octubre 2018

El 11 de diciembre de 1950, Paul Charpentier sintentizó por primera vez la clorpromazina, un medicamento que tenía la intención de ser utilizado como potenciador de la anestesia general y se convirtió en el primer antipsicótico de la historia.

En una época donde reinaba el psicoanálisis, la clorpromazina significó una revolución en los tratamientos psiquiátricos. Anteriormente los pacientes con psicosis eran tratados con terapias poco efectivas y extremadamente peligrosas como  la terapia con gas, la terapia electroconvulsiva, las convulsiones químicas, la lobotomía, el shock hipoglucémico, barbitúricos o morfina, cuyo efecto podía ser letal.

Sucesos que llevaron al desarrollo de la clorpromazina

A finales del siglo XIX, August Bernthsen se ocupa de la síntesis de las moléculas de fenotiazina, cuando se encontraba desarrollando colorantes derivados de la anilina en la industria de textiles. Más tarde varios acontecimientos marcarían su entrada a la medicina; en biología los primeros microscopistas intentaban teñir células con colorantes de anilina del inglés William Perkin, para ver en detalle su contenido. Fleming pudo desarrollar sus trabajos sobre la mitosis y Fuelgen los suyos sobre el ADN, gracias a la técnica de la tinción desarrollada por Paul Erhlich, quien también investigó el posible poder bactericida de éstos agentes que eran capaces de teñir selectivamente distintos tejidos vivos.

Según Medrano (2012), Erhlich buscaba fármacos con indicaciones muy precisas, una “bala mágica” que atacara a un agente patógeno logrando así la curación. Los fundamentos de esta idea eran la creencia de que todas las enfermedades estaban causadas por gérmenes y su trabajo con la tinción de potenciales microbios. Este y otros hallazgos le empezaron a dar a los colorantes un papel cada vez más importante en la industria farmacéutica.

Ehrlich desarrolló también la coloración metacromática con el azul de metileno, derivado de la fenotiazina, para teñir tejidos orgánicos, usándolo como agente antimalárico. Para 1940, muchos científicos estadounidenses y franceses investigaban las fenotiazinas como agentes antimaláricos. En Francia, investigadores del Societè Rhône-Poulenc, dirigidos por Paul Charpentier, crearon derivados fenotiazínicos de cadena alcoholamino, lo que condujo a la síntesis de prometazina, 3277 RP y dietazinan. A partir de la prometazina se desarrolló el primer antipsicótico eficaz de la historia (Mazana, Pereira, y Cabrera, 2002).

Es interesante saber que Charpentier y sus colegas buscaban actividad antimalárica en sus investigaciones de las fenotiazinas; lo que ellos no sabían era que otros científicos estadounidenses ya la habían descartado (pero no se enteraron debido a la interrupción en la comunicación consecuencia de la segunda guerra mundial) y continuaron con sus estudios. Posteriormente Daniel Bovet y Staub del instituto Pasteur, se alían con la firma Rhône-Poulenc para buscar propiedades antimaláricas de los antihistamínicos, pero se descubrió que no las poseían, aunque sí eran algo sedantes. En 1944, Bovet comenzó a investigar si las fenotiazinas también poseían propiedades antihistamínicas. Así, en 1949, Henri Laborit (un cirujano y fisiólogo del ejército francés), en conjunto con Huguenard y Alluaume, utiliza derivados de la fenotiazina en un cóctel prequirúrjico para inducir anestesia, reducir liberación de estamina y sedar. El se encontraba investigando la hibernación artificial en relación a la prevención del shock quirúrgico. Al administrar el cóctel observó que en determinadas dosis producía desinterés sin pérdida de conciencia y algo de sueño (Mazana, Pereira, y Cabrera, 2002; Ban, 2007).

En diciembre de 1950, Charpentier sintetiza el compuesto RP4560 (la clorpromazina). Al año siguiente Laborit investiga los efectos sedantes de la clorpromazina y anima a sus colegas a utilizarlo en psiquiatría. Sin embargo, fue muy criticado ya que en aquella época la psiquiatría se valía de terapias no farmacológicas (Mazana, Pereira, y Cabrera, 2002).

Primeros psiquiatras en utilizarla como fármaco

En ese momento se usaba el enfriamiento con agua para calmar la agitación y Laborit, como comentábamos antes, persuadió a un grupo de neuropsiquiatras del hospital militar de París a que probaran un tratamiento con clorpromazina en sus pacientes. El primer sujeto a quien se le administró el fármaco fue Jaques Lh, de 24 años, un hombre que tenía diagnóstico de agitación psicótica (manía). El 19 de Enero de 1952 se le administró 50 mg de la droga por vía intravenosa y el efecto calmante fue casi inmediato, pero como solo duró unas horas se necesitaron varios tratamientos para, finalmente, controlar la agitación (Ban, 2007).

Luego continúan las investigaciones en el hospital Saint Anne, donde Pierre Deniker descubre los efectos antipsicóticos de la clorpromazina junto con Jean Delay. Además se dan cuenta de que no eran necesarias las compresas de hielo, bastaba con administrar 75 mg del fármaco para conseguir el control de la conducta (Mazana, Pereira, y Cabrera, 2002).

Deniker (quien era asistente de Delay) es recordado como el primer psiquiatra que, al utilizar la clorpromazina sola (y no como parte de un cóctel), pudo observar mejor sus efectos.

También notó que, al emplearla sola, había que aumentar la dosis y así se conocieron las propiedades psicotrópicas de la misma.

Como resultado, Delay decide repetir las experimentaciones con todos los pacientes que llegaban con agitación y así publicaron, en 1952, 6 informes científicos donde resaltaban un tratamiento prolongado en casos de psicosis aguda y manía, observaciones que favorecieron el uso de la clorpromazina en Europa. Además, Delay y Deniker demostraron que dicha droga no era eficaz para tratar los síntomas negativos de la esquizofrenia ni la depresión (Mazana, Pereira, y Cabrera, 2002).

Mejor comprensión de los neurotransmisores

En 1954, la FDA (Food and Drug Administration) aprueba la clorpromazina. Los efectos secundarios del fármaco obligan a los científicos a seguir estudiando su bioquímica metabólica y llegan así a conocer mejor el papel de la dopamina y otros neurotransmisores en el funcionamiento cerebral. Se dejó de entender a la naturaleza de las transmisiones sinápticas como algo puramente eléctrico, y se la empezó a considerar como un evento mediado químicamente (Mazana, Pereira, y Cabrera, 2002; Ban, 2007).

Durante las décadas de 1950 y 1960, se habían hecho muchas hipótesis sobre la bioquímica de la esquizofrenia y el curso de acción de las fenotiazinas. Pero más tarde, cuando se descubre cómo actuaban las fenotiazinas, se entiende el efecto sedante de la clorpromazina por supresión de aferencias sensoriales a la formación reticular de Magoun y Moruzzi (Mazana, Pereira, y Cabrera, 2002).

Surgen los términos “tranquilizante”, “antipsicótico” y “neuroléptico”

Sorprendía la capacidad de la clorpromazina para sedar sin afectar la conciencia del individuo, lo que ayudó a ponerle a este grupo de fármacos el nombre de “tranquilizantes”(Medrano, 2012).

Fueron Delay y Thuillier quienes acuñaron el término psicofarmacología en el año 1956. Un año antes, Delay había denominado a los fármacos con propiedades antipsicóticas “neurolépticos” ya que su uso producía acciones variadas sobre el sistema nervioso. Lehman había empleado el término “antipsicóticos”, pero la palabra acuñada por Delay y Deniker tuvo más éxito y se impuso (Mazana, Pereira, y Cabrera, 2002; Medrano, 2012).

Los científicos tenían esperanzas de que la clorpromazina fuera útil en el tratamiento de la ansiedad, pero en 1955 Rees y Lambert dan a conocer los efectos colaterales: letárgica, hipotensión, síndrome parkinsonismo, ictericia (Mazana, Pereira, y Cabrera, 2002).

Luego de todo esto se continuó investigando y se comercializaron nuevos antipsicóticos derivados de la fenotiazina. Después se descubrieron otras sustancias con propiedades antipsicóticas y así se llegó a los antipsicóticos atípicos, que prometían tratar los síntomas negativos de la esquizofrenia (Mazana, Pereira, y Cabrera, 2002).

Condiciones para las que se utiliza la clorpromazina

La clorpromazina está indicada para tratar psicosis, delirio, esquizofrenia y confusión (Ceruelo Bermejo y García Rodicio, 2007).

También se utiliza para tratar la manía en personas con trastorno bipolar y problemas de conducta serios (agresividad, explosividad, hiperactividad) en niños. Por otro lado, se prescribe para controlar vómitos y náuseas, aliviar hipo persistente y el tétano (AHFS, 2018)

Mecanismos de acción

La clorpromacina se considera un antipsicótico típico, que se ubica dentro de la familia de las fenotiazinas. Tiene un alto poder de sedación. Los antipsicóticos en general actúan bloqueando los receptores dopaminérgicos a nivel central. Los típicos son antagonistas de los receptores D2 a nivel mesolímbico y nigroestriatal. Su efecto está relacionado con su acción a nivel mesolímbico, produciendo cambios en relación a delirios, alucinaciones y conducta desorganizada (Bravo Ortiz, s.f.).

Efectos secundarios

Los efectos de los antipsicóticos típicos a nivel nigroestriatal y tuberoinfundibular, explican los efectos neurológicos adversos (amenorrea, galactorrea, efectos extrapiramidales). Y el bloqueo de otros receptores (colinérgicos, noradrenérgicos, serotoninérgicos e histaminérgicos) se asocia con: sedación, visión borrosa, sequedad en la boca e hipotensión (Bravo Ortiz, s.f.).

Según Bravo Ortiz (s.f.) las fenotiacinas pueden tener los siguientes efectos secundarios:

1. Sedación y somnolencia
2. Síndrome neuroléptico maligno.
3. Hipotensión y cambios en el ECG.
4. Efectos anticolinérgicos (estreñimiento, visión borrosa, congestión nasal, sequedad en la boca, retención urinaria)
5. Efectos extrapiramidales (acatisia, pseudoparkinsonianismo, discinesias tardías, distonia).
6. Disminución de umbral para convulsiones.
7. Trastornos endocrinos (líbido baja, amenorrea, galactorrea).
8. Dermatosis.

Además, la clorpromazina en específico, puede producir trastornos hepáticos y hematológicos (Bravo Ortiz, s.f.).

Han pasado más de 60 años desde la llegada de la clorpromazina. Su introducción revolucionó el tratamiento de la psicosis, causó cambios en las creencias sobre las enfermedades mentales, dio como resultado el desarrollo de la neuropsicofarmacología y provocó la revisión del marco teórico de la psiquiatría.

Referencias bibliográficas

• American Society of Health-System Pharmacists, Inc. (2018), Clorpromazina. Recuperado de: https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a682040-es.html
• Ban, T. (2007), Fifty years chlorpromazine: a historical perspective. Recuperado de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2655089/pdf/NDT-3-495.pdf
• Bravo Ortiz, M. (s.f.), Psicofarmacología para psicólogos. Recuperado de: https://pavlov.psyciencia.com/2013/04/Psicofarmacolog%C3%83%C2%ADa.pdf  
• Ceruelo Bermejo, J. & García Rodicio, S. (2005), Antipsicóticos típicos. Antipsicóticos atípicos. Recuperado de: https://s3.amazonaws.com/academia.edu.documents/36818175/antipiscoticos_atipicos.pdfAWSAccessKeyId=AKIAIWOWYYGZ2Y53UL3A&Expires=1540866175&Signature=iblW%2BI6X5bFoRnYu%2BeE7EGJYDk8%3D&response-content-disposition=inline%3B%20filename%3DNo_No_No_No_No_Efectos_extrapiramidales.pdf
• Mazana, J., Pereira, J. y Cabrera, R (2002), Cincuenta años de clorpromazina. Recuperado de: http://www.sanipe.es/OJS/index.php/RESP/article/view/234/517
• Medrano, J. (2012), Las bodas de diamante de la clorpromazina. Recuperado de: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-57352012000400012

Más de 30 millones de personas en todo el mundo padecen la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia. Desafortunadamente, no hay cura, solo medicamentos para aliviar los síntomas. Sin embargo, mi última revisión, sugiere una forma de tratar la enfermedad. Encontré la evidencia más sólida hasta ahora de que el virus del herpes es una causa de la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que los medicamentos antivirales eficaces y seguros podrían ser capaces de tratar la enfermedad. Incluso podríamos vacunar a nuestros hijos contra esto.

El virus implicado en la enfermedad de Alzheimer, el virus del herpes simple tipo 1 (HSV1), es más conocido por causar herpes labial. Infecta a la mayoría de las personas en la infancia y luego permanece latente en el sistema nervioso periférico (la parte del sistema nervioso que no es el cerebro y la médula espinal). Ocasionalmente, si una persona está estresada, el virus se activa y, en algunas personas, causa el herpes labial.

Descubrimos en 1991 que en muchas personas mayores, el HSV1 también está presente en el cerebro. Y en 1997, demostramos que confiere un gran riesgo de enfermedad de Alzheimer cuando está presente en el cerebro de personas que tienen un gen específico conocido como APOE4.

El virus puede activarse en el cerebro, tal vez repetidamente, y esto probablemente cause daño acumulativo. La probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es 12 veces mayor para los portadores de APOE4 que tienen HSV1 en el cerebro que para los que no tienen ningún factor.

Más tarde, nosotros y otros descubrimos que la infección por HSV1 en los cultivos celulares hace que se acumulen las proteínas tau beta-amiloides y anormales. Una acumulación de estas proteínas en el cerebro es característica de la enfermedad de Alzheimer.

Creemos que el HSV1 es un factor importante que contribuye a la enfermedad de Alzheimer y que ingresa al cerebro de las personas mayores a medida que su sistema inmunológico disminuye con la edad. Luego establece una infección latente (latente), a partir de la cual es reactivada por eventos como el estrés, un sistema inmunológico reducido y la inflamación cerebral inducida por la infección por otros microbios.

La reactivación conduce al daño viral directo en las células infectadas y a la inflamación inducida por el virus. Sugerimos que la activación repetida causa daños acumulativos, lo que eventualmente lleva a la enfermedad de Alzheimer en personas con el gen APOE4.

Presumiblemente, en los portadores de APOE4, la enfermedad de Alzheimer se desarrolla en el cerebro debido a una mayor formación de productos tóxicos inducida por HSV1, o una menor reparación del daño.

¿Nuevos tratamientos?

Los datos sugieren que los agentes antivirales podrían usarse para tratar la enfermedad de Alzheimer. Los principales agentes antivirales, que son seguros, evitan que se formen nuevos virus, lo que limita el daño viral.

En un estudio anterior, encontramos que el medicamento antiviral anti-herpes, aciclovir, bloquea la replicación del ADN de HSV1 y reduce los niveles de beta-amiloide y tau causados ​​por la infección de cultivos de células con HSV1.

Es importante tener en cuenta que todos los estudios, incluido el nuestro, solo muestran una asociación entre el virus del herpes y la enfermedad de Alzheimer; no prueban que el virus sea una causa real. Probablemente, la única forma de demostrar que un microbio es la causa de una enfermedad es demostrar que la aparición de la enfermedad se reduce considerablemente al atacar al microbio con un agente antimicrobiano específico o mediante una vacunación específica contra el microbio.

De manera emocionante, la prevención exitosa de la enfermedad de Alzheimer mediante el uso de agentes específicos contra el herpes se ha demostrado en un estudio de población a gran escala en Taiwán. Con suerte, la información en otros países, si está disponible, arrojará resultados similares.

Por: Ruth Itzhaki, Profesor Emérito de Neurobiología Molecular, Universidad de Manchester

Este artículo se ha publicado de The Conversation y fue cedido para su publicación en Psyciencia.com

Nos hemos concentrado tanto en los efectos negativos de las redes sociales que hemos olvidado que esas mismas tecnologías pueden ser un salvavidas para las personas que sufren de soledad y aislamiento a causa de una enfermedad o condición especial.

Un nuevo paper del Journal of Gerontology demuestra que las redes sociales pueden proteger a las personas mayores que sufren de dolor crónico de desarrollar un diagnóstico de depresión. Este es el primer análisis en investigar cómo las redes sociales pueden aliviar el estrés generado a causa del aislamiento.

Los análisis se desarrollaron a partir de los datos generados en el año 2013 y 2014 en el National Health and Aging Trend Study, una encuesta anual que permite conocer los datos demográficos y el estado de salud de los beneficiarios del conocido plan estadounidense Medicare.

Al comparar la prevalencia de los síntomas de la depresión, los investigadores encontraron que la participación activa en las redes sociales se asociaba con un alivio de los efectos negativos del dolor y un incremento en el bienestar de los adultos mayores, lo que a su vez se traduce en una reducción del riesgo de sufrir depresión.

Las redes sociales son una herramienta valiosa que puede incluirse en las terapias y tratamientos de adultos mayores. Con un simple entrenamiento pueden aprender a usarlas y sentirse más conectados con las personas que aman. Para cualquiera de nosotros una foto de instagram o una videollamada por Facetime es una llamada más. Pero para una persona que está encerrada en su casa sufriendo en silencio puede ser la alegría del día.

Rerefencia del estudio original: Shannon Ang, Tuo-Yu Chen; Going online to stay connected: Online social participation buffers the relationship between pain and depression, The Journals of Gerontology: Series B, , gby109, https://doi.org/10.1093/geronb/gby109

Fuente: Reuters

Publicado originalmente en 1994, El error de Descartes es un libro de referencia en la literatura sobre ciencia y filosofía. ¿Y cuál es el error de Descartes? Pues creer que la mente existe de forma independiente al cuerpo, una idea profundamente arraigada en la cultura occidental desde entonces. Descartes proclamó «pienso, luego existo», a lo que Damasio contrapone en este libro todo tipo de argumentos que demuestran que las emociones y los sentimientos no sólo tienen un papel relevante en la racionalidad humana, sino que cualquier daño en la corteza prefrontal puede hacer que un individuo sea incapaz de generar las emociones necesarias para tomar decisiones de forma efectiva.

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Habrán notado que hoy es difícil dar un paso en la disciplina sin llevarse por delante el término “neurociencias”, y en particular el prefijo neuro siendo utilizado en asociación con las cosas más inverosímiles  –vayan a google, pongan “neuro” seguido de cualquier término que se les ocurra, y pasen un rato maravillándose con los resultados. Es comprensible, después de todo; los avances tecnológicos han posibilitado que esa línea de investigación se haya vuelto más accesible, y se trata del santo grial de la ciencia cognitiva: comprender acabadamente el funcionamiento del cerebro.

Ahora bien, dada la complejidad y dinamismo del cerebro, los métodos para su estudio son indirectos, es decir, inferimos su anatomía y funciones a través de aproximaciones algorítmicas y reconstrucciones que requieren cálculos estadísticos complejos. Sucede que la complejidad del cerebro es tanta que la mayoría de las aproximaciones son por fuerza indirectas y dependientes de métodos computacionales de análisis. Para proporcionar una escala de la complejidad: hay proyectos intentando trazar mapas de las conexiones cerebrales, lo que se denominan conectomas, pero hasta ahora el único conectoma completo que hemos podido trazar es el del nematodo, un gusano de un milímetro de longitud que tiene trescientas neuronas. El ser humano, en comparación, tiene diez mil millones de neuronas, que acumulan cien billones de conexiones sinápticas, por lo cual la posibilidad de trazar un conectoma completo del cerebro humano es remota, y aún en ese caso, el conectoma no sería una “fotografía” sino una inferencia probabilística de las conexiones (ya que éstas varían de individuo en individuo).

El problema es que no hay forma de verificar si estos métodos de investigación son confiables. Cuando vemos un fMRI, por ejemplo, lo que vemos no es una “foto” del estado del cerebro, sino una representación gráfica hecha por una computadora del consumo de oxígeno con ayuda de cálculos estadísticos. Y como hemos comentado aquí mismo, estos cálculos pueden dar lugar a resultados extraños (como sugerir que el cerebro de un salmón muerto se activa al ver imágenes de personas socializando), o a una alta tasa de errores (un investigador que entrevistamos descubrió que los softwares de análisis de fMRI pueden generar hasta un 70% de falsos positivos).

Dada la complejidad y dinamismo del cerebro, los métodos para su estudio son indirectos, es decir, inferimos su anatomía y funciones a través de aproximaciones algorítmicas

Todo esto es un prolegómeno para llegar a la investigación que queríamos compartirles hoy. Dos neurocientíficos notaron estos problemas metodológicos y escribieron un artículo cuyo abstract comienza así:

“Existe una creencia popular en neurociencia de que estamos principalmente limitados por los datos, y que producir conjuntos de datos grandes, multimodales y complejos podrá, con la ayuda de algoritmos avanzados de análisis de datos, llevar a insights fundamentales sobre la forma en que el cerebro procesa información. Estos conjuntos de datos no existen, y si existieran no tendríamos manera de evaluar si los insights algoríticamente generados serían suficientes o incluso correctos.”

En otras palabras: no importa qué cantidad de datos acumulemos, dada la complejidad e inaccesibilidad del cerebro, el problema es que no tenemos manera de comprobar si los métodos son fidedignos. Estos investigadores tuvieron entonces una idea extraordinariamente interesante e inútil: ¿qué pasaría si aplicáramos los métodos usuales de la neurociencia a un sistema del cual ya conocemos su funcionamiento? Estas comprobaciones de métodos son de hecho una práctica bastante habitual en investigación –por ejemplo en física los nuevos métodos y aparatos se suelen testear primero sobre cosas ya conocidas para ver si sus resultados son fiables.

Más concretamente, la investigación se planteó así: ¿si aplicáramos los métodos y técnicas computacionales usuales en neurociencia a un microprocesador, nos darían una representación fiel de su arquitectura y funcionamiento?

Si utilizando métodos análogos a los que se utilizan en investigación cerebral (trazado de conexiones, lesiones, estimulación de ciertas áreas, etc.) obtenemos un modelo similar al de la arquitectura del microprocesador, entonces podemos esperar que nuestros métodos quizá también sirvan aplicados al cerebro humano. Pero si nuestros métodos nos dan una imagen errónea con un microprocesador, quizá también nos den una imagen errónea del cerebro.

Es una pregunta de investigación ampliamente discutible y criticable pero que en cualquier caso proporciona una experiencia interesante y bastante material para pensar.

La investigación

La investigación fue publicada en Plos Computational Biology (en este link está el artículo completo, es de acceso libre), y se titula ¿Puede un neurocientífico entender un microprocesador?

Para esto los investigadores tomaron un microprocesador bastante simple y de arquitectura bien conocida: el MOS 6502, un procesador diseñado en 1975 que se utilizó para las primeras computadoras Atari, Commodore, y Apple.

Al haber sido utilizado en aparatos tan populares se trata de un chip muy conocido en los circuitos especializados, al punto que un grupo de entusiastas llamado Visual6502, en un enternecedor ejercicio de curiosidad y nerdismo extremo, desarmaron el chip, capa por capa, escanearon las capas con un microscopio, reconstruyeron sus componentes y conexiones y con esas conexiones crearon una simulación digital del procesador y su funcionamiento (está online, pueden verlo en este link), una simulación tan bien hecha que de hecho se pueden ejecutar algunos videojuegos (como el Donkey Kong) usando ese microprocesador virtual.

El MOS 6502 está compuesto de 3510 transistores, que vendrían a ser los análogos de las neuronas del cerebro. Y dado que el funcionamiento de esos videojuegos es el resultado del funcionamiento del procesador, los investigadores los utilizaron como el análogo de la conducta de un organismo –digamos, así como las neurociencias estudian los efectos conductuales y cognitivos de las lesiones cerebrales, los investigadores pueden estudiar el efecto que genera sobre el funcionamiento de un videojuego el daño en alguno de los transistores que compone el microprocesador. Usaron 3 videojuegos (Donkey Kong, Space Invaders y Pitfall), como si cada uno fuera una “conducta” que el procesador ejecuta.

Resumimos: los científicos utilizaron, entre otros juegos, el Donkey Kong para evaluar métodos de neurociencia sobre una simulación virtual del microprocesador que se utilizó en las consolas Atari del 80 (si hacen silencio en este momento podrán escuchar a las legiones de nerds que están teniendo en este momento orgasmos en simultáneo por la lectura de esta oración).

Vendría a ser algo así como decirle a un par de neurocientíficos: “aquí está este procesador, estúdienlo con los métodos que utilizan cotidianamente en neurociencia y veremos si lo que encuentran coincide con lo que sabemos del microprocesador. Si coincide, consideraremos que sus métodos son útiles y fiables, si no coincide, ejerceremos cierta desconfianza.”

Veamos entonces cuáles fueron los resultados de aplicar estos métodos a un chip. Tengan en claro una cosa, por favor: vamos a estar simplificando las cosas, y mucho, en un intento de que el artículo sea más o menos fácil de leer. Si tienen dudas específicas, les sugerimos que vayan directamente al artículo, que es de acceso libre.

Los resultados

Los investigadores utilizaron varios métodos de investigación típicos en neurociencias, y en general los resultados no fueron alentadores.

Uno de los métodos para estudiar el microprocesador fue ingresar parte del cableado del microprocesador a un algoritmo de análisis que se emplea actualmente en neurociencias para identificar conexiones y tipos de neuronas. Los resultados fueron equívocos: si bien el método identificó correctamente algunas de las estructuras presentes, falló en encontrar otras, y resultó inútil para identificar la estructura jerárquica y el funcionamiento del chip.

Otro método que utilizaron fue uno muy típico en neurociencias: estudiar los efectos de lesiones cerebrales. Simplificado completamente, este método postula que si la lesión en un área genera un determinado efecto, se infiere que tal área está vinculada con ese efecto –por ejemplo, cuando se observó que las lesiones en la amígdala deterioran la capacidad de experimentar miedo, se postuló que la amígdala era el centro del miedo en el cerebro (algo que sabemos que no es así).

Un pequeño segmento de la actividad del procesador analizado mediante reducción de dimensionalidad (NMF) para Donkey Kong. 6 dimensiones reducidas. De «Puede un neurocientífico entender un microprocesador»

Los investigadores entonces “lesionaron” el chip, por medio de desactivar selectivamente determinados transistores y analizar sus efectos. El método dio como resultado la identificación de conjuntos de transistores que parecieron ser los responsables de cada juego, lo cual se podría interpretar clásicamente como “estos transistores son para el Donkey Kong, estos son para el Pitfall, etc.” El problema es que esto es falso, por supuesto. Sabemos que el chip no tiene transistores dedicados a cada juego, sino que cada conjunto de transistores ejecuta operaciones simples, y los juegos surgen del funcionamiento global del chip.

Esto es preocupante porque se trata de a) un chip bastante sencillo y b) un chip que se abordó con alguna noción verdadera de su estructura. El cerebro, en cambio, es aterradoramente complejo y desconocido.

Los investigadores utilizaron varios otros métodos computacionales que se utilizan actualmente, pero todos con el mismo resultado. Como afirmaron en una entrevista: “Lo que pudimos extraer fue increíblemente superficial. Pudimos ver que el procesador tiene un reloj y que algunas veces lee y escribe en la memoria. Estupendo, pero en el mundo real, este sería un conjunto de datos de millones de dólares”

Cerrando

A la pregunta que planteamos al principio (¿si aplicáramos los métodos y técnicas computacionales usuales en neurociencia a un microprocesador, nos darían una representación fiel de su arquitectura y funcionamiento?), la respuesta es un «no«. Los resultados señalaron algunas generalidades del procesador, pero no una comprensión significativa de su funcionamiento.

Esto es preocupante porque se trata de a) un chip bastante sencillo y b) un chip que se abordó con alguna noción verdadera de su estructura. El cerebro, en cambio, es aterradoramente complejo y desconocido.

En general, la investigación nos lleva a formular serias preguntas sobre la capacidad de estos métodos para producir un conocimiento significativo sobre el cerebro. La investigación sobre el procesador generó resultados muy similares a los que tenemos sobre el cerebro, pero esos resultados no permitieron entender el funcionamiento del chip, más allá de algunas generalidades.

Por supuesto, se puede objetar que no es posible generalizar los resultados de un chip a un cerebro. Citando a los autores: “Obviamente el cerebro no es un procesador, y una enorme cantidad de tiempo y esfuerzo han sido dedicados en el siglo pasado para caracterizar esas diferencias. Los sistemas neurales son análogos y biofísicamente complejos (…) Sin embargo, no podemos descartar la falla de los métodos que utilizamos en el procesador simplemente porque los procesadores son diferentes de los sistemas neurales” A eso podemos añadir, como escribe Elena Blanco-Suarez “este estudio ofrece evidencia adicional de que los cerebros no son computadoras. Definitivamente necesitamos una metáfora mejor”

Lo que esta investigación señala es la necesidad de ejercer cierta cautela y una saludable dosis de escepticismo con respecto a los métodos e interpretaciones de resultados en neurociencias. Eso, o que el Donkey Kong es el futuro de las neurociencias.

¡Nos leemos la próxima!

Recomendado: Entrevista a Eric Jonas, coautor del estudio ¿Puede un neurocientífico entender un microprocesador?

Francisco Mora escribe para el diario El País:

Antes, es cierto, se pensaba que la belleza era un atributo inmanente a las cosas del mundo o constitutivo de la obra artística creada. La belleza tenía su existencia en sí misma, en el objeto, o en los estímulos sensoriales externos, y la persona era solo un sujeto pasivo, contemplador de esta. En otras palabras, la belleza era objetiva, con una presencia externa y eterna en el mundo. Hoy sabemos, por el contrario, que la belleza es algo subjetivo, creado por el ser humano y que no está fuera, en el mundo sensorial. Hoy entendemos que la belleza la crea el ser humano tras observar y percibir ciertas características del objeto que contempla. La belleza es, de hecho, una construcción mental hecha de percepciones, emociones, sentimientos y conocimiento.

Lee el artículo completo en El País.