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abril 2019

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Pobre sentido del olfato: indicador de muerte en adultos mayores

La última investigación médica del Michigan State University advierte que el deterioro del sentido del olfato podría tener implicaciones más graves que una simple molestia o la incapacidad de sentir los olores del ambiente y el gusto por la comida.

La investigación se realizó con los datos del National Institute on Aging’s Health ABC y contaron con la participación de 2,300 adultos mayores que tenían entre 71 y 82 años. La muestra incluyó hombres y mujeres, blancos y negros, que completaron un test de olfato que contenía 12 olores. Con los resultados los autores clasificaron a los participantes según su desempeño olfativo en: buen sentido del olfato, sentido del olfato moderado y pobre sentido del olfato.

Al analizar el riesgo de muerte y el desempeño del sentido del olfato los investigadores encontraron que aquellos adultos en la categoría “pobre sentido del olfato” tenían un incremento de riesgo de muerte en los próximos 10 años de casi 50% y 30% de muerte en los próximos 13 años.

Se sabe que los adultos suelen sufrir de problemas con el olfato y que esto también puede ser un signo temprano del mal de Parkinson y las demencias seniles, pero estas enfermedades solo podían explicar el 28% del riesgo de muerte. Lo que deja casi un 22% del riesgo sin una explicación concisa. También se tomaron en cuenta las variables sociodemográficas y estilo de vida, pero ninguna de ellas tenía un efecto significativo sobre el riesgo encontrado.

El sentido del olfato tiene implicaciones para la salud mucho más amplias de lo que pensamos y puede ser un signo que nos alerte que algo en el organismo no está funcionando bien. De confirmarse estos resultados es muy probable que pronto los exámenes de olfativos sean parte integral de los chequeos médicos.

La investigación completa está en la revista Annals of Internal Medicine.

Referencia del estudio: 1. Bojing Liu, Zhehui Luo, Jayant M. Pinto, Eric J. Shiroma, Gregory J. Tranah, Karin Wirdefeldt, Fang Fang, Tamara B. Harris, Honglei Chen. Relationship Between Poor Olfaction and Mortality Among Community-Dwelling Older Adults. Annals of Internal Medicine, 2019; DOI: 10.7326/M18-0775

Fuente: ScienceDaily

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¿Adicción al amor? Dependencia emocional

Es ampliamente conocida aquella expresión de san Agustín de Hipona (s. IV) que dice: «Ama y haz lo que quieras». Se la ha citado una innumerable cantidad de veces y en diversos contextos. Sin embargo, pocas veces se tiene en cuenta que en el pensamiento agustiniano el amor es la más elevada manifestación de una consciencia lúcida y una autodeterminación libre. Aplicando estos conceptos al ámbito particular de las relaciones humanas, podríamos decir que si hay desconocimiento, engaño o autoengaño que impida reconocer la realidad —lo más objetivamente posible—, y/o si hay algún tipo de dependencia, coacción o temor que impida una autodeterminación libre, no se trata propiamente de ‘amor’. Lo cierto es que en ocasiones se llama ‘amor’ a diversas experiencias individuales e interpersonales basadas en patrones relacionales disfuncionales muy poco saludables y a la vez adictivos, en los cuales, además, está considerablemente comprometida la objetividad y la autodeterminación. Tal es el caso de la dependencia emocional.

La dependencia emocional es un problema que actualmente presentan muchas personas, al punto que se está convirtiendo en tema de creciente relevancia en el ámbito de la psicoterapia en las dos últimas décadas. Se trata de una problemática compleja en la que gran parte de la perturbación y el sufrimiento de quienes la padecen gira en torno al tema del amor, específicamente en el área del vínculo de pareja (Castelló-Blasco, 2005).

El peculiar foco del dependiente emocional en recibir afecto, atención y valoración por parte de su pareja, permite distinguir este trastorno del trastorno de personalidad dependiente del DSM-V, el cual describe un tipo de dependencia que podríamos considerar de carácter instrumental, según la cual lo que el dependiente demanda del otro no es sólo afecto, sino también ayuda en términos concretos y materiales, orientación para tomar decisiones, y protección en sentido amplio.

Por otra parte, dentro de la dependencia emocional se han reconocido dos perfiles distintos, a saber, el demandante y el dador/ayudador/salvador.

En suma, podemos decir que hay tres grandes tipos de dependencia hacia las personas:

  1. Dependiente instrumental: rol de necesitado; demanda cuidado, orientación y protección.
  2. Dependiente afectivo: rol de necesitado; demanda afecto, atención, valoración.
  3. Codependiente: rol de dador, ayudador, salvador; genera dependencia en el otro, volviéndose imprescindible para él, para asegurar su permanencia.

Dejando de lado por el momento la dependencia instrumental ─acerca de la cual hay abundante literatura─, en esta oportunidad presentaremos algunos conceptos centrales en relación a dependencia emocional, tema de creciente relevancia en la actualidad. Nos preguntamos: ¿qué es la dependencia emocional?, ¿puede ser considerada una adicción?, ¿cuáles son los objetivos del tratamiento psicológico de esta problemática?

Si bien no hay a la fecha una definición ‘oficial’ de este trastorno, aunando conceptualizaciones de reconocidos autores que trabajaron desde hace varios años sobre el tema, podemos decir que la dependencia emocional consiste en un patrón de creencias, emociones y conductas caracterizado por la experiencia subjetiva de una intensa y siempre insatisfecha necesidad de afecto, junto a una exagerada y persistente demanda de atención y valoración, dirigida a un otro significativo, que usualmente es la pareja del dependiente emocional (Castelló-Blasco, 2005; Sánchez-García, 2010; Lemos-Hoyos, 2007).

Algunos autores consideran que, puesto que dicho patrón es inflexible, generalizado y crónico ─de larga data en la vida del sujeto, habiendo comenzado aproximadamente en la adolescencia─, y está asociado a un malestar significativo en el área personal y relacional, la dependencia emocional debe ser considerada un trastorno de personalidad (Castelló-Blasco, 2005), aunque aún no ha sido incluido como un trastorno específico en los manuales diagnósticos de las patologías mentales, DSM-V y CIE-11.

Como dijimos, en el actual DSM-V se consideran los criterios diagnósticos para el trastorno de la personalidad dependiente, cuyos indicadores hacen foco en un tipo de dependencia que podría considerarse instrumental, es decir, una excesiva demanda de cuidado, orientación y protección; en la cual el dependiente se siente desvalido, con escasas capacidades y limitada autonomía, tiene un comportamiento sumiso excesivo, un desmesurado temor al abandono, y experimenta una necesidad exagerada de que lo cuiden, orienten y protejan. Mientras que la dependencia emocional, aunque comparte las características generales de la dependencia instrumental ─sensación de estar desvalido sin el otro, temor exagerado al abandono, limitada autonomía, sumisión─, se diferencia de la instrumental en que la demanda es exclusiva de afecto, atención y valoración, y va dirigida exclusivamente a la pareja del dependiente (Castelló-Blasco, 2005).El dependiente emocional se caracteriza por un marcado déficit en la autoestima, un pobre autoconcepto y desvalorización; la creencia de no valer lo suficiente, de que el otro significativo es mejor y más confiable, por lo cual tiende a idealizarlo y a buscar en él/ella valía, apoyo y seguridad; intensa ansiedad de separación y miedo a estar solo; y sumisión patológica —que llega al extremo de aceptar desprecio, humillación y maltrato para evitar ser abandonado—. Además, varios estudios han hallado que este trastorno, tanto en mujeres como en hombres, según la gravedad del caso, con frecuencia se encuentra asociado a diversos síntomas y patologías, como depresión reactiva —especialmente relacionada con una mala calidad de la relación, separación o divorcio—; celos patológicos y conductas controladoras; histrionismo exagerado y dificultades en el control de los impulsos —escenas dramáticas, ataques llanto, violencia verbal y/o física—; consumo abusivo de sustancias; conductas de riesgo, autolesiones e intentos de suicidio (Lemos-Hoyos et al., 2007; Izquierdo-Martínez & Gómez-Acosta, 2013).

Jorge Castelló-Blasco (2005) propone los siguientes criterios diagnósticos provisionales para lo que él denomina «Trastorno de la personalidad por necesidades emocionales»:

Consiste en una tendencia persistente a las relaciones de pareja caracterizadas por el desequilibrio entre ambos miembros, la necesidad afectiva claramente excesiva hacia la otra persona y el sometimiento inapropiado hacia ella, que empieza al principio de la edad adulta y se da en diversos contextos, como lo indican cinco (o más) de los siguientes ítems:

  1. Búsqueda continua de relaciones de pareja, planteándose la vida siempre al lado de alguien.
  2. Necesidad excesiva de la pareja, que deriva en contactos muy frecuentes y a veces inapropiados (p. ej., llamadas telefónicas continuas mientras la pareja está en una reunión de trabajo), y que no se debe a dificultades cotidianas, toma de decisiones o asunción de responsabilidades.
  3. Elección frecuente de parejas egoístas, presuntuosas y hostiles, a las que se idealiza con sobrevaloraciones constantes de sus cualidades o de su persona en general.
  4. Subordinación a la pareja como medio de congraciarse con ella, que facilita el desequilibrio entre ambos miembros de la relación.
  5. Prioridad de la relación de pareja sobre cualquier otra cosa, que puede ocasionar una desatención prolongada de aspectos importantes del sujeto como su familia, su trabajo o sus propias necesidades.
  6. Miedo atroz a la ruptura de la pareja aunque la relación sea desastrosa, con intentos frenéticos de reanudarla si finalmente se rompe.
  7. Autoestima muy baja, con menosprecio de las cualidades personales o minusvaloración global del sujeto como persona.
  8. Miedo e intolerancia a la soledad.
  9. Necesidad excesiva de agradar a las personas, con preocupaciones continuas sobre la propia apariencia física o sobre la impresión que ha generado en ellas.

Cabe notar que a partir del trabajo terapéutico con los dependientes emocionales, se han observado entre ellos dos perfiles distintos, según dijimos. Por una parte, el dependiente emocional ‘típico’, el que hemos descrito anteriormente; y por otra parte, el dependiente emocional que, aún teniendo baja autoestima como el dependiente típico, a diferencia de éste ─paradójicamente─ posee un elevado autoconcepto ─«Soy bueno, generoso, e indispensable»─, presentando un característico patrón altruista, según el cual asume el rol de dador, ayudador o salvador más que necesitado o demandante, y realiza un gran esfuerzo por volverse completamente indispensable para el otro significativo, asegurándose así la permanencia de éste a su lado ─usualmente la pareja, aunque el rol de dador puede extenderse eventualmente a otras personas significativas de su círculo relacional cotidiano, de quienes los codependientes ‘se hacen cargo’─. Para distinguir los dos tipos de dependientes emocionales, diversos autores adoptaron el término de dependiente afectivo para referirse al dependiente emocional típico ─demandante/necesitado─, y el término de codependiente para referise al segundo tipo descripto –dador/ayudador/salvador─.

Ambos tipos o estilos de dependientes emocionales tienen en común las siguientes características:

  1. Gran motivación para complacer necesidades, demandas, expectativas y deseos del otro.
  2. Fuertemente influenciables por la voluntad y el criterio del otro.
  3. Fuertes sentimientos disfóricos ─angustia, temor y malestar─ frente a la recurrente idea del abandono, y gran ansiedad en situaciones en que están solos.
  4. Gran idealización del compañero amoroso o pareja, al que se someten y a la vez procuran manipular para evitar el abandono.
  5. Minimización del conflicto y negación de hechos negativos en la relación, al punto de soportar frecuentemente humillación y maltrato.
  6. El codependiente, particularmente, realiza frecuentes autosacrificios, autopostergaciones en orden a complacer al otro, y gran autoexigencia, junto a un alto sentimiento de culpa por no hacer nunca lo suficiente.

Es característico de los dependientes emociones el fuerte deseo de estar con el otro significativo, usualmente la pareja; deseo al que experimentan como una necesidad incontrolable de la presencia, cercanía, atención, etc., del otro, cuando éste se ausenta. Tal deseo del otro ha sido comparado con el craving (=deseo voraz) que experimentan los adictos a las sustancias durante la fase de abstinencia. Esa es la razón por la que hay quienes consideran a la dependencia emocional como un tipo de adicción, concretamente una adicción a las personas (Rodríguez de Medina Quevedo, 2013).

El tratamiento terapéutico de los dependientes emocionales dependerá de la perspectiva que se adopte. Si se considera la dependencia emocional como un tipo de adicción, el objetivo terapéutico será la recuperación ─y no la curación─ del dependiente emocional, y el tratamiento será similar al de las adicciones a las sustancias, en la que necesariamente se debe incluir una etapa de aislamiento, abstinencia y desintoxicación respecto del objeto de dependencia. Complementariamente, si se enfoca la dependencia emocional como un trastorno de personalidad, el trabajo terapéutico se orientará a fortalecer la autoestima y autonomía emocional del dependiente; guiarlo en la adquisición de una visión más realista de sí y del otro, procurando identificar y evitar idealizaciones y negaciones; enseñarle a tolerar la soledad ─sin caer en la tentación de hacer llamadas y reclamos directos e indirectos de la atención y/o presencia del otro─; ayudarlo a evitar pensamientos obsesivos y conductas compulsivas, tales como complacencia total y autosacrificio, demandas excesivas de afecto y atención, celos patológicos e hipercontrol del otro, reclamos exagerados, escenas histriónicas o violentas.

Lo más dificultoso en este tipo de problemáticas ─tanto los trastornos de personalidad como las adicciones─ es que, más allá de lo sintomático, tienen un trasfondo de experiencias de relaciones primarias que resultaron traumáticas, particularmente ciertas experiencias del niño con sus padres y círculo primario temprano, que produjeron en el pequeño un tipo de apego ansioso (Sánchez-García, 2010). Dichas experiencias infantiles y el tipo de apego ansioso, favorecerán luego el surgimiento de cierto patrón de pensamiento, emociones y conductas que sostienen la dependencia en el adulto y obstaculizan el cambio.

Como vimos, el patrón cognitivo-emocional-comportamental del dependiente emocional está constituido por una baja autoestima, idealización del otro, gran necesidad de agradar y complacer —descuido de sí, autosacrificio por el otro—, peculiar sensibilidad al abandono y tendencia a generar vínculos simbióticos —como un intento de compensación por una temprana carencia de afecto y fallas en el cuidado adecuado del niño—. De allí que el trabajo terapéutico sobre estos trastornos —desde cualquier escuela—será necesariamente lento y laborioso, y deberá apuntar a una re-educación del dependiente emocional en lo que respecta a fortalecer su autonomía y autoestima; incentivar el autocuidado y la autopreservación emocional.

En el caso de la terapia cognitiva conductual aplicada a este trastorno, se apuntará a identificar y modificar los esquemas que subyacen, estructuran y sostienen la dependencia emocional, a la vez que se ensayarán nuevas modalidades de relación del dependiente consigo mismo ─control de la ansiedad, tolerancia a la soledad, aceptación, compasión─, y una nueva modalidad de relación, menos simbiótica, más equilibrada y satisfactoria. Si se trata de una modalidad de terapia de pareja, se apuntará principalmente a crear conciencia, en ambos miembros, de la problemática en cuestión, y a flexibilizar el patrón rígido disfuncional de la pareja —demandas constantes, celos, control mutuo excesivo, manipulación, y en muchos casos agresión verbal y física, etc.—

Pese a lo arduo del trabajo terapéutico en este plano, el cambio es posible. Se trata nada más y nada menos que de aprender a amar.

¡Merece la pena el trabajo conjunto, desde distintos ámbitos, por un mundo con relaciones afectivas más sanas y satisfactorias!

Referencias bibliográficas:

Asociación Norteamericana de Psiquiatría (2013). Manual Dianóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, DSM-V. Washington: APA Publishing

Castelló-Blasco, Jorge (2005). Dependencia emocional: características y tratamiento. Madrid: Alianza.

Castelló-Blasco, Jorge (2012). La superación de la dependencia emocional. Málaga: Corona Borealis.

Izquierdo-Martínez, S. A. & Gómez-Acosta, A. (2013). «Dependencia afectiva: abordaje desde una perspectiva contextual». En Psychologia. Avance de la disciplina, vol. 7, núm. 1, enero-junio, 2013; pp. 81-91. Universidad de San Buenaventura, Bogotá, Colombia.

Lemos-Hoyos, M., Lodoño-Arredondo, N. H., & Zapata-Echavarría, J. A. (2007). «Distorsiones cognitivas en personas con dependencia emocional». En Informes Psicológicos, núm. 9, pp. 55-69. Medellín, Colombia.

Rodriguez de Medina Quevedo, Isabel (2013). «La dependencia emocional en las relaciones interpersonales». En Docencia Creativa – Revista electrónica de investigación, vol. 2, pp. 143-148. Universidad de Granada.

Sánchez-García, Gemma (2010). La dependencia emocional. Causas, trastornos, tratamiento. Madrid: Alianza.

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Autismo: Tratamiento de respuesta pivote (pivotal response treatment – PRT)

Como mencionamos anteriormente en un artículo sobre terapias basadas en intervenciones conductuales para el trastorno del espectro autista. PRT es un modelo de tratamiento que se basa en los principios científicos del análisis conductual aplicado (ABA). También podemos encontrarlo con la denominación paradigma del lenguaje natural porque inicialmente era un tratamiento específico para problemas en la comunicación de pacientes con TEA.

Este procedimiento fue desarrollado por dos doctores Robert y Lyn Koegel quienes se han dedicado a la investigación de esta condición por más de 30 años. Cuenta con apoyo empírico sólido, estudios replicados por pares y presentados en revistas científicas que lo respaldan. Es considerada una de las cuatro prácticas científicas para TEA en EE.UU.

Puede ser aplicada en niños de 2 a 16 años. El objetivo primordial del tratamiento es que el niño pueda participar de forma independiente y autónoma de su vida y en relación con los demás; para esto será necesario contar con entornos inclusivos y entrenados en las necesidades individuales. Es por esto que el acompañamiento y la concientización de dichos entornos es fundamental. Debe contar con un apartado específico de orientación a padres y que los mismos sean agentes de intervención en la vida diaria.

Un dato de color interesante es que los estudios que afirman su efectividad determinan que entre el 85 – 90% de los niños con TEA que inician la intervención antes de los 5 años logran desarrollar la comunicación verbal como principal fuente de comunicación.

El fin último del tratamiento es la generalización de habilidades con lo cual es importante que el mismo se realice en entornos naturales como la escuela, el hogar y la comunidad. Con este fin, las tareas, una vez que los aprendizajes se adquieren, deben ser variables, se deben usar periodos de mantenimiento y los reforzadores deben ser naturales y directos del ambiente.

Se centra en cuatro áreas centrales del desarrollo, las detallaremos a continuación con la metodología de intervención en cada una usando como base principal el Módulo: Entrenamiento de Respuesta Pivotal del Centro Nacional de Desarrollo Profesional en Desórdenes del espectro autista. Cabe destacar la necesidad de una formación precisa en ABA previa, más una continua ejercitación y supervisión de la técnica para lograr el mayor beneficio para los pacientes.

Motivación

  1. Establecer la atención del niño por ejemplo mirándolo a los ojos, tocándole el hombro, levantándole la cabeza. Recién luego dar la instrucción breve y clara.
  2. Control compartido de la actividad: la elección sobre qué parte de la actividad terminará el niño y en cual ayudará a terminar el terapeuta motivará más a responder. A medida que el niño va adquiriendo la habilidad es importante ir retirando las ayudas pero siempre intentando darle algo de control para que siga motivado. También es importante poder compartir la elección por las temáticas o como ordenar el momento para las actividades. En este punto se puede trabajar organizando la sesión con agendas.
  3. Uso de la elección del niño: observando que elementos elije fuera del momento de terapia podemos ver que elementos pueden ser usados como reforzadores y traerlos al momento del aprendizaje. Se organiza el entorno de las actividades según las preferencias del niño. La oferta de objetos y actividades debe ser amplia para favorecer la no restricción y la exploración a otros intereses. Para conocer esta información existen inventarios de reforzadores que pueden completar las familias.
  4. Variación de tareas y respuestas: es indispensable para mantener la motivación alta. Usar diferentes actividades para enseñar las mismas habilidades. Esto además va a favorecer la generalización.
  5. Intercambio de tareas de adquisición y mantenimiento: intercalar cosas nuevas a aprender con habilidades ya adquiridas y que deben de ser mantenidas es beneficioso para que el niño esté dentro de un círculo positivo y motivado. Esto ayuda a que el niño no se frustre con las tareas que aún no puede realizar.
  6. Reforzar los intentos por responder: se verá en la individualidad del paciente, cómo se reforzará (con que diferencia en la intensidad), pero siempre en un principio es importante reforzar cualquier intento de responder para que el niño siga queriendo participar de la actividad.
  7. Priorizar el uso de reforzadores naturales y directos, reforzadores que el niño pueda obtener del ambiente en que se encuentra.

Respuesta a estímulos múltiples

  1. Variando estímulos y aumentando las señales. Es indispensable tener material diverso para que el niño logre generalizar y no se torne una actividad mecánica y aburrida.
  2. Programando el refuerzo: la intensidad y la frecuencia debe ser pensado de antemano por el terapeuta. El refuerzo no puede ser igual en la etapa de adquisición, que en la etapa de mantenimiento.

Gestión del propio comportamiento

  1. Preparación:
    1. Definir el comportamiento objetivo en forma observable y medible que será reforzado.
    2. Identificar claramente cuáles serán los reforzadores a conseguir
    3. Determinar qué frecuencia se considerará exitosa (esto requiere un monitoreo previo) establecer un promedio de éxito mínimo que el niño debe alcanzar.
    4. Definir qué herramienta se usará para monitorear la actividad (planillas, dispositivos electrónicos)
  2. Enseñar la autogestión: identificar con el paciente cuáles son los comportamientos deseables y los no deseables (teniendo en cuenta el nivel de entendimiento del niño). Enseñar a registrar si el comportamiento fue exitoso o no. Recompensa administrada por un adulto preestablecida, la cual puede pedir cuando el comportamiento es exitoso.
  3. Independencia: Aumentar el tiempo de a poco del registro de comportamiento autogestionado a medida que se disminuyen las indicaciones y que el niño logra ser más exitoso. Cuando esto sucede se aumentan los requisitos de comportamiento para acceder al reforzador gradualmente y es posible la estrategia para que el niño administre su propio reforzador. Se trabajara en todos los ambientes donde se desarrolla la vida diaria del niño.

La enseñanza de comportamientos autogestionados deben ser usados para reducir los comportamientos que interfieren con el desarrollo pleno y hay que enseñar cómo reemplazarlas por comportamientos más adaptativos.

A mi parecer, es bien importante plantearnos que lo que queremos que el niño modifique deben ser conductas desadaptativas y perjudiciales; no aquellas que nos molestan a nosotros. Esta observación es importante por ejemplo en las estereotipias: si el niño las posee y lo ayudan a regularse no interfiriendo en su aprendizaje o vida social, no le encuentro sentido a que las modifique. Algunas personas por estrés se comen las uñas, mueven las piernas; por qué no habilitar una estereotipia que los regule en situaciones que les generan ansiedad.

Veamos los siguientes pasos para llevarlo a la práctica:

  1. Definir el comportamiento y su funcionalidad: el terapeuta debe usar análisis conductual aplicado para reveer las hipótesis de funciónalidd de estos comportamientos que interfieren o son poco adaptativos.
  2. Preparar al niño para la autogestión
    1. Evaluar posibles conductas de reemplazo apropiado que el niño pueda realizar cuando lo necesite.
    2. Se identifican reforzadores significativos para el niño cuando realiza esta conducta alternativa.
    3. Se explica con un lenguaje sencillo y adecuado para el niño dependiendo de sus capacidades de entendimiento y su edad.
    4. Se da la oportunidad de práctica en entornos naturales, empezando por los cuales donde se sienta más seguro.
  3. Se enseña al niño a discriminar la conducta deseable, se practica junto con el terapeuta a registrarlo y se proporciona el refuerzo cuando el criterio de éxito es alcanzado.
  4. Para lograr la independencia se aumenta el tiempo en el que el niño registra su comportamiento de manera autónoma y sin indicaciones hasta llegar al éxito sin ayuda del terapeuta. La exigencia para llegar a la recompensa debe ir aumentando de forma gradual hasta que la administración del reforzador la hace el mismo niño.
  5. Generalización: Se enseña esta habilidad de monitoreo que puede devenir luego en forma interna a otros contextos.

La ayuda de pares para la autogestión será necesaria y también necesita entrenamiento:

  • Identificar compañeros que estén motivados a ayudar a nuestro paciente
  • Enseñar a todos con quienes se vincule el niño que necesitan asegurarse de tener su atención cuando le hablen
  • Siempre que se necesite incorporar un aprendizaje será beneficioso rodearlo de materiales de su interés.
  • Promover juegos sociales
  • Reforzarlo verbal y socialmente frente a cualquier interacción genuina del niño
  • Ser claros a la hora de hablar

Comportamientos sociales

  1. Enseñanza explícita acerca de las interacciones sociales
    1. Formas de empezar conversaciones
    2. Juegos por turnos
    3. Maneras de conversar y escuchar
    4. Cómo responder frente a negativas de lo propuesto
  2. Enseñar a preguntar ¿qué es?
    1. Prácticas con diferentes objetos
    2. Modelado de la frase
    3. Prácticas con objetos no a la vista
  3. Enseñanza de preguntas: ¿qué pasó? ¿qué está pasando?
    1. Utilizar libros o tarjetas de situaciones
    2. Modelado de la frase y la respuesta
  4. Enseñanza del lenguaje, la comunicación y las habilidades sociales en entornos naturales
    1. Imitar las acciones del niño durante las interacciones
    2. Solo darle los elementos que quiere cuando los solicita de la manera correcta
    3. Proporcionar una tarea y luego dar lo que solicitan
    4. Colocar los objetos preferidos no a la vista o lejos para incentivar al niño a pedirlos e ir incrementando la dificultad del pedido.

Para concluir, PRT es una técnica estructurada, la cual requiere práctica, supervisión y monitoreo del terapeuta constante. Es imposible que el tratamiento funcione si no hay un compromiso de todas las partes involucradas en el cuidado del niño, por esto vuelvo a insistir en las patas fundamentales: la orientación a padres y al establecimiento educativo.

Si bien es un modelo muy conocido en en EE.UU. y Canadá contando con validación empírica en esta población, es interesante pensar en la necesidad de los países de habla hispana de contar con sus propias investigaciones y material de estudio.

Es necesario acceder a más información y compartirla entre todos los agentes involucrados en pacientes con TEA, poder asesorar a las familias que estos tratamientos existen, son efectivos y pueden lograr amplias mejoras en la calidad de vida de los niños y sus entornos.

Referencias bibliograficas:

  • National Professional Development Center on Autism Spectrum Disorders (2010) Module: Pivotal Response Training
  • Koegel, RL, y Koegel, LK (2012). La guía de bolsillo PRT. Baltimore, MD: Brookes
  • Day, HM, Horner, RH, y O’Neill, RE (1994). Múltiples funciones de las conductas problemáticas: evaluación e intervención. Journal of Applied Behavior Analysis , 27 (2), 279-289.

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¿Qué hace que un recuerdo sea más fuerte?

Un equipo de investigadores del NeuroElectronics Research Flanders (NERF) encontró que las experiencias altamente gratificantes y desafiantes resultan en recuerdos más intensos.

Para descubrirlo realizaron un estudio de navegación en ratas que rastreó el mecanismo detrás de este realce de la memoria a los llamados procesos de repetición en el hipocampo, el centro de procesamiento de recuerdos en el cerebro.

Cuando experimentamos algo importante, solemos recordarlo mejor que otras cosas con el paso del tiempo. Esta mejora en la memoria podría ser el resultado de una codificación más fuerte durante la experiencia o por la consolidación de recuerdos que se da luego de la experiencia. Por ejemplo, las experiencias que son muy gratificantes llevan a la formación de recuerdos más duraderos.

¿Cómo se consolidan los recuerdos?

Como explica el Profesor Fabián Kloosterman, uno de los autores el estudio, los recuerdos se consolidan en el cerebro al revivir la experiencia, ya que reactiva patrones neuronales asociados. La repetición de la memoria ocurre durante el sueño o el descanso.

¿Qué hace que los recuerdos se mantengan en el tiempo?

Lo que el equipo de Kloosterman quería conocer era si el efecto positivo de las experiencias gratificantes en la repetición del hipocampo se extendería en el tiempo y resultaría en recuerdos más intensos.

Para averiguarlo entrenaron ratas para que aprendieran dos ubicaciones objetivo en un contexto familiar. Una de las ubicaciones tenía una recompensa (comida) grande y la otra una pequeña. No es difícil imaginar qué ubicación recordaron mejor las ratas: la que tenía una recompensa más grande. Sin embargo, los investigadores notaron también que el recuerdo era más intenso cuando la comida se encontraba en lugares que requerían una formación de recuerdos más complejos, es decir un desafío.

Para evaluar la contribución de la actividad cerebral de reproducción después de la experiencia real, los investigadores interrumpieron esta red de señalización en particular, pero solo después de que las ratas tuvieron la oportunidad de descubrir los lugares de recompensa. Ellos encontraron que la memoria estaba dañada solo para las ubicaciones altamente recompensadas y, en particular, cuando las recompensas se encontraban en ubicaciones desafiantes.

En resumen, los investigadores pudieron demostrar que la reproducción del hipocampo, que ocurre después del aprendizaje inicial, contribuye a la consolidación de experiencias altamente gratificantes y que este efecto depende de la dificultad de la tarea.

Referencias del estudio original: Frédéric Michon, Jyh-Jang Sun, Chae Young Kim, Davide Ciliberti, Fabian Kloosterman. Post-learning Hippocampal Replay Selectively Reinforces Spatial Memory for Highly Rewarded Locations. Current Biology, 2019; DOI: 10.1016/j.cub.2019.03.048

Fuente: Science Daily

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Calendario (mayo) de cursos online de terapia cognitiva conductual

CETECIC ha cambiado ha facilitado la propuesta de cursos online de terapia cognitiva conductual para que todos los psicólogos experimentados como estudiantes que recién se inician en la clínica puedan adquirir el conocimiento y entrenamiento de esta reconocida terapia basada en la evidencia científica y con amplio respaldo a nivel internacional.

Los cursos que CETECIC ofrece en mayo son:

  • Aplicación de técnicas cognitivas: Una profundización de los principales procedimientos técnicos derivados de las orientaciones cognitiva. El curso inicia el 6 de mayo.
  • Terapia cognitivo conductual de la fobia social: conceptualización, evaluación y tratamiento del fobia social y problemáticas relacionadas. Inicia el 6 de mayo.
  • Teoría y técnica de la terapia cognitivo conductual: Un curso de introducción a los fundamentos conceptuales y de aplicación de la tcc. Inicia el 13 de mayo.
  • Terapia cognitivo conductual de los trastornos depresivos: Avanza en la conceptualización, evaluación y tratamiento de la depresión mayor y la distimia. Inicia el 20 de mayo.

Ambos cursos son dictados por docentes universitarios con una larga trayectoria dentro de la terapia cognitiva conductual. Todos los cursos incluyen material de lectura, videos y recursos clínicos.

Para inscribirte u obtener información solo necesitas visitar la página de CETECIC y elegir el curso que más te interesa. Dentro de cada enlace obtendrás los datos sobre el costo, planes de estudio y hasta videos de presentación con los profesores. Visita la página oficial de CETECIC.

Agradecemos a CETECIC, nuestro sponsor exclusivo de la semana. 

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Epilepsia: diagnóstico y tratamiento

Según la Organización Mundial de la Salud (2019), la epilepsia es una enfermedad cerebral crónica que afecta a personas de todo el mundo y todas las edades. Unos 50 millones de personas padecen epilepsia, lo que la convierte en uno de los trastornos neurológicos más comunes.

Es una enfermedad que consiste en una alteración de la función de las neuronas de la corteza cerebral. Se manifiesta como un proceso discontinuo de eventos clínicos denominados crisis epilépticas (Ministerio de Salud de Perú, 2015).

La crisis epiléptica (CE) se define como la manifestación clínica, ya sea motora, sensitiva, sensorial, psíquica u otras, secundaria a una descarga anormal, sincronizada y excesiva de neuronas corticales; suele tratarse de episodios bruscos, breves, paroxísticos y autolimitados (Fuertes, López y Gil, 2006).

Clasificación desde el punto de vista clínico y electroencefalográfico (ILAE, 1989)

  1. Crisis parciales o focales: Son aquellas en las que existe evidencia de inicio focal y la actividad epiléptica queda circunscrita a pequeñas áreas de la corteza cerebral.
    1. crisis parciales simples: Cursan sin alteración del nivel de conciencia. Pueden ser motoras, sensitivas-sensoriales, autonómicas o psíquicas.
    2. crisis parciales complejas: Cursan con alteración del nivel de conciencia. Pueden presentarse como alteración aislada o inicial del nivel de conciencia o comenzar como una crisis parcial simple que en su curso presenta una disminución del nivel de alerta.
    3. crisis parciales secundariamente generalizadas: Son crisis generalizadas que se originan a partir de una crisis parcial simple o compleja, al propagarse hasta afectar a ambos hemisferios.
  2. Crisis generalizadas: Son episodios clínicos y electroencefalográficos bilaterales sin un comienzo focal detectable y con alteración de la conciencia desde su inicio. Traducen una descarga generalizada de neuronas de toda la corteza cerebral.
    1. ausencias típicas: Breves y repentinos episodios de pérdida de conciencia, con recuperación sin período post-crítico, típicos de la infancia y adolescencia.
    2. ausencias atípicas: Se diferencian de las típicas por menor trastorno de nivel de conciencia, signos motores más evidentes y comienzo y final menos bruscos.
    3. crisis mioclónicas: Sacudidas musculares bruscas, breves y recurrentes en las que puede no existir pérdida de conocimiento.
    4. crisis clónicas: Movimientos clónicos de las cuatro extremidades, frecuentemente asimétricos e irregulares.
    5. Crisis tónicas: Contracción de breve duración, típica de miembros superiores.
    6. Crisis tónico-clónicas: Comienza con pérdida de conciencia brusca, a continuación ocurre la fase de contracción tónica de músculos de todo el cuerpo, de segundos de duración, y posteriormente la fase clónica o de movimientos convulsivos, de predominio proximal, finalizando con un período postcrítico con cuadro confusional, de duración variable, flaccidez muscular y en ocasiones relajación esfinteriana.
    7. Crisis atónicas: Pérdida brusca del tono muscular postural con caída, fundamentalmente en niños.

Diagnóstico

Según Lonso (2009) y Freeman (2013), el diagnóstico clínico de la epilepsia debe incluir:

  1. Exploración física: Busca evidencia de la causa de las CE, para detectar anomalías sistémicas o neurológicas. Por lo tanto la exploración clínica del paciente debe ser lo más completa posible, fundamentalmente la exploración neurológica.
  2. Electroencefalograma de superficie: La finalidad de solicitar un EEG basal es detectar anomalías paroxísticas ictales e interictales. Debe ser un estudio complementario al análisis global del paciente.
  3. Neuroimagen estructural: El objetivo es identificar alteraciones estructurales que necesiten un manejo específico en la formulación de un diagnóstico etiológico o sindromático.

Causas

Posibles causas ambientales y genéticas de la epilepsia:

  1. Influencia genética: Algunos tipos de epilepsia, que se clasifican según el tipo de convulsión que se padece o la parte del cerebro que resulta afectada, son hereditarios
  2. Traumatismo craneal:Un traumatismo craneal como consecuencia de un accidente automovilístico o de otra lesión traumática puede provocar epilepsia.
  3. Enfermedades cerebrales: Tumores cerebrales o los accidentes cerebrovasculares, pueden provocar epilepsia. Los accidentes cerebrovasculares son la causa principal de epilepsia en adultos mayores de 35 años.
  4. Enfermedades infecciosas: Las enfermedades infecciosas, como meningitis, sida y encefalitis viral, pueden causar epilepsia.
  5. Lesiones prenatales: Antes del nacimiento, los bebés son sensibles al daño cerebral que puede originarse por diversos factores, como una infección en la madre, mala nutrición o deficiencia de oxígeno. Este daño cerebral puede provocar epilepsia o parálisis cerebral infantil.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento para pacientes con epilepsia es evitar que vuelvan a aparecer crisis epilépticas y, en algunos casos, especialmente en niños, corregir los posibles problemas de aprendizaje y conductuales derivados de las mismas (Díaz, González, Guerrero, Losada, Rodrigo, Serratosa & Soto, 2014).

  1. Farmacológico: El tipo de fármaco a emplear dependerá de varios factores como la edad, el tipo de epilepsia, el patrón electroencefalográfico o la presencia de otras enfermedades. Entre ellos se encuentran los Barbitúricos, Hidantoínas, Benzodiacepinas, Iminostilbenes, Valproato sódico, Deoxibarbitúricos, Succimidas, Oxazolidinedionas y Acetazolamida. También existen tratamientos alternativos que emplean marihuana medicinal. El uso de cannabis para tratar la epilepsia y otras afecciones neurológicas se ha estudiado durante años y se ha debatido fuertemente también. En los Estados Unidos, el Epidiolex (Cannabidiol, CBD) fue aprobado por la FDA (autoridad nacional encargada de la regulación de alimentos y fármacos) en junio de 2018, producto de resultados positivos obtenidos durante ensayos clínicos controlados (Kiriakopoulos & Patel, 2018).
  2. Cirugía: Hay determinadas epilepsias que se pueden beneficiar de la cirugía. Estas epilepsias serían aquellas focales fármaco-resistentes, especialmente las que están causadas por una lesión (infarto, displasia, malformaciones, etc.). El objetivo de la cirugía consiste en extirpar el área epileptógena o zona del cerebro donde se originan las crisis.
  3. Estimulación del nervio vago: La estimulación vagal se realiza con un generador programable que se coloca, tras una intervención quirúrgica al igual que los marcapasos, en la pared torácica. Este generador envía señales eléctricas de forma regular al nervio vago, lo que aparentemente produce un cambio en la neurotransmisión. Esto se traduce en una reducción del número de crisis para determinados pacientes.

Referencias bibliográficas:

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Restauran algunas funciones del cerebro de un cerdo que llevaba 4 horas muerto

Sergio Parra escribe en XatakaCiencia, sobre el procedimiento científico que logró restaurar algunas funciones del cerebro de un cerdo:

Cuatro horas después de la muerte del cerdo conectaron la vasculatura del cerebro para hacer circular una solución formulada de forma única que desarrollaron para preservar el tejido cerebral, utilizando un sistema que llaman BrainEx. La solución conservadora que el equipo utilizó también contenía sustancias químicas que evitan que las neuronas se disparen, para protegerlas de daños y para evitar que la actividad cerebral eléctrica se reinicie. A pesar de esto, los científicos monitorearon la actividad eléctrica de los cerebros a lo largo del experimento y estaban preparados para administrar anestesia si observaban señales de que el órgano podría estar recuperando la conciencia.

Si bien este descubrimiento no tiene una aplicación clínica inmediata, y no se tiene claro que pueda funcionar por igual en un cerebro humano (la solución química utilizada carece de muchos de los componentes que se encuentran de forma nativa en la sangre humana, como el sistema inmunológico y otras células sanguíneas), este tipo de investigación podría algún día ayudar a los médicos a encontrar formas de ayudar a salvar la función cerebral en pacientes con accidente cerebrovascular, entre otras.

Esta es solo una introducción, en los próximos días publicaremos un artículo más detallado sobre cómo se llevó a cabo el procedimiento y las posibles implicaciones para el futuro de la investigación médica.

Lee el artículo completo en XatakaCiencia.

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Vivir sin sonreír: el síndrome de Möbius

El síndrome de Möbius es un trastorno congénito poco común de gravedad variable, que involucra múltiples nervios craneales y se caracteriza predominantemente por la parálisis bilateral o unilateral de los nervios faciales y abducens. La parálisis de los nervios craneales VI y VII conduce a una falta de función en los músculos que suministran. La parálisis facial a menudo causa incompetencia bilabial con dificultades para hablar, incompetencia oral, problemas para comer y beber, incluido el almacenamiento de alimentos en la mejilla y el goteo, así como babeo intenso (Bianchi, Copelli, Ferrari, Ferri, & Sesenna, 2009).

Se diagnostica básicamente por los rasgos físicos que presenta el paciente: parálisis facial bilateral, fascie inexpresiva, boca “en carpa”, hipoplasia mandibular, hipoplasia ungueal, pie equino varo, defectos de las extremidades y dificultad para la succión y deglución. Su etiología es multifactorial, aunque se ha asociado con la exposición prenatal a misoprostol (Mora, Chispe, & Prott, 2011). Paul Julius Möbius señaló la asociación de diplejía con otras malformaciones como: múltiples neuropatías craneales, retraso mental, alteraciones endocrinológicas, deformidad músculo-esquelética y defectos cardiovasculares. La incidencia del síndrome de Möbius es de 1: 50,000 a 100,000 (Pastuszak et al., 1998).

Causas

Existen dos formas de presentación: esporádica y familiar. En el primer caso se ha sugerido como causa la injuria hipóxica isquémica transitoria del feto debido a alteraciones en la circulación materno-fetal. En los casos familiares se reconocen formas de transmisión autosómica dominante (A/D), autosómica recesiva (A/R) y ligada al cromosoma X. El análisis citogenético de paciente con Síndrome de Möbius usualmente muestra cariotipos
constitucionales normales.

Las causas de este síndrome son desconocidas, sin embargo según una de las teorías más aceptadas, ésta sería la atrofia de los núcleos craneales. La segunda teoría sugiere que la destrucción o daño de los núcleos de los nervios craneales debido bien a una falta en el suministro sanguíneo, o como resultado de efectos externos tales como una infección, drogas o medicamentos. La exposición prenatal a misoprostol durante el primer trimestre de embarazo se ha asociado al síndrome de Möbius, malformaciones en las extremidades y la disrupción vascular ha sido propuesta como el mecanismo de acción teratógena.

De acuerdo al enfoque propuesto por Roig Quilis este síndrome se trata de una disgenesia troncoencefálica y puede clasificarse en: genéticamente determinadas, ya sea de forma aislada o como parte de un síndrome polimalformativo más extenso, y adquiridas, debidas a lesiones destructivas y disruptivas prenatales de naturaleza vascular (Mora et al., 2011).

Caracterización

La parálisis del músculo orbicular de los ojos es el primer signo del síndrome de Möbius y puede observarse poco después del nacimiento; sin embargo, la condición no es muy conocida dentro de la especialidad pediátrica, por lo que el diagnóstico se realiza en edades más avanzadas. Al desarrollarse más, se hace evidente que el niño no sonríe ni muestra otras características de la comunicación no verbal. Las caras con forma de máscara son los hallazgos clínicos dominantes asociados con el babeo y el habla indistínica (Terzis & Noah, 2002).

Tratamientos

No existe tratamiento médico ni cura para el síndrome de Möbius. Se maneja con apoyo y reducción de los síntomas, y debe ser abordado multidisciplinariamente, con la participación de diferentes profesionales de la salud, como pediatras, logopedas, cirujanos maxilofaciales, cirujanos de pediatría, dentistas infantiles, ortodoncistas, psicólogos, entre otros (Morales-Chávez, Ortiz-Rincones, & Suárez-Gorrin, 2013).

Los tratamientos actuales se enfocan principalmente en las malformaciones físicas. Desde este punto de partida, se han realizado estudios sobre el tratamiento odontológico (De Serpa Pinto, De Magalhães, & Nunes, 2002), como quirúrgico (reconstrucción microquirúrgica para restauración de movimientos faciales) (Terzis & Noah, 2002), entre otros. Los tratamientos quirúrgicos tienen el objetivo de restablecer la expresión facial, lograr la simetría y facilitar la sonrisa de los pacientes. Esto trae aparejados grandes beneficios para la salud bucal, como un buen proceso de masticación y apoyo en el desarrollo de los maxilares, si la cirugía se realiza durante el período de crecimiento del paciente. También facilita el proceso de cepillado y facilita el trabajo del especialista de salud a la hora de realizar ciertos tratamientos en el consultorio dental. Esto se debe a un mejor cierre de los labios y a una disminución en las posibilidades de desarrollar enfermedad periodontal o cavidades rampantes. También ayuda a evitar la respiración bucal, las dificultades de pronunciación y los problemas para tragar (Morales-Chávez et al., 2013).

Procesamiento de emociones y relaciones interpersonales

Según un estudio sobre parálisis facial congénita y procesamiento de emociones (De Stefani, Nicolini, Belluardo, & Ferrari, 2019), la capacidad de detectar y reconocer expresiones faciales puede conferir ventajas adaptativas, de modo que una señal social crítica puede decodificarse de manera más eficiente y rápida para preparar una respuesta adaptativa. Los estudios en individuos con Síndrome de Möbius, que tienen impedimentos para expresar emociones a través del rostro desde el nacimiento, informaron que su incapacidad para formar expresiones faciales puede afectar sus interacciones sociales (Briegel, 2007), (Strobel & Renner, 2016)) y, por lo tanto, su calidad de vida. Mantener relaciones satisfactorias entre pares parece ser un desafío especial para niños y adolescentes con síndrome de Möbius (Strobel & Renner, 2016).

Por otra parte, investigadores buscaron determinar si los adultos con síndrome de Möbius experimentan mayor ansiedad y depresión o disminución de la competencia social y la satisfacción con la vida en comparación con las personas sin trastornos del movimiento facial. Como resultado, encontraron que las personas con síndrome de Möbius informaron una competencia social significativamente más baja que el grupo de control, pero no difirieron significativamente del grupo de control o las normas en ansiedad, depresión o satisfacción con la vida. En las personas con síndrome de Möbius, el grado de deterioro de la expresión facial no se relacionó significativamente con las variables de ajuste. Y arribaron a la conclusión de que muchas personas con el síndrome de Möbius están mejor ajustadas de lo que sugieren otras investigaciones, a pesar de sus dificultades con la interacción social. Para mejorar la interacción, las personas con síndrome de Möbius podrían compensar la falta de expresión facial con canales expresivos alternativos (Bogart & Matsumoto, 2010).

Otro estudio de grupo focal exploró las experiencias y estrategias de interacción social de 12 adultos con síndrome de Möbius. El análisis de contenido reveló cinco temas de funcionamiento social: compromiso/desconexión social; resiliencia/sensibilidad; apoyo social/estigma; ser entendido/mal entendido; y conciencia pública/falta de conciencia sobre el síndrome de Möbius. Los participantes utilizaron estrategias expresivas compensatorias como el tono vocal, los gestos y el humor. La combinación de no poder expresarse con la cara, tener una diferencia facial y tener una enfermedad rara es particularmente estigmatizante. Aumentar la conciencia pública y desarrollar programas de habilidades sociales para personas con parálisis facial podría facilitar el funcionamiento social (Briegel, 2006).

Referencias bibliográficas:

  • Bianchi, B., Copelli, C., Ferrari, S., Ferri, A., & Sesenna, E. (2009). Facial animation in children with Moebius and Moebius-like syndromes. Journal of Pediatric Surgery, 44(11), 2236-2242. https://doi.org/10.1016/j.jpedsurg.2009.07.038
  • Bogart, K. R., & Matsumoto, D. (2010). Living with Moebius syndrome: adjustment, social competence, and satisfaction with life. The Cleft Palate-Craniofacial Journal: Official Publication of the American Cleft Palate-Craniofacial Association, 47(2), 134-142. https://doi.org/10.1597/08-257_1
  • Briegel, W. (2006). Neuropsychiatric findings of Möbius sequence — a review. Clinical Genetics, 70(2), 91-97. https://doi.org/10.1111/j.1399-0004.2006.00649.x
  • Briegel, W. (2007). Psychopathology and personality aspects of adults with Möbius sequence. Clinical Genetics. https://doi.org/10.1111/j.1399-0004.2007.00787.x
  • De Serpa Pinto, M. V. X., De Magalhães, M. H. C. G., & Nunes, F. D. (2002). Moebius syndrome with oral involvement. International Journal of Paediatric Dentistry / the British Paedodontic Society the International Association of Dentistry for Children, 12(6), 446-449. Recuperado de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12452989
  • De Stefani, E., Nicolini, Y., Belluardo, M., & Ferrari, P. F. (2019). Congenital facial palsy and emotion processing: The case of Moebius syndrome. Genes, Brain, and Behavior, 18(1), e12548. https://doi.org/10.1111/gbb.12548
  • Mora, C. H., Chispe, P. M., & Prott, L. M. (2011). Reporte de caso clínico: síndrome de Moebius. Medicina, 16(3), 237-242. Recuperado de http://rmedicina.ucsg.edu.ec/index.php/ucsg-medicina/article/view/73
  • Morales-Chávez, M., Ortiz-Rincones, M. A., & Suárez-Gorrin, F. (2013). Surgical techniques for smile restoration in patients with Möbius syndrome. Journal of Clinical and Experimental Dentistry, 5(4), e203-e207. https://doi.org/10.4317/jced.51116
  • Pastuszak, A. L., Schüler, L., Speck-Martins, C. E., Coelho, K. E., Cordello, S. M., Vargas, F., … Koren, G. (1998). Use of misoprostol during pregnancy and Möbius’ syndrome in infants. The New England Journal of Medicine, 338(26), 1881-1885. https://doi.org/10.1056/NEJM199806253382604
  • Strobel, L., & Renner, G. (2016). Quality of life and adjustment in children and adolescents with Moebius syndrome: Evidence for specific impairments in social functioning. Research in Developmental Disabilities, 53-54, 178-188. https://doi.org/10.1016/j.ridd.2016.02.005
  • Terzis, J. K., & Noah, E. M. (2002). Möbius and Möbius-like patients: etiology, diagnosis, and treatment options. Clinics in Plastic Surgery, 29(4), 497-514. https://doi.org/10.1016/S0094-1298(02)00019-6

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Enfermedades neurodegenerativas: tipos y diagnóstico

Definimos enfermedades neurodegenerativas como aquellas patologías, hereditarias o adquiridas, en las que se produce una disfunción progresiva del sistema nervioso central (SNC).

La mayoría de estas enfermedades se caracterizan por un mecanismo patogénico común consistente en agregación y acumulación de proteínas mal plegadas que se depositan en forma de agregados intracelulares o extracelulares y producen la muerte celular. Cada enfermedad se caracteriza por presentar una vulnerabilidad selectiva neuronal a nivel del SNC, lo que condiciona la degeneración de áreas concretas, produciendo los síntomas correspondientes de la pérdida de función de las mismas (De sanidad, 2016).

Estas enfermedades del sistema nervioso se caracterizan por alterar el funcionamiento cognitivo, emocional y conductual de las personas afectadas. Algunas de ellas son especialmente prevalentes en nuestro contexto y representan un grave problema de salud en nuestra sociedad. Aunque no todas están asociadas al envejecimiento, éste suele ser un factor de riesgo relevante. (Jurado, i Serrat, & Benito, 2013).

Enfermedad de Alzheimer

La pérdida neuronal se localiza más bien en áreas de asociación de las cortezas frontal, temporal y parietal de ambos hemisferios; por lo común quedan relativamente indemnes las cortezas primarias: motora, somatosensorial, visual y auditiva. Los dos tipos principales de cambios patológicos aparecen en grado leve con el envejecimiento, pero son mucho más intensos en la EA.

Criterios de NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurological Disorders and Stroke–Alzheimer Disease and Related Disorders) (McKhann et al., 2011):

  1. Comienzo insidioso: Los síntomas tienen un comienzo gradual de meses a años, (no súbito de horas o días)
  2. Presentación amnésica: Los déficits deberían incluir deterioro en el aprendizaje y en el recuerdo de información aprendida recientemente. También debería haber evidencia de disfunción cognitiva en al menos otro dominio cognitivo.
  3. Presentaciones no amnésicas 
  4. Presentación en el lenguaje: los déficits más prominentes se ponen de manifiesto al no encontrar palabras.
  5. Presentación visoespacial: los déficits más prominentes están en la cognición espacial, incluyendo la agnosia de objetos, reconocimiento facial deteriorado, simultagnosia y alexia.
  6. Disfunción ejecutiva: los déficits más prominentes afectan el razonamiento, juicio y resolución de problemas.

Enfermedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad degenerativa y progresiva debida a la pérdida de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra del mesencéfalo (Chávez-León, Ontiveros-Uribe, & Carrillo-Ruiz, 2013).

La enfermedad de Parkinson es una afección crónica y progresiva, pertenece al grupo de trastornos del movimiento. Sus síntomas claves son:

  1. Temblor en las manos, los brazos, las piernas o el maxilar inferior
  2. Rigidez de las extremidades y el tronco
  3. Lentitud de movimientos
  4. Inestabilidad postural o alteración del equilibrio
  5. Alteraciones de la marcha

Además de los síntomas motores, los pacientes presentan: alteraciones cognitivas, mentales y de la conducta y alteraciones vegetativas como sialorrea, constipación y seborrea.

La D-CL ha sido considerada un trastorno de parkinsonismo atípico. Es una patología degenerativa del encéfalo con pérdida neuronal y presencia de cuerpos de Lewy en la corteza y diencéfalo, sistema límbico y tronco cerebral.

Degeneración lobar frontotemporal

Engloba distintas enfermedades degenerativas que se caracterizan por una afectación predominante de los lóbulos frontales y temporales. Muestra un deterioro progresivo de conducta y/o cognición.

Su sintomatología se presenta de la siguiente manera:

  • Conducta socialmente inapropiada
  • Acciones impulsivas, en arrebatos y descuidadas
  • Apatía
  • Inercia
  • Respuesta disminuida a las necesidades y sentimientos de otras personas
  • Menor interés social, de interrelación o calor humano
  • Movimientos simples repetitivos
  • Conductas complejas, compulsivas o rituales
  • Preferencia de comida alterada
  • Atracones de comida, aumento del consumo de alcohol o cigarrillos
  • Exploración oral o consumo de objetos no comestibles

Enfermedad de Huntington

La enfermedad de Huntington es un trastorno neurodegenerativo transmitido con rasgo autosómico dominante. La pérdida neuronal selectiva en el estriado produce corea y deterioro cognitivo (Azzarelli, 2000).

El diagnóstico de la EH en un individuo de riesgo se basa en la presencia de los síntomas motores de: corea, distonía y bradicinesia. Los signos motores más característicos son los movimientos coreicos involuntarios. Inicialmente, los movimientos ocurren en las extremidades distales como los dedos de las manos y de los pies, y también en algunos músculos faciales.

Esclerosis múltiple

La EM es una enfermedad desmielinizante, crónica, autoinmune e inflamatoria que afecta a todo el sistema nervioso central (Izquierdo & Ruiz-Peña, 2003).

Las manifestaciones clínicas típicas de la EM en relación con la localización del foco de desmielinización incluyen trastornos sensitivos-motores en uno o más miembros (forma de presentación de aproximadamente 50% de los pacientes), neuritis óptica (síntoma inicial en el 25% de los pacientes), diplopía por oftalmoplejía internuclear), ataxia, vejiga neurogénica, fatiga, disartria, síntomas paroxísticos como neuralgia del trigémino (se presenta en menos del 10%), nistagmo, vértigo. Son más raros los signos corticales (afasia, apraxia, convulsiones, demencias) y los signos extrapiramidales como corea y rigidez.

Referencias bibliográficas:

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La infección en el embarazo se vincula a mayor riesgo de autismo o depresión

¿La exposición a infección materna durante el embarazo aumenta el riesgo a largo plazo para trastornos psiquiátricos en niños? Un grupo de investigadores suizos afirman que dichas infecciones podrían ser responsables de alguna proporción de los casos de autismo y depresión en la niñez y adultez.

Su muestra basada en la población, tuvo un cohorte de 1.791.520 niños suizos nacidos entre el 1 de enero de 1973 y el 31 de diciembre del 2014. A los participantes se les hizo un seguimiento durante todo ese período de tiempo (es decir que algunos fueron monitoreados por 41 años).

Los datos sobre las infecciones y los trastornos psiquiátricos fueron obtenidos a través de códigos de hospitalizaciones.

Se consideró que el feto estaba expuesto si hubo cualquier infección materna, infección materna severa e infección del tracto urinario.

Los científicos observaron que la exposición a cualquiera de los tipos de infección materna considerados incrementó el riesgo en los niños de autismo (79%) o depresión (24%). Datos del Registro Suizo de Muertes mostraron que había también un mayor riesgo de suicidio entre los individuos expuestos a estas infecciones maternas durante el embarazo.

Si bien ya se conocía que las infecciones causadas por ciertos virus (citomegalovirus, virus del herpes) son capaces afectar el desarrollo cerebral del feto, los hallazgos del estudio agregan que las infecciones en general se vinculan a un aumento en el riesgo de autismo o depresión más tarde en la vida.

Los autores resaltan la importancia de evitar infecciones durante el embarazo (por ejemplo al seguir las recomendaciones de vacunación para el resfriado) ya que puede afectar el desarrollo del feto.

Referencia del estudio original: al-Haddad BJS, Jacobsson B, Chabra S, et al. Long-term Risk of Neuropsychiatric Disease After Exposure to Infection In Utero. JAMA Psychiatry. Published online March 06, 2019. doi:10.1001/jamapsychiatry.2019.0029

Fuente: Psychcentral

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