El síndrome de Möbius es un trastorno congénito poco común de gravedad variable, que involucra múltiples nervios craneales y se caracteriza predominantemente por la parálisis bilateral o unilateral de los nervios faciales y abducens. La parálisis de los nervios craneales VI y VII conduce a una falta de función en los músculos que suministran. La parálisis facial a menudo causa incompetencia bilabial con dificultades para hablar, incompetencia oral, problemas para comer y beber, incluido el almacenamiento de alimentos en la mejilla y el goteo, así como babeo intenso (Bianchi, Copelli, Ferrari, Ferri, & Sesenna, 2009).

Se diagnostica básicamente por los rasgos físicos que presenta el paciente: parálisis facial bilateral, fascie inexpresiva, boca “en carpa”, hipoplasia mandibular, hipoplasia ungueal, pie equino varo, defectos de las extremidades y dificultad para la succión y deglución. Su etiología es multifactorial, aunque se ha asociado con la exposición prenatal a misoprostol (Mora, Chispe, & Prott, 2011). Paul Julius Möbius señaló la asociación de diplejía con otras malformaciones como: múltiples neuropatías craneales, retraso mental, alteraciones endocrinológicas, deformidad músculo-esquelética y defectos cardiovasculares. La incidencia del síndrome de Möbius es de 1: 50,000 a 100,000 (Pastuszak et al., 1998).

Causas

Existen dos formas de presentación: esporádica y familiar. En el primer caso se ha sugerido como causa la injuria hipóxica isquémica transitoria del feto debido a alteraciones en la circulación materno-fetal. En los casos familiares se reconocen formas de transmisión autosómica dominante (A/D), autosómica recesiva (A/R) y ligada al cromosoma X. El análisis citogenético de paciente con Síndrome de Möbius usualmente muestra cariotipos
constitucionales normales.

Las causas de este síndrome son desconocidas, sin embargo según una de las teorías más aceptadas, ésta sería la atrofia de los núcleos craneales. La segunda teoría sugiere que la destrucción o daño de los núcleos de los nervios craneales debido bien a una falta en el suministro sanguíneo, o como resultado de efectos externos tales como una infección, drogas o medicamentos. La exposición prenatal a misoprostol durante el primer trimestre de embarazo se ha asociado al síndrome de Möbius, malformaciones en las extremidades y la disrupción vascular ha sido propuesta como el mecanismo de acción teratógena.

De acuerdo al enfoque propuesto por Roig Quilis este síndrome se trata de una disgenesia troncoencefálica y puede clasificarse en: genéticamente determinadas, ya sea de forma aislada o como parte de un síndrome polimalformativo más extenso, y adquiridas, debidas a lesiones destructivas y disruptivas prenatales de naturaleza vascular (Mora et al., 2011).

Caracterización

La parálisis del músculo orbicular de los ojos es el primer signo del síndrome de Möbius y puede observarse poco después del nacimiento; sin embargo, la condición no es muy conocida dentro de la especialidad pediátrica, por lo que el diagnóstico se realiza en edades más avanzadas. Al desarrollarse más, se hace evidente que el niño no sonríe ni muestra otras características de la comunicación no verbal. Las caras con forma de máscara son los hallazgos clínicos dominantes asociados con el babeo y el habla indistínica (Terzis & Noah, 2002).

Tratamientos

No existe tratamiento médico ni cura para el síndrome de Möbius. Se maneja con apoyo y reducción de los síntomas, y debe ser abordado multidisciplinariamente, con la participación de diferentes profesionales de la salud, como pediatras, logopedas, cirujanos maxilofaciales, cirujanos de pediatría, dentistas infantiles, ortodoncistas, psicólogos, entre otros (Morales-Chávez, Ortiz-Rincones, & Suárez-Gorrin, 2013).

Los tratamientos actuales se enfocan principalmente en las malformaciones físicas. Desde este punto de partida, se han realizado estudios sobre el tratamiento odontológico (De Serpa Pinto, De Magalhães, & Nunes, 2002), como quirúrgico (reconstrucción microquirúrgica para restauración de movimientos faciales) (Terzis & Noah, 2002), entre otros. Los tratamientos quirúrgicos tienen el objetivo de restablecer la expresión facial, lograr la simetría y facilitar la sonrisa de los pacientes. Esto trae aparejados grandes beneficios para la salud bucal, como un buen proceso de masticación y apoyo en el desarrollo de los maxilares, si la cirugía se realiza durante el período de crecimiento del paciente. También facilita el proceso de cepillado y facilita el trabajo del especialista de salud a la hora de realizar ciertos tratamientos en el consultorio dental. Esto se debe a un mejor cierre de los labios y a una disminución en las posibilidades de desarrollar enfermedad periodontal o cavidades rampantes. También ayuda a evitar la respiración bucal, las dificultades de pronunciación y los problemas para tragar (Morales-Chávez et al., 2013).

Procesamiento de emociones y relaciones interpersonales

Según un estudio sobre parálisis facial congénita y procesamiento de emociones (De Stefani, Nicolini, Belluardo, & Ferrari, 2019), la capacidad de detectar y reconocer expresiones faciales puede conferir ventajas adaptativas, de modo que una señal social crítica puede decodificarse de manera más eficiente y rápida para preparar una respuesta adaptativa. Los estudios en individuos con Síndrome de Möbius, que tienen impedimentos para expresar emociones a través del rostro desde el nacimiento, informaron que su incapacidad para formar expresiones faciales puede afectar sus interacciones sociales (Briegel, 2007), (Strobel & Renner, 2016)) y, por lo tanto, su calidad de vida. Mantener relaciones satisfactorias entre pares parece ser un desafío especial para niños y adolescentes con síndrome de Möbius (Strobel & Renner, 2016).

Por otra parte, investigadores buscaron determinar si los adultos con síndrome de Möbius experimentan mayor ansiedad y depresión o disminución de la competencia social y la satisfacción con la vida en comparación con las personas sin trastornos del movimiento facial. Como resultado, encontraron que las personas con síndrome de Möbius informaron una competencia social significativamente más baja que el grupo de control, pero no difirieron significativamente del grupo de control o las normas en ansiedad, depresión o satisfacción con la vida. En las personas con síndrome de Möbius, el grado de deterioro de la expresión facial no se relacionó significativamente con las variables de ajuste. Y arribaron a la conclusión de que muchas personas con el síndrome de Möbius están mejor ajustadas de lo que sugieren otras investigaciones, a pesar de sus dificultades con la interacción social. Para mejorar la interacción, las personas con síndrome de Möbius podrían compensar la falta de expresión facial con canales expresivos alternativos (Bogart & Matsumoto, 2010).

Otro estudio de grupo focal exploró las experiencias y estrategias de interacción social de 12 adultos con síndrome de Möbius. El análisis de contenido reveló cinco temas de funcionamiento social: compromiso/desconexión social; resiliencia/sensibilidad; apoyo social/estigma; ser entendido/mal entendido; y conciencia pública/falta de conciencia sobre el síndrome de Möbius. Los participantes utilizaron estrategias expresivas compensatorias como el tono vocal, los gestos y el humor. La combinación de no poder expresarse con la cara, tener una diferencia facial y tener una enfermedad rara es particularmente estigmatizante. Aumentar la conciencia pública y desarrollar programas de habilidades sociales para personas con parálisis facial podría facilitar el funcionamiento social (Briegel, 2006).

Referencias bibliográficas:

• Bianchi, B., Copelli, C., Ferrari, S., Ferri, A., & Sesenna, E. (2009). Facial animation in children with Moebius and Moebius-like syndromes. Journal of Pediatric Surgery, 44(11), 2236-2242. https://doi.org/10.1016/j.jpedsurg.2009.07.038
• Bogart, K. R., & Matsumoto, D. (2010). Living with Moebius syndrome: adjustment, social competence, and satisfaction with life. The Cleft Palate-Craniofacial Journal: Official Publication of the American Cleft Palate-Craniofacial Association, 47(2), 134-142. https://doi.org/10.1597/08-257_1
• Briegel, W. (2006). Neuropsychiatric findings of Möbius sequence — a review. Clinical Genetics, 70(2), 91-97. https://doi.org/10.1111/j.1399-0004.2006.00649.x
• Briegel, W. (2007). Psychopathology and personality aspects of adults with Möbius sequence. Clinical Genetics. https://doi.org/10.1111/j.1399-0004.2007.00787.x
• De Serpa Pinto, M. V. X., De Magalhães, M. H. C. G., & Nunes, F. D. (2002). Moebius syndrome with oral involvement. International Journal of Paediatric Dentistry / the British Paedodontic Society the International Association of Dentistry for Children, 12(6), 446-449. Recuperado de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12452989
• De Stefani, E., Nicolini, Y., Belluardo, M., & Ferrari, P. F. (2019). Congenital facial palsy and emotion processing: The case of Moebius syndrome. Genes, Brain, and Behavior, 18(1), e12548. https://doi.org/10.1111/gbb.12548
• Mora, C. H., Chispe, P. M., & Prott, L. M. (2011). Reporte de caso clínico: síndrome de Moebius. Medicina, 16(3), 237-242. Recuperado de http://rmedicina.ucsg.edu.ec/index.php/ucsg-medicina/article/view/73
• Morales-Chávez, M., Ortiz-Rincones, M. A., & Suárez-Gorrin, F. (2013). Surgical techniques for smile restoration in patients with Möbius syndrome. Journal of Clinical and Experimental Dentistry, 5(4), e203-e207. https://doi.org/10.4317/jced.51116
• Pastuszak, A. L., Schüler, L., Speck-Martins, C. E., Coelho, K. E., Cordello, S. M., Vargas, F., … Koren, G. (1998). Use of misoprostol during pregnancy and Möbius’ syndrome in infants. The New England Journal of Medicine, 338(26), 1881-1885. https://doi.org/10.1056/NEJM199806253382604
• Strobel, L., & Renner, G. (2016). Quality of life and adjustment in children and adolescents with Moebius syndrome: Evidence for specific impairments in social functioning. Research in Developmental Disabilities, 53-54, 178-188. https://doi.org/10.1016/j.ridd.2016.02.005
• Terzis, J. K., & Noah, E. M. (2002). Möbius and Möbius-like patients: etiology, diagnosis, and treatment options. Clinics in Plastic Surgery, 29(4), 497-514. https://doi.org/10.1016/S0094-1298(02)00019-6

Otras denominaciones para este cuadro son los términos ataque cerebral, stroke o ictus. Se trata de un problema de salud pública de primer orden. En los países desarrollados es una de las primeras causas de muerte, junto con la enfermedad cardiovascular y el cáncer. Además, el ictus es la primera causa de discapacidad permanente en la edad adulta (Matías-Guiu et al., 2009). Tiene la capacidad de ser consolidado e irreversible y este proceso sólo se puede detener si la intervención es temprana, oportuna y adecuada (Illanes, Díaz, & Others, 2008).

Definición

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS) se entiende por accidente cerebro vascular (ACV) “un síndrome clínico de desarrollo rápido debido a una perturbación focal de la función cerebral de origen vascular y de más de 24 horas de duración” (Minsal, 2013) . Se clasifican en dos tipos:

ACV isquémico: Se produce cuando existe una obstrucción – coágulo o materia grasa – que impide el paso de sangre y oxígeno a alguna parte del encéfalo. Puede ser global (descenso del flujo sanguíneo en todo el encéfalo) o focal, dentro de esta última, se despliega dos grandes subgrupos: el ataque isquémico transitorio (AIT) y el infarto cerebral.

• El ataque isquémico transitorio (AIT) es un episodio breve de isquemia cerebral que se produce por un déficit de suministro sanguíneo, es reversible y por lo general no presenta consecuencias de alto riesgo. Sus síntomas tienen una duración inferior a 24 horas, en su mayoría tienen una duración de 10 minutos aproximadamente. La presencia de un AIT aunque parezca benigna, es un indicativo de alto riesgo de ictus u otra afectación vascular.
• El infarto cerebral tiene una duración superior a las 24 horas, indicando necrosis tisular. Este se subdivide por su etiología: Aterotrombótico, Cardioembólico, Lacunar, de Causa Inhabitual, de Causa Indeterminada. Por su topografía: carotídeo (TACI, PACI), vertetrobasilar (POCI), lacunar (LACI).

ACV hemorrágico: es la extravasación de sangre dentro del encéfalo como consecuencia de la rotura de un vaso. Según su localización puede ser cerebral (intraparenquimatosa o ventricular) o subaracnoidea.

Según los datos, entre 80 y 85% de los ACV son isquémicos, mientras que del 10 al 15% restante son hemorrágicos: Hematomas Intracerebrales y Hemorragias Subaracnoideas. (Solángel Bolaños, García, Bolaños, Vivian Dosouto, & Maricel Rodríguez, s/f).

Factores de riesgo

El accidente cerebrovascular es una enfermedad multifactorial en la que una combinación de factores de riesgo (no todos deben estar presentes) influyen, con el transcurso del tiempo, en la probabilidad de que el sujeto presente esta afección.(Organization & Others, 2006):

1. Modificables: (a) hipertensión arterial; (b) tabaquismo; (c) sedentarismo; (d) sobrepeso (e) Régimen alimentario (escaso consumo de frutas y verduras).
2. Potencialmente modificables: diabetes mellitus.
3. No modificables: (a) edad; (b) sexo (c) factores hereditarios

Síntomas

El National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) americano establece cinco signos/síntomas que deben advertirnos de la presencia de ictus (de la Guía, 2009):

1. Pérdida de fuerza repentina en la cara, brazo o pierna, especialmente si es en un sólo lado del cuerpo.
2. Confusión repentina o problemas en el habla o la comprensión de lo que le dicen.
3. Pérdida repentina de visión en uno o en ambos ojos.
4. Dificultad repentina para caminar, mareos, o pérdida del equilibro o de la coordinación.
5. Dolor de cabeza fuerte, repentino, sin causa conocida.
6. La Australia’s National Stroke Foundation añade un sexto síntoma: Dificultad para tragar

La Sociedad Española de Neurología (SEN) amplía los cinco signos propuestos por el NINDS con uno más: Trastorno de la sensibilidad, sensación de “hormigueo” de la cara, brazo y/o pierna de un lado del cuerpo, de inicio brusco.

Tratamientos

El objetivo del tratamiento del ACV isquémico es la preservación de la penumbra isquémica, para esto se administra trombolisis endovenosa con activador del plasminógeno tisular recombinante (t-PA). Aunque aumenta el riesgo de transformación hemorrágica del infarto ha demostrado un disminuir el riesgo de muerte y dependencia si se administra hasta 4.5 horas tras el inicio de los síntomas; el beneficio es mayor cuanto más precozmente se administre (Alonso de Leciñana et al., 2013).

Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos tienen menos opciones de tratamiento. Por lo general consiste en controlar la hemorragia y reducir la presión con medicamentos o cirugía. El tipo de tratamiento depende de las causas de la hemorragia y de si la hemorragia tuvo lugar dentro o fuera del tejido cerebral. Las principales opciones son estas (“Tratamiento del accidente cerebrovascular”, 2017):

1. Medicamentos para disminuir la presión arterial.
2. Cirugía para drenar las sangre acumulada.
3. Clipaje quirúrgico. Este procedimiento se usa para tratar un accidente cerebrovascular causado por la ruptura de un aneurisma en el cerebro. Los cirujanos tienen que abrir el cráneo y usar una pinza de metal para cerrar el vaso sanguíneo que se rompió.
4. Espiral endovascular. Este procedimiento también se usa para tratar la ruptura de un aneurisma. No es necesario abrir el cráneo, de modo que puede ser menos riesgoso que el clipaje quirúrgico.
5. Procedimientos para corregir vasos sanguíneos anormales. Algunos accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son causados por vasos sanguíneos de forma anormal.

Referencias bibliográficas:

• Alonso de Leciñana, M., Díaz-Guzmán, J., Egido, J. A., García Pastor, A., Martínez-Sánchez, P., Vivancos, J., & Díez-Tejedor, E. (2013). Tratamiento endovascular en el ictus isquémico agudo. Plan de Atención al Ictus en la Comunidad de Madrid. Neurología, 28(7), 425–434. https://doi.org/10.1016/j.nrl.2012.12.009
• De la Guía, G. de T. (2009). de Práctica Clínica para el manejo de pacientes con Ictus en Atención Primaria. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la Agencia Laín Entralgo de la Comunidad de Madrid,Illanes, D. S., Díaz, T. V., & Others. (2008).
• Manejo inicial del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico agudo. Los detalles hacen la diferencia. Rev Hosp Clin Univ Chile, 19, 119–126. Recuperado de http://www.cerroesperanza.com/temas/salud/documentos/accidente-cerebro-vascular/manejo_inicial_acv.pdf
• Matías-Guiu, J., Villoria, F., Oliva, J., Viñas, S., Martí, J., & Others. (2009). Estrategia en ictus del Sistema Nacional de Salud. Madrid: Ministerio de Sanidad y Política Social.
• Minsal, S. G. C. (2013). Accidente Cerebro Vascular Isquémico en personas de 15 años y más. Guía Clínica AUGE. Subsecretaría de Salud Pública. División de Prevención y Control de Enfermedades Secretaria Técnica AUGE. web. minsal. cl.
• Organization, W. H., & Others. (2006). Manual de vigilancia STEPS de la OMS: el método STEPwise de la OMS para la vigilancia de los factores de riesgo de las enfermedades crónicas. Geneva: World Health Organization. Recuperado de https://apps.who.int/iris/handle/10665/43580
• Solángel Bolaños, M., García, D. Y. G., Bolaños, A. S. R., Vivian Dosouto, M., & Maricel Rodríguez, y. M. (s/f). Tomografía axial computarizada en pacientes con enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas Computerized axial tomography in patients with hemorrhagic cerebrovascular diseases. Recuperado de http://scielo.sld.cu/pdf/san/v13n5/san11509.pdf
• Tratamiento del accidente cerebrovascular. (2017, febrero 3). Recuperado el 21 de abril de 2019, de https://espanol.womenshealth.gov/heart-disease-and-stroke/stroke/stroke-treatment-and-recovery/how-stroke-treated

El cerebro triúnico, cerebro triuno o cerebro reptiliano es un modelo propuesto por Paul MacLean para explicar la organización del cerebro humano, la existencia de sistemas contradictorios o al menos alternativos en nuestro comportamiento y la influencia de la evolución como elemento organizador. MacLean sugirió esta idea en los años sesenta del siglo XX y la desarrolló en su libro The Triune Brain in Evolution (1990). Para MacLean nuestro cráneo no aloja un cerebro sino tres, que operan como «tres ordenadores biológicos interconectados, cada uno con su propia inteligencia, su propia subjetividad, su propio sentido del tiempo y su propia memoria». Los tres cerebros son el complejo reptiliano, el sistema límbico y la neocorteza. Veamos las características de las tres estructuras:

El cerebro reptiliano, también llamado complejo-R para disimular ese nombre ridículo, estaría formado básicamente por los ganglios basales, el tronco del encéfalo y el cerebelo. Según los que defienden este mito es un cerebro primitivo, que controla comportamientos instintivos y que se centra en las actividades más básicas de la supervivencia incluidas la agresividad, la dominación, la territorialidad y los rituales. El cerebro reptiliano estaría lleno de memorias ancestrales y controlaría las funciones autonómicas (respiración y latido cardíaco), el equilibrio y el movimiento muscular. Sus respuestas son directas, reflejas, instintivas.

Ningún estudio consigue separar la emoción y la racionalidad de una forma clara, están íntimamente interrelacionadas en nuestra organización cerebral y en nuestro funcionamiento mental

La segunda «capa», el segundo cerebro, es el sistema límbico, un término también introducido por MacLean que ha tenido un enorme éxito. También se conoce como el «cerebro paleomamífero» y sería el responsable de las emociones, un sistema basado en un sistema de evasión (sensaciones desagradables como el dolor) y atracción (sensaciones agradables como el placer). Partes clave del sistema límbico serían la amígdala, el septo, el hipotálamo, la corteza del cíngulo y el hipocampo. El cerebro paleomamífero sería el responsable de la motivación y la emoción que sentimos al alimentarnos, al reproducirnos y en el comportamiento parental.

La tercera estructura superpuesta es el cerebro moderno de mamífero, neomamífero o neocorteza. Es característico de los mamíferos más evolucionados, de nosotros los primates, y es responsable del pensamiento avanzado, la razón, el habla, la planificación, la abstracción, la percepción y lo que en general llamamos funciones superiores.

El modelo del cerebro triuno considera, por tanto, que nuestro cerebro humano es el resultado de un proceso estratigráfico, de suma de capas sucesivas: el cerebro instintivo reptiliano, el más profundo y primitivo; al que se superpone un cerebro emocional e intermedio y, sobre ese, se deposita un cerebro racional y moderno. La realidad es que ningún estudio consigue separar la emoción y la racionalidad de una forma clara, están íntimamente interrelacionadas en nuestra organización cerebral y en nuestro funcionamiento mental. Por otro lado, la idea de una aparición de estructuras nuevas y complejas en un proceso de acreción sucesiva es contraria a todo lo que sabemos sobre la evolución que, en realidad, funciona reorganizando los circuitos existentes y, en todo caso, dotándolos de mayor complejidad y asumiendo nuevas funciones

La idea del cerebro triúnico es considerada una patochada por todos los neurocientíficos pero, en particular, por los que más tienen que decir al respecto: los que investigan la neuroanatomía comparada. Los ganglios basales, que forman la parte del león del complejo reptiliano de MacLean, comprenden una parte mucho menor del telencéfalo de los reptiles, existen en todos los grupos de vertebrados y no son, por tanto, estructuras asociadas a este grupo de vertebrados con escamas sino que están presentes en los antecesores de los vertebrados, mucho más primitivos.

Del mismo modo, las estructuras del sistema límbico que según MacLean surgirían con los primeros mamíferos se sabe ahora que están presentes en otros grupos de vertebrados y que características definitorias de este segundo «cerebro» como el cuidado de las crías se presentan también en otros grupos como aves o peces.

Las únicas virtudes del modelo del cerebro triuno son su sencillez y su facilidad, pero es simplemente un modelo erróneo, sencillo y fácil

Finalmente lo mismo es cierto con la neocorteza, cuyos primeros rudimentos están en los mamíferos más tempranos y aunque otros vertebrados no presentan estructuras con la característica laminación en seis capas, sí presentan áreas homólogas. El telencéfalo de las aves, por ejemplo, forma conexiones con otras estructuras telencefálicas similares a las que hace el neocórtex y se encarga de funciones teóricamente neomamíferas como el aprendizaje y la memoria, la toma de decisiones, el control motor o el pensamiento conceptual.

Hemos visto aves utilizando herramientas para sacar insectos de un hueco, añadiendo agua a una probeta para que flote una semilla y podérsela comer o recordando las caras de las personas que los persiguieron. Esas capacidades de planificación y aprendizaje entrarían según el modelo de MacLean dentro del ámbito último, neomamífero, pero resulta que las aves presentan ya esa capacidad. Las únicas virtudes del modelo del cerebro triuno son su sencillez y su facilidad, pero es simplemente un modelo erróneo, sencillo y fácil.

Otro punto importante a recordar es que la evolución no funciona como una hilera de seres que se van sucediendo unos a otros, en el caso de la evolución humana cada vez menos encorvados y con más cosas en la mano. Todas las especies actuales, por decirlo de una manera clara, tenemos la misma edad. Como muy bien dice Juan Ignacio Pérez: «Todos los seres vivos retrotraemos nuestro linaje hasta las primeras formas de vida que aparecieron sobre la faz de la Tierra y fueron capaces de dejar descendencia tras de sí generación tras generación. Todos somos herederos de aquellas formas y, por lo tanto, todos los linajes, sean del reino que sean, del filo que sean o de la familia o género que sean, tienen la misma antigüedad, tanta como la vida terrestre tiene».

Curiosamente, la idea del cerebro reptiliano ha aterrizado en un mundo alejado del de la ciencia: los tribunales de justicia. Hay un conjunto de técnicas para litigar que se conocen como la estrategia del reptil. Los estudiosos del debate jurídico explican que estas metodologías legales buscan apelar al cerebro reptiliano de jueces y jurados pulsando el botón del miedo.

Según Keenan y Ball , cuando el reptil ve un peligro para su supervivencia, incluso uno pequeño, protege sus genes, y exige a todo el mundo a su alrededor que le proteja a él y a la comunidad. El concepto de comunidad es importante, porque es enormemente flexible, lo que es útil en un proceso legal. El sistema es muy básico: generar una sensación de peligro que ponga a los jurados en modo supervivencia: el demandado, aunque es posible que no haya hecho nada, pudo causar un enorme peligro.

En segundo lugar mostrar que el peligro afecta a toda la comunidad, incluyendo el jurado, su familia y sus amigos. Por lo tanto el jurado ya no es un observador independiente sino una posible víctima de la acción del acusado, tanto él como sus seres queridos. En tercer lugar, argumentar que una enorme compensación económica es el único sistema de protección de la comunidad. Algunos autores calculan que la teoría del reptil ha conseguido unas compensaciones muy superiores a las estimadas como sensatas, un exceso de más de 7.500 millones de euros desde 2008, y en las escuelas de práctica jurídica se enseña cómo aprovecharla y cómo desmontarla.

Ya lo dijo el biólogo David Attenborough: «A veces vemos a los reptiles como primitivos, sosos y lerdos. De hecho pueden ser letalmente rápidos, espectacularmente bellos, sorprendentemente cariñosos y muy sofisticados». Y esos sí que tienen un cerebro reptiliano.

Artículo publicado en el blog de José Ramón Alonso y cedido para su publicación en Psyciencia.

Lecturas recomendadas:

No hay especies más antiguas, ni lenguas tampoco – Conjeturas. Retrieved April 15, 2019, from https://blogs.deia.eus/conjeturas/2017/08/02/no-hay-especies-mas-antiguas-ni-lenguas-tampoco/

C.U.M. (Chris) Smith (2010) The Triune Brain in Antiquity: Plato, Aristotle, Erasistratus, Journal of the History of the Neurosciences, 19:1, 1-14, DOI: 10.1080/09647040802601605

¿Alguna vez te encontraste mirando fotos viejas, y te diste cuenta de que al ver una de la fiesta de despedida con tus compañeros del trabajo recordaste también el rico trago que tomaste o qué tan cómoda te sentías con esos zapatos de taco aguja de 10 centímetros?

Un estudio revela los mecanismos que se activan cuando nuestros cerebros completan los recuerdos y nos traen automáticamente los diferentes elementos de la experiencia original; la llamada “función de autocompletado” del cerebro. Para ello, investigadores de las universidades de Birmingham y Bonn presentaron a los participantes una serie de imágenes con escenas diferentes. Es importante destacar que combinaron cada escena con uno de dos objetos: una frambuesa o un alacrán. Los participantes tuvieron 3 segundos para memorizar una combinación dada de escena-objeto. Después de un breve descanso, se les volvió a presentar la escena, pero ahora tenían que reconstruir la imagen del objeto asociado de memoria. «Al mismo tiempo, examinamos la activación cerebral de los participantes», explica el profesor Florian Mormann, quien encabeza el grupo de neurofisiología cognitiva y clínica en el Centro Médico de la Universidad de Bonn. «Nos centramos en dos regiones del cerebro: el hipocampo y la corteza entorrinal«.

Se sabe que el hipocampo desempeña un papel en la memoria asociativa, pero cómo lo hace exactamente es algo poco entendido. Un gran descubrimiento del equipo fue que durante el recuerdo, las neuronas en el hipocampo comenzaron a disparar con fuerza. Este fue también el caso durante una condición de control en la que los participantes solo tenían que recordar la escena sin los objetos. Sin embargo, hay que resaltar que la actividad del hipocampo duró mucho más tiempo cuando los participantes también tuvieron que recordar el objeto asociado (la imagen de frambuesa o alacrán). Además, las neuronas en la corteza entorrinal comenzaron a disparar en paralelo al hipocampo.

«El patrón de activación en la corteza entorrinal durante la rememoración exitosa se parecía mucho al patrón de activación durante el aprendizaje inicial de los objetos», explica el Dr. Bernhard Staresina de la Universidad de Birmingham. De hecho, la similitud entre recordar y aprender fue tan fuerte que un algoritmo informático fue capaz de decir si el participante recordaba la frambuesa o el alacrán. «Llamamos a este proceso reincorporación», dice Staresina: «El acto de recordar pone a las neuronas en un estado que se parece mucho a su activación durante el aprendizaje inicial». Los investigadores creen que dicha reincorporación es impulsada por neuronas en el hipocampo. Al igual que un bibliotecario, las neuronas del hipocampo podrían indicar al resto del cerebro donde se almacenan los recuerdos particulares (como la frambuesa y el alacrán).

Otro dato interesante de esta investigación es que las grabaciones de los cerebros se realizaron en la Clínica Universitaria de Epileptología en Bonn, uno de los centros de epilepsia más grandes de Europa. La clínica se especializa en pacientes que sufren formas severas de epilepsia del lóbulo temporal medial. El objetivo es extirpar quirúrgicamente las partes del cerebro que causan las convulsiones epilépticas. Para localizar el origen de las convulsiones, a algunos pacientes se les implantan electrodos. Estos electrodos son capaces de registrar la activación cerebral.

Los investigadores pueden usar esta rara oportunidad para controlar de cerca el cerebro mientras lo recuerda. Esto es también lo que hizo el estudio actual: los 16 participantes eran todos pacientes con epilepsia a los que se les implantaron pequeños electrodos en el lóbulo temporal medial. «Con estos electrodos pudimos registrar la respuesta de las neuronas a los estímulos visuales», explica el Prof. Mormann. Estos métodos permiten obtener información fascinante sobre los mecanismos de nuestro sistema de memoria. También pueden usarse para comprender mejor las causas de los déficits de memoria.

Referencia del estudio: Bernhard P. Staresina, Thomas P. Reber, Johannes Niediek, Jan Boström, Christian E. Elger, Florian Mormann. Recollection in the human hippocampal-entorhinal cell circuitry. Nature Communications, 2019; 10 (1) DOI: 10.1038/s41467-019-09558-3

Fuente: Science Daily

¡Café, café, café, café! Es lo primero en que pensamos y lo primero que tomamos. Incluso algunos sentimos que no hemos desayunado de verdad si no tomamos nuestro cafecito. Pero, ¿qué sucede en nuestro cerebro cuando tomamos esa deliciosa y humeante taza de café?

Los chicos de ASAPscience se valieron de la investigación, un tablero y marcadores de colores y respondieron a esta pregunta de una manera muy divertida.

No voy a desperdiciar tu tiempo parafraseando lo que pasa en el vídeo. Miralo y si tienes ganas coméntanos qué opinas.