 12(1), 2764. https://doi.org/10.1038/s41467-021-22850-5

Fuente: Science Daily


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Estudio revela la estructura de receptores involucrados en la memoria y el aprendizaje

Científicos revelan la estructura molecular de tres complejos principales de receptores de glutamato en el hipocampo, la sede de la memoria y el aprendizaje en el cerebro. Su estudio se focalizó en la organización y función de los receptores de glutamato, un tipo de receptor de neurotransmisores que participa en la detección de señales entre las células nerviosas de la región del hipocampo (Yu et al., 2021).

Por qué es importante

En primer lugar, los autores señalan que sus hallazgos pueden ser útiles de forma inmediata en el desarrollo de fármacos para afecciones como la epilepsia. Explican que si es posible conocer la causa subyacente de la actividad convulsiva de una persona en particular, entonces es posible desarrollar pequeñas moléculas para modular esa actividad.

El estudio

Los investigadores trabajaron con un modelo de ratón, y lograron un gran avance al desarrollar un reactivo químico basado en anticuerpos monoclonales para aislar el receptor y el complejo de subunidades que lo rodean. 

Con posterioridad, tomaron imágenes del ensamblaje utilizando microscopía crioelectrónica de última generación en el Pacific Northwest Cryo-EM Center, ubicado en el campus South Waterfront de OHSU en Portland. Esta técnica podría transformar la biología estructural ya que permite apuntar específicamente a las moléculas que necesitan ser dirigidas para tratar una condición en particular, explica el equipo. Anteriormente, los científicos tenían que apoyarse en la imitación de los receptores reales mediante la ingeniería artificial de los receptores a través de la combinación de segmentos de ADN en cultivos de tejidos. Sin embargo, esa técnica tiene defectos obvios: los receptores reales están rodeados por una constelación de subunidades adicionales, a veces desconocidas, señalan los autores.

Los nuevos reactivos de anticuerpos monoclonales, también desarrollados en OHSU, permitieron a los científicos aislar receptores de glutamato reales del tejido cerebral de ratones. Luego pudieron obtener imágenes de esas muestras con detalles casi atómicos utilizando crio-EM, lo que posibilitó capturar el conjunto completo de tres tipos de receptores de glutamato junto con sus subunidades auxiliares.

Referencia bibliográfica: Yu, J., Rao, P., Clark, S., Mitra, J., Ha, T., & Gouaux, E. (2021). Hippocampal AMPA receptor assemblies and mechanism of allosteric inhibition. Nature. https://doi.org/10.1038/s41586-021-03540-0

Fuente: Science Daily


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