Desconexión social y estrés son generados por el perfeccionismo y esto, posteriormente, puede conducir a síntomas depresivos, según los hallazgos de un nuevo estudio (Smith et al., 2020). 

Martin M. Smith, autor de la investigación, declara que mal entendemos y subestimamos la destructividad del perfeccionismo, una epidemia actual. “El perfeccionismo no es saludable, positivo, adaptativo o funcional. Más bien es un problema grave que puede causar un profundo daño psicológico. Como tal, si un lector está luchando con el perfeccionismo, lo aliento a hablar con un profesional de la salud mental,” dijo Smith. “No hay una píldora que pueda tratar el perfeccionismo. Dicho esto, hay pruebas convincentes de que el perfeccionismo es tratable, especialmente en el contexto de las psicoterapias a largo plazo.”

¿Qué relación tiene el perfeccionismo con los síntomas depresivos? 

Para encontrar una respuesta, su equipo partió por denominar “preocupaciones perfeccionistas” a la percepción de que otros nos exigen perfección, y “esfuerzos perfeccionistas” a la demanda propia de perfección. Luego, realizaron un metanálisis de 18 estudios longitudinales, que incluyeron a 5.568 participantes en total. 

Smith y sus colegas descubrieron que mayores preocupaciones perfeccionistas y esfuerzos perfeccionistas predijeron aumentos futuros en los síntomas depresivos.

Los investigadores también encontraron evidencia de que el estrés y la desconexión social explicaban parcialmente el vínculo entre el perfeccionismo y la depresión. Las mayores preocupaciones perfeccionistas se asociaron con mayor estrés y desconexión social, mientras que los mayores esfuerzos perfeccionistas se asociaron con mayor desconexión social, pero no con el estrés.

“Las personas con altas preocupaciones perfeccionistas parecen pensar, sentir y comportarse de manera que aumenta la probabilidad de experimentar y provocar eventos estresantes, dejándolos vulnerables a los síntomas depresivos,» explicaron los investigadores.

Además, “establecer conexiones significativas con los demás a menudo es difícil para las personas con preocupaciones perfeccionistas, ya que la aprobación, la aceptación y el amor de los otros solo se consideran cercanos si logran resultados perfectos. Del mismo modo, las personas con un alto nivel de esfuerzos perfeccionistas con frecuencia persiguen objetivos milenarios, a expensas de objetivos colectivos, que especulamos hace que pierdan o ignoren las posibilidades de participar en relaciones significativas, lo que, a su vez, conduce a síntomas depresivos.”

Al trabajar con un profesional de la salud mental, la autocompasión sería el eje fundamental del tratamiento para abordar el perfeccionismo y su vínculo con los síntomas depresivos. Para saber más sobre esto, te invito a que leas el artículo Armándonos de autocompasión para tratar el perfeccionismo.

Referencia bibliográfica:

Smith, M. M., Sherry, S. B., Vidovic, V., Hewitt, P. L., & Flett, G. L. (2020). Why does perfectionism confer risk for depressive symptoms? A meta-analytic test of the mediating role of stress and social disconnection. En Journal of Research in Personality (Vol. 86, p. 103954). https://doi.org/10.1016/j.jrp.2020.103954

Fuente: Psypost

Altos niveles de angustia psicológica y la mayor impulsividad se relacionan con una fuerte tendencia a utilizar éxtasis para abordarlas, lo cual desemboca en mayor riesgo de consumo problemático de éxtasis, según los hallazgos una nueva investigación (Meikle et al., 2020). 

El uso o consumo frecuente de grandes cantidades de éxtasis no siempre se traduce en problemas de uso, señala Sally Meikle, autora del estudio. “Solo una pequeña proporción de personas que usan éxtasis desarrollan problemas asociados, como dificultades para controlar el uso de la droga.”

Su equipo de investigación encuestó a 483 personas de 34 países diferentes que habían usado éxtasis en al menos una ocasión. Aproximadamente el 10% de la muestra obtuvo un puntaje superior al límite de posible «dependencia» según un cuestionario de autoinforme. Estos participantes indicaron que pensaban que su consumo de éxtasis estaba fuera de control, les preocupaba su uso de éxtasis y deseaban poder parar.

Los investigadores también encontraron que este tipo de consumo problemático de éxtasis estaba asociado con dos factores psicológicos: experimentar angustia psicológica y ser más impulsivos se relacionó con un mayor riesgo de desarrollar problemas asociados con el uso de la droga.

«Lo que podemos sacar de estos resultados es que los intentos de frenar los problemas de consumo de éxtasis deberían reconocer la diversidad de usuarios y sus motivos de uso,» señala la autora.

Los investigadores controlaron variables como la edad, la educación y el nivel general de consumo de éxtasis. 

“Esta investigación es un paso inicial para comprender por qué algunos usuarios de éxtasis desarrollan problemas,” señalan los autores, que utilizaron una encuesta online para recopilar datos transversales de usuarios de éxtasis. Destacan que esta fue una limitación del estudio, por lo que se necesitan datos longitudinales para estar seguros de las relaciones de causa y efecto.

Referencia bibliográfica:

Meikle, S., Carter, O., & Bedi, G. (2020). Individual differences in distress, impulsivity, and coping motives for use as predictors of problematic ecstasy use. En Addictive Behaviors (Vol. 108, p. 106397). https://doi.org/10.1016/j.addbeh.2020.106397

Fuente: Psypost

La neurodegeneración provocada por la enfermedad de Alzheimer es un proceso paulatino que varía de acuerdo a su gravedad. Los investigadores han identificado un grupo de “neuronas vulnerables” que son las primeras en sufrir la degradación que produce esta enfermedad. Dichas neuronas se ubican en la corteza entorrinal y son las responsables de trasladar las experiencias a los recuerdos (que son los primeros en irse).

Un nuevo estudio avanza sobre el funcionamiento interno de este subconjunto de neuronas y describe los factores moleculares que hacen que las células cerebrales entorrinales sean especialmente sensibles a la degeneración. El resultado es una breve lista de genes que podrían representar nuevos objetivos de tratamiento farmacológicos, sostienen los autores (Roussarie et al., s. f.).

El primer signo de Alzheimer es la acumulación de A péptidos, que forman placas en todo el cerebro. El segundo signo de la enfermedad es una mezcla de proteínas tau conocidas como ovillos neurofibrilares que se forman después de la acumulación de placas y obstruyen el interior de las neuronas. A diferencia de las placas amiloides, este último grupo de proteínas inicialmente se agrupa únicamente dentro de un grupo distinto de células de la corteza entorrinal. La gran previsibilidad del proceso lo convierte en un objetivo terapéutico atractivo.

Los investigadores se propusieron catalogar los factores genéticos que hacen que las neuronas entorrinales sean especialmente vulnerables a los ovillos neurofibrilares.

La mayor barrera para estudiar estas células cerebrales fue la ausencia de una forma fácil de distinguir las neuronas vulnerables de sus vecinas. Para el equipo de Jean-Pierre Roussarie, autor del estudio, BacTRAP proporcionó una respuesta. Esta tecnología desarrollada en Rockefeller por Greengard y Nathaniel Heintz, permite catalogar proteínas dentro de poblaciones específicas de neuronas en ratones.

«Necesitábamos algo así como una microdisección de estas neuronas del complejo y sofocante recipiente del cerebro,» dice Marc Flajolet, jefe interino del laboratorio y coautor del estudio.

Con BacTRAP los investigadores aislaron las neuronas vulnerables y analizaron cómo difieren, genéticamente, de las células cerebrales más resistentes. Un equipo de la Universidad de Princeton dirigido por Olga Troyanskaya diseñó algoritmos informáticos para ayudar al equipo de Roussarie a centrarse solo en las anomalías genéticas que probablemente sean más relevantes para la neurodegeneración.

«El objetivo era formar una vista panorámica, en lugar de una lista de genes,» dice Flajolet. «Solo a través de estos sofisticados marcos de análisis de datos se puede llegar al fondo de algo tan complicado como la cascada neurodegenerativa en la enfermedad de Alzheimer».

Los hallazgos destacan un conjunto de genes que probablemente están involucrados en hacer que las neuronas de la corteza entorrinal sean objetivos fáciles para la degeneración.

Se cree que el más irresistible de ellos desempeña un papel importante en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, determinando si las proteínas tau se agrupan en ovillos neurofibrilares en primer lugar. El gen produce una proteína llamada PTBP1, un llamado factor de empalme que dirige a las células a crear uno de los dos subtipos de proteína tau. Estudios anteriores han demostrado que los grupos proteicos característicos de la enfermedad de Alzheimer se producen específicamente cuando se altera la proporción de estos dos tipos de tau, y los nuevos hallazgos sugieren que la enfermedad podría ser impulsada por células cuyos niveles de variante de tau se alteran.

«Cuando apareció tau, hubo mucha emoción», dice Vicky Yao, profesor asistente de ciencias de la computación en la Universidad de Rice y coautor del informe Neuron. Los autores sostienen que al descubrir qué hace que las neuronas sean más vulnerables, eso puede conducir a múltiples vías para disminuir su vulnerabilidad. Prevenir y tratar la neurodegeneración probablemente involucrarán diversos enfoques, agrega Roussarie. 

Es posible que los medicamentos futuros necesiten enfocarse en la formulación de la placa, así como en los ovillos neurofibrilares, por ejemplo, y el primer paso para prevenir el último será comprender qué hace que algunas neuronas sean propensas a enredarse en primer lugar.

Referencia bibliográfica:

Roussarie, J.-P., Yao, V., Plautz, Z., Kasturia, S., Albornoz, C., Schmidt, E. F., Brichta, L., Barnea-Cramer, A., Heintz, N., Hof, P., Heiman, M., Flajolet, M., Troyanskaya, O., & Greengard, P. (s. f.). Selective neuronal vulnerability in Alzheimer’s disease: a network-based analysis. https://doi.org/10.1101/499897

Fuente: Science Daily

Según un nuevo estudio, las personas que toman café habitualmente son capaces de detectar su olor en umbrales más bajos y también son más rápidos para identificarlo (Stafford et al., 2020). Los hallazgos proporcionan una nueva visión de los cambios sensoriales que acompañan el consumo de drogas.

Muchas investigaciones en esta área se enfocan en los procesos visuales y cómo las señales asociadas a las drogas (como un paquete de cigarrillos o una botella de cerveza) condicionan a los consumidores. Pero incluso mucho tiempo después de que una persona adicta pase el periodo de abstinencia, al verse expuesta a tales señales puede recaer en las ansias por la droga y en su consumo. Explica el autor del estudio, Lorenzo Stafford, que esto puede verse explicado en el hecho de que la mayoría de nuestras experiencias de vida más ricas son multisensoriales, “por lo que parece probable que otros sentidos también desempeñen un papel en el proceso adictivo.»

Para saber qué tan precisas eran las personas que consumían café (en distintas cantidades) para detectar olores relacionados al café, los investigadores realizaron dos experimentos:

• En el primero participaron 62 sujetos, y se haló que los que bebieron la mayor cantidad de café pudieron identificarlo en concentraciones más débiles y fueron más rápidos para identificar su olor. Además, aquellos que consumieron más cafeína tenían más probabilidades de indicar que tenían un deseo más fuerte de cafeína. De hecho,” un mayor deseo, específicamente el que midió la capacidad de la cafeína para revertir los síntomas de abstinencia como la fatiga, se relacionó con mayor sensibilidad en la prueba de detección de olores,» señaló Stafford.
• El segundo experimento, que incluyó a otros 32 participantes, encontró que los consumidores de cafeína eran más sensibles al olor del café, pero no eran más sensibles a otros olores.

El autor concluye en base a estos hallazgos que «procesos bastante básicos en la detección olfativa están vinculados a comportamientos complejos como el consumo de drogas y la adicción.» Y por lo tanto, entiende que la capacidad para detectar el olor (del café en este caso) estaba relacionada con su consumo habitual y con los deseos de consumirlo, no sólo con el hecho de haber tenido mayor exposición a su olor.

“La investigación de otro laboratorio ha sugerido que crear una respuesta aversiva a un olor específico es relativamente rápido y fácil en humanos,” señala Stafford, y plantea que esto puede ofrecer un protocolo para el desarrollo de una terapia enfocada en el aspecto del deseo, y orientada a ayudar a las personas a dejar los hábitos no deseados del consumo de drogas.

Referencia bibliográfica:

Stafford, L. D., Damant, K., Ashurst, S., & Parker, M. O. (2020). Higher olfactory sensitivity to coffee odour in habitual caffeine users. Experimental and Clinical Psychopharmacology, 28(2), 245-250. https://doi.org/10.1037/pha0000293

Fuente: Psypost

Es difícil creerlo, pero para el año 1911 la industria Coca-Cola estuvo en riesgo de descontinuar la producción y distribución de su producto insigne, o al menos obligada a eliminar uno de los ingredientes de su fórmula.

Sucede que bajo las investigaciones del Federal Pure Food and Drug Act, Coca-Cola fue acusada de agregar un producto químico peligroso a su bebida: la cafeína. Para ese entonces ya había indicios de que la cafeína tenía un alto índice adictivo (en ese momento fue un escándalo que Coca-Cola vendiera su producto a la niñez), además se mencionaba que sus propiedades estimulantes “encubrían” la necesidad que todos tenemos de descansar cuando estamos fatigados.

En 1909, los embarques con envíos de jarabe de coca fueron confiscados por agentes federales en Tennessee. Dos años más tarde, Coca-Cola se encontraba en la corte, defendiendo su producto.

Los psicólogos

En 1911, Harry Hollingworth era un joven profesor de psicología en el Barnard College de Nueva York. Su esposa, Leta, también apuntaba a una carrera profesional como psicóloga. Se habían casado unos años antes y el plan de Leta era trabajar como docente en Nueva York, mientras Harry terminaba sus estudios de postgrado y comenzaba su carrera profesional. Hasta entonces Leta iría a la escuela de posgrado.

Desafortunadamente, al poco tiempo Leta descubrió una de las realidades de ser una mujer casada a principios del siglo XX en Nueva York: la junta escolar de la ciudad no permitía a las mujeres casadas entrar a programas de posgrado. Las dificultades financieras inmediatas afectaron a la joven pareja y, cuando la Compañía Coca-Cola ofreció dinero a Harry para investigar los efectos de la cafeína, la necesidad financiera lo llevó a estar de acuerdo con la propuesta. Para su crédito, Hollingworth insistió (y Coca-Cola estuvo de acuerdo) en que se le permitiera publicar sus resultados, fueran o no favorables a la empresa.

Harry y Leta colaboraron en el diseño de los estudios que finalmente completaron, una elaborada serie de experimentos que duraron más de un mes. Con dinero de Coca-Cola, alquilaron un gran apartamento en el que realizaron la investigación, con las sesiones diarias de recolección de datos bajo la supervisión de Leta. Cinco salas fueron establecidas como laboratorios separados, con estudiantes graduados sirviendo como experimentadores. Se utilizaron una variedad de pruebas mentales y físicas, que iban desde el tiempo de reacción hasta la coordinación motora. La muestra estuvo compuesta por 16 participantes.

Metodológicamente, los Hollingworth pusieron en práctica varios de los conceptos que se utilizan en la actualidad en el diseño y elaboración de investigaciones. Entre ellos:

1. Balance de equilibrio. Con N=16 y un mes de investigación, podemos fácilmente inferir que cada tema fue probado muchas veces. Como con cualquier diseño de medidas repetidas, los efectos de pedido se controlaron a través de un contrapeso. Por ejemplo, en uno de los estudios, los participantes giraron entre cinco habitaciones diferentes en el apartamento, completando una serie de pruebas en cada habitación. El orden en el que fueron examinados en las habitaciones fue aleatorio, en esencia un contrabalanceo parcial.
2. Control de placebo. Los participantes fueron examinados después de tomar píldoras que contenían cafeína o una sustancia de azúcar. Un grupo de estudio incluyó cuatro grupos, un control placebo, y tres grupos de cafeína, cada uno con una dosis diferente. Por lo tanto, los Hollingworth fueron capaces de examinar no sólo los efectos de la cafeína, sino también los efectos de la dosis.
3. Doble ciego. Los participantes no sabían si estaban recibiendo cafeína o un placebo, y los experimentadores que hacían las pruebas en cada habitación no sabían si sus sujetos habían tomado cafeína o el placebo.

Caso pionero en la psicología aplicada

¿Y los resultados? Considerando el gran número de pruebas utilizadas, las diversas dosis empleadas, una buena variación individual en el desempeño y la ausencia de sofisticadas técnicas estadísticas inferenciales, los resultados fueron complejos.

En general, no se encontraron efectos adversos de la cafeína, excepto que las dosis mayores, si se tomaban cerca del final del día, causaban que algunos sujetos tuvieran dificultad con el sueño. Varios años después, en el libro de texto Applied Psychology (Hollingworth & Poffenberger, 1917), Harry escribió que el «consumo generalizado de bebidas cafeínicas… parece estar justificado por los resultados de estos experimentos» (p. 181). En cuanto al juicio, Harry testificó en nombre de la compañía, argumentando que no había bases científicas para prohibir la cafeína en Coca-Cola.

El caso contra Coca-Cola fue finalmente desestimado (por otros motivos ajenos a los efectos de la cafeína). Un resultado final del estudio fue que de hecho terminó pagando los estudios de posgrado de Leta (quién con el tiempo se convirtió en una pionera en el estudio y la educación de los niños superdotados). Además fue un modelo de diseño experimental sofisticado, propuso estándares para la investigación psicofarmacológica y dirigió a Harry hacia una carrera en psicología aplicada.

Referencias bibliográficas

Benjamin LT Jr, Rogers AM, Rosenbaum A. Coca-Cola, caffeine, and mental deficiency: Harry Hollingworth and the Chattanooga trial of 1911. J Hist Behav Sci. 1991;27(1):42-55. doi:10.1002/1520-6696(199101)27:1<42::aid-jhbs2300270105>3.0.co;2-1

Benjamin, L. T. J. (2009, February). Pop psychology: The man who saved Coca-Cola. Monitor on Psychology, 40(2). https://www.apa.org/monitor/2009/02/coca-cola

Goodwin, James, C. (2010). Research in Psychology: Methods and Design. Páginas 369-370. Editorial John Wiley & Sons, Inc.

Wikipedia (s.f.).United States v. Forty Barrels and Twenty Kegs of Coca-Cola. https://en.wikipedia.org/wiki/United_States_v.Forty_Barrels%26_Twenty_Kegs_of_Coca-Cola

El reconocimiento de emociones forma parte de lo que llamamos cognición social (Adolph, 2001). Borod et al. (2000) mencionan que se encuentra dentro de la comunicación social, debido a que el reconocimiento de las emociones implican la integración de señales no verbales y verbales, incluyendo expresiones faciales, gestos corporales, claves contextuales y prosodia verbal.

Desde la perspectiva del neurodesarrollo, los niños entre 4 y 7 meses son capaces de identificar emociones de alegría y tristeza, cerca de los 10 años alcanzarán un nivel de competencia equiparable al adulto y a partir de allí irá desarrollando el reconocimiento de emociones complejas.

La capacidad de inferir emociones a través de las expresiones faciales es crítica para interpretar señales sociales importantes durante la conversación. Se han encontrado diferencias en resultados en pruebas que miden estas capacidades en niños, adolescentes y adultos con TEA.

Reconocimiento de emociones en personas con TEA

Se revisaron 5 estudios sobre reconocimiento de emociones a través de expresiones faciales en personas con trastornos del espectro autista, publicados entre 2019 y 2020.

Shanok, Jones y Lucas (2019) examinaron las habilidades socioemocionales, utilizando una tarea de reconocimiento de emociones a través de expresiones faciales (FER) de personas familiares y desconocidas, en una muestra de niños con TEA, y las compararon con un grupo control. La muestra se compuso por 28 chicos de entre 4 y 8 años, de los cuales 12 pertenecían al grupo con diagnóstico de TEA y los 12 restantes fueron parte del grupo control.

Los resultados mostraron que los niños y niñas con desarrollo típico eran más competentes en el reconocimiento de emociones a través de expresiones faciales en general, mientras que los niños con TEA reconocían las expresiones familiares con mayor precisión que aquellas desconocidas. También hallaron que los chicos con TEA tenían un mejor rendimiento en el reconocimiento de emociones positivas que negativas, en comparación al grupo control.

He et al., (2019) tomaron como muestra 21 niños con TEA y 21 controles, con edades comprendidas entre los 46 y 86 meses (M = 61,10 meses, DE = 11,37 meses). Evaluaron el reconocimiento de emociones durante la observación de 20 escenas de película ecológicamente validadas, mediante el uso de la técnica de seguimiento ocular. Para la selección de ambos grupos se realizó una evaluación de desarrollo con una prueba estandarizada.

Este grupo de investigadores identificó que los participantes con TEA presentaban un patrón atípico de mirada en el reconocimiento de rostros, en comparación al grupo control. Se observó menos precisión en el reconocimiento de emociones de tristeza comparado con la alegría.

En términos de duración de tiempo de fijación en el rostro, el grupo con TEA exhibió menos tiempo en comparación con los controles.

También se observó que el grupo con TEA presentaba una tendencia a mirar menos la región del rostro, en comparación al grupo con desarrollo típico.

Las características observadas fueron correlacionadas con medidas de pruebas que indagaron el componente de desarrollo global, identificándose correlación con las interacciones sociales.

Griffiths et. al. (2019) investigaron el reconocimiento de seis expresiones faciales básicas en 8 niveles de intensidad en niños y adolescentes entre 6 y 16 años con TEA (n = 63) y controles (n = 64) a través de una plataforma de Internet. Identificaron que los participantes con TEA fueron menos precisos que los controles en el etiquetado de expresiones en niveles de alta intensidad, aunque ambos tuvieron resultados bajos en el etiquetado de expresiones en niveles de baja intensidad, debido al efecto piso de la prueba. También observaron que la precisión del reconocimiento no correlacionó con el funcionamiento social informado por los padres en ninguno de los grupos. Las emociones de miedo y ansiedad fueron las que menos se identificaron en el grupo experimental.

Jiang et al. (2019) utilizaron el reconocimiento de emociones a través de expresiones faciales para indagar si existía un patrón característicos en la muestra de chicos con TEA. Se usó como instrumento la tarea de evaluación de reconocimiento de emociones dinámicas (DARE) que requiere que un individuo reconozca una de seis emociones (es decir, enojo, asco, miedo, felicidad, tristeza y sorpresa) mientras observa una transición lenta en video de la cara. Como resultado pudieron identificar que el patrón correlacionaba con los instrumentos diagnósticos de TEA usados convencionalmente, logrando una sensibilidad del 86%. Los investigadores expresan que este patrón atípico correlaciona con la afectación social característica de este cuadro clínico. Esta investigación plantea la posibilidad de una medida adicional para el diagnóstico de TEA, el cual requiere mayor profundización y correlación con otras pruebas.

Yeung, Lee y Chan (2019) buscaron conocer la especificidad del deterioro del reconocimiento de emociones en adolescentes con TEA, examinando expresiones faciales y habilidades de percepción facial en estas personas. Para ello seleccionaron 22 adolescentes con TEA y 22 con desarrollo típico, con edades comprendidas entre los 11 y 18 años. Se utilizó la prueba el Karolinska Directed Emotional Faces, con 70 estímulos. Como resultado encontraron que los adolescentes con TEA tenían dificultades para reconocer las expresiones faciales negativas, lo que se correlacionaba tanto con los dificultades de percepción facial como con las de interacción social.

Conclusión

Los estudios en los últimos dos años reflejan que existen diferencias estadísticamente significativas en personas con TEA en relación a la precisión con la que pueden identificar emociones (He et al., 2019; Griffiths et. al., 2019), puntos de fijación de la mirada (He et al., 2019), tiempos de respuestas (He et al., 2019) e identificación de emociones positivas vs negativas (Yeung, Lee y Chan, 2019; He et al., 2019; Griffiths et. al., 2019). También se logró conocer un patrón de seguimiento ocular que permite tener un perfil de desempeño y logra tener un 86% de sensibilidad para identificar características asociadas al autismo (Jiang et al., 2019).

Limitaciones

Una limitación de las pruebas reportadas por varios de los autores, especialmente Griffiths, fue el bajo interés de los participantes en continuar con la tarea. A diferencia de los otros autores, como se ha visto, este equipo de investigadores utilizaron la revisión de fotografías con expresiones faciales diferentes, mientras que otros utilizaron escenas de películas y videos (Jiang, 2019; He et al., 2019). Si bien el equipo de Yeung utilizó también fotografías a través de computadora, la cantidad de estímulos (70) fue significativamente menor que en el estudio de Griffinths (192).

Otra limitación que informan los autores es el tamaño de la muestra (con excepción de Griffiths, la mayoría de las investigaciones fue realizada con 14 a 25 personas con TEA).

Tomando los resultados de Shanok, Jones y Lucas (2019), se podría ahondar sobre la diferencia hallada en el reconocimiento de rostros familiares vs desconocidos en personas con TEA y si podría generalizarse al aumentar el tamaño de la muestra y de franja etaria. También investigar en más detalle los resultados obtenidos por Jiang et al. (2019) en relación a la sensibilidad y especificidad de los patrones de fijación, con el fin de identificar población con TEA con esta tecnología, sumando a los instrumentos convencionales de uso clínico.

Referencias bibliográficas

Adolphs, R. (2001). The neurobiology of social cognition. Current opinion in neurobiology, 11(2), 231-239.

Borod, J. C., Pick, L. H., Hall, S., Sliwinski, M., Madigan, N., Obler, L. K. & Morrison, C. (2000). Relationships among facial, prosodic, and lexical channels of emotional perceptual processing. Cognition & Emotion, 14(2), 193-211.

Griffiths, S., Jarrold, C., Penton-Voak, I. S., Woods, A. T., Skinner, A. L., & Munafò, M. R. (2019). Impaired recognition of basic emotions from facial expressions in young people with autism spectrum disorder: Assessing the importance of expression intensity. Journal of autism and developmental disorders, 49(7), 2768-2778.

He, Y., Su, Q., Wang, L., He, W., Tan, C., Zhang, H. & Yan, N. (2019). The characteristics of intelligence profile and eye gaze in facial emotion recognition in mild and moderate preschoolers with autism spectrum disorder. Frontiers in psychiatry, 10, 402.

Jiang, M., Francis, S. M., Srishyla, D., Conelea, C., Zhao, Q., & Jacob, S. (2019, July). Classifying Individuals with ASD Through Facial Emotion Recognition and Eye-Tracking. In 2019 41st Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society (EMBC) (pp. 6063-6068). IEEE.

Shanok, N. A., Jones, N. A., & Lucas, N. N. (2019). The Nature of Facial Emotion Recognition Impairments in Children on the Autism Spectrum. Child Psychiatry & Human Development, 50(4), 661-667.

Yeung, M. K., Lee, T. L., & Chan, A. S. (2019). Impaired Recognition of Negative Facial Expressions is Partly Related to Facial Perception Deficits in Adolescents with High-Functioning Autism Spectrum Disorder. Journal of autism and developmental

La fase REM del sueño es fundamental para la regulación emocional y la memoria. De ahí su relevancia como objeto de estudio. ¿Qué factores pueden promover un sueño de mejor calidad, que repercuta positivamente en la salud de la persona? Dormir con la pareja sería uno de estos factores. El sólo hecho de estar expuestos al olor de la pareja durante la noche mejoraría la calidad del sueño, a pesar de que la persona no esté físicamente presente.

Una nueva investigación encontró que la práctica de dormir con una pareja puede influir en la calidad del sueño y en la salud mental . ¿De qué manera? El equipo, dirigido por el Dr. Henning Johannes Drews del Centro de Psiquiatría Integrativa en Kiel, evaluó la arquitectura del sueño en parejas que compartían una cama. La muestra contó con 12 parejas jóvenes, sanas y heterosexuales que pasaron cuatro noches en el laboratorio del sueño (Drews HJ, et al., 2020).

Midieron los parámetros del sueño tanto en presencia como en ausencia de la pareja utilizando polisomnografía dual simultánea. Esta tecnología proporciona un «método muy exacto, detallado y completo para capturar el sueño en muchos niveles, desde las ondas cerebrales hasta los movimientos, la respiración, la tensión muscular y la actividad cardíaca,» dijo Drews.

Además, los participantes completaron cuestionarios diseñados para medir las características de la relación (por ejemplo, duración de la relación, grado de amor apasionado, profundidad de la relación, etc.).

Los resultados mostraron que el sueño de movimientos oculares rápidos (REM) aumenta y se interrumpe menos en las parejas cuando durmieron juntas en comparación con cuando durmieron individualmente.

Este hallazgo es particularmente relevante porque el sueño REM, que se asocia con sueños vívidos, se ha relacionado con la regulación de las emociones, la consolidación de la memoria, las interacciones sociales y la resolución creativa de problemas.

El equipo también descubrió que las parejas sincronizan sus patrones de sueño cuando duermen juntas. Curiosamente, la sincronización no está vinculada al hecho de que las parejas se molesten entre sí durante la noche, sino que se asocia positivamente con la profundidad de la relación.

En otras palabras, cuanto más alto calificaban los participantes la importancia de su relación con su vida, más fuerte era la sincronización con su pareja.

Los investigadores proponen un ciclo de retroalimentación positiva en el que dormir juntos mejora y estabiliza el sueño REM, que a su vez mejora nuestras interacciones sociales y reduce el estrés emocional.

Aunque los científicos no midieron específicamente estos posibles efectos, Drews dijo que «dado que estos son efectos bien conocidos del sueño REM, es muy probable que se observen si se realizan pruebas para detectarlos.»

Un dato curioso es que el equipo encontró mayor movimiento de las extremidades en parejas que comparten la cama. Sin embargo, estos movimientos no interrumpen la arquitectura del sueño, que permanece inalterada. 

Respecto de futuras investigaciones, Drew señala que “lo primero que es importante evaluar en el futuro es si los efectos de pareja que encontramos (promovió el sueño REM durante el sueño compartido) también están presentes en una muestra más diversa (por ejemplo, ancianos o cuando uno sufre de una enfermedad).”

A pesar del pequeño tamaño de la muestra y la naturaleza exploratoria de algunos de los análisis, esta investigación promueve nuestra comprensión del sueño en parejas y su posible implicación para la salud mental.

Referencia bibliográfica:

Drews HJ, Wallot S, Brysch P, Berger-Johannsen H, Weinhold SL, Mitkidis P, Baier PC, Lechinger J, Roepstorff A and Göder R (2020) Bed-Sharing in Couples Is Associated With Increased and Stabilized REM Sleep and Sleep-Stage Synchronization. Front. Psychiatry 11:583. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2020.00583

Fuente: Psychcental

Desde su nacimiento en el siglo XVIII, la antropología física se centró en el estudio de los restos esqueléticos de seres humanos. Su objetivo era observar los fenómenos evolutivos y de la variabilidad humana.

Conforme se descubrían nuevos territorios y poblaciones fue necesario, según los naturalistas europeos, clasificar los seres humanos según a sus rasgos.

En el reino animal hablar de razas geográficas consiste en definir unas agrupaciones de individuos que se distinguen por rasgos adaptados al tipo de ambiente. En el caso del ser humano, el concepto tuvo una connotación muy diferente.

De hecho, la diversidad humana no se percibía como una selección del medio ambiente (como ocurre con el color de la piel y la forma de los ojos). En su lugar, se interpretó como el reflejo de las características culturales de las muchas poblaciones del planeta.

Por ejemplo, los rasgos europeos eran considerados «superiores, equilibrados, hermosos», y eran el reflejo exterior de la «inteligencia y la educación» que caracterizaban a todo europeo. Se consideraban ellos mismos la raza «cumbre».

En el otro lado estaban los rasgos africanos, considerados «primitivos y poco atractivos», símbolo de una población «ignorante e incivilizada» según los naturalistas y antropólogos del siglo XVIII.

La creación de una jerarquía

El contexto histórico favoreció una investigación dedicada a la clasificación de los tipos humanos. El colonialismo y la esclavitud fueron los motores que llevaron los europeos a buscar apoyos científicos para justificar sus acciones contra los indígenas.

Una de las primeras herramientas que se emplearon para discriminar las diferentes «razas» humanas fue la craneología. Esta consistía en el estudio de los caracteres métricos y morfológicos del cráneo humano.

Para ello se medían los cráneos de los principales grupos poblacionales conocidos. A cada uno se le atribuía un patrón preciso de características (cráneo globular, alargado, etc.) que se correspondían con cualidades intelectivas más o menos desarrolladas. Así se estableció una jerarquía social y cultural entre los grupos humanos.

Fue gracias a Blumenbach (1752-1840) que la morfología del cráneo empezó a ser utilizada sistemáticamente como parámetro para determinar la raza de procedencia de un individuo. De hecho, su metodología se extendió a todas las colecciones osteológicas europeas en el siglo XVIII.

Este interés en los rasgos craneales fue cultivado sobre todo por Franz Joseph Gall (1758-1828), quien defendió la hipótesis de que a una precisa morfología craneal correspondían unas determinadas características intelectivas. Así nació la frenología, hoy considerada una pseudociencia.

Los últimos defensores de las razas humanas

Muchos antropólogos físicos y genetistas se disociaron de la imagen que los totalitarismos y el colonialismo querían dar sobre la variabilidad humana. Para ello aportaron evidencias y estudios científicos.

La inconsistencia del concepto de raza se nota, sobre todo, porque nunca hubo una clasificación unívoca del número ni de los parámetros utilizados. A lo largo de la historia se clasificaron desde 2 hasta 63 razas humanas, una pesadilla para los estudiantes de antropología.

También es importante destacar que los primeros naturalistas y antropólogos que intentaron dividir la humanidad en razas utilizaban unos parámetros sujetos al medio ambiente, fruto de la evolución y de la selección ambiental de los rasgos fisonómicos. Por ejemplo el color de la piel, el tamaño y la morfología del cráneo.

En 1994, la American Anthropological Association tomó distancia de este concepto tan obsoleto y demostró su carencia de soporte científico.

De hecho, resulta incorrecto definir fenómenos tan dinámicos como la inmensa variabilidad humana y la historia de la evolución del hombre con un concepto estático y estéril como el de «raza».

En el campo de la antropología forense, una rama de la antropología física, cuando se hallan unos restos es fundamental establecer el sexo, la edad, la talla y el origen geográfico.

Para alejarse de la connotación social de la palabra «raza», la ciencia tuvo que modificar su forma de referirse a las poblaciones humanas, y aceptar la existencia de una sola especie: Homo sapiens.

La terminología pasó de «race» (raza, en inglés) a «ancestry» (ancestro). Esto hace referencia a los caracteres heredados por los padres y los antepasados de una persona.

Este cambio fue necesario también porque no es cierto que un individuo pertenezca a un área precisa. La globalización ha cambiado la distribución de los caracteres fenotípicos (los que vemos representados en una persona).

La investigación no se desarrolló solamente sobre la parte morfológica del esqueleto humano. También se evaluaron pruebas genéticas y moleculares en el ámbito de la antropología molecular.

En un estudio de 1972 realizado por el profesor de Harvard Richard Lewontin se analizaron unas proteínas contenidas en la sangre de diferentes poblaciones. Los resultados no mostraron diferencias significativas desde el punto de vista molecular para separar razas humanas.

Estudios posteriores contribuyeron a verificar que la secuencia de bases (las unidades que forman la información genética) en el ADN humano es idéntica al 99,9 %, lo que demolió por completo la posibilidad de encontrar un parámetro fiable para definir las razas.

Estos datos fueron importantes para sostener la igualdad de los seres humanos desde un punto de vista científico, imparcial y riguroso.

La idea de raza en nuestros tiempos

En los tiempos modernos todavía existe el directo derivado del concepto de raza: el racismo. Conocemos las funestas consecuencias que tuvo por los feroces genocidios cometidos en el siglo XX.

Como decía Einstein, «es más fácil desintegrar un átomo que un prejuicio», una afirmación que sigue siendo actual.

Desafortunadamente, tenemos que reconocer que todavía hay quien opina que las «razas» humanas existen. Esto, a pesar de que la ciencia ha probado que no hay evidencias suficientes ni bases rigurosas para definirlas en el ser humano.

Es más, el mundo científico trabaja de modo unánime para defender la igualdad entre los distintos grupos humanos y despojar de construcciones pseudocientíficas una realidad aceptada tanto biológica como jurídicamente.

Que se trate de restos de un poderoso rey de la época medieval, de un esclavo egipcio, de un migrante fallecido en nuestras costas o de un importante personaje del mundo del espectáculo, la verdad universal que gritan los huesos es que somos humanos. Debajo de nuestra piel, somos todos iguales.

Autora: Lorenza Coppola Bove, Profesora de Antropología Física, Universidad Pontificia Comillas

Artículo publicado en The Conversation y cedido para su publicación en Psyciencia.com

Necesitamos practicar más escepticismo con los estudios que hablan de diferencias cerebrales y biomarcadores que supuestamente explican las conductas de las personas. Dichas investigaciones cada vez registran más problemas de fiabilidad. 

En el 2016 publicamos un análisis de los problemas que tienen los algoritmos que utilizan las imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI) y el incremento de falsos positivos. Ahora se suma un nuevo metaanálisis que alerta sobre la pobre fiabilidad de los estudios hechos con fMRI.

El metaanálisis en cuestión fue publicado en junio en la revista Psychological Science, y demuestra que la capacidad de esta herramienta para encontrar biomarcadores relacionados con la conducta y los pensamientos es muy pobre, y que no debería utilizarse para predecir resultados clínicos, ni para estudiar las diferencias cerebrales entre individuos.

La resonancia magnética funcional (fMRI) fue introducida en 1992 y desde entonces se ha convertido en la herramienta predilecta para la investigación neurocientífica, porque permite observar la actividad cerebral sin necesidad de cirugías. Básicamente, este instrumento estima la actividad cerebral al medir el consumo de oxígeno en la sangre y luego una serie de algoritmos asume qué área o zona cerebral está consumiendo más oxígeno. Luego un software interpreta estos datos y proyecta las coloridas imágenes cerebrales que vemos en los medios. 

La fMRI fue originalmente diseñada para encontrar cuáles áreas del cerebro están involucradas en una tarea específica. Si escaneamos a 50 personas mientras leen un fragmento del Principito, podríamos ver qué áreas, en promedio, se activan más durante dicha tarea.

Pero los investigadores han utilizado el fMRI también para evaluar diferencias específicas entre sujetos cuando hacen una determinada tarea. La idea es la siguiente: si una región del cerebro se activa cuando se completa una tarea, entonces las diferencias individuales en la magnitud de la activación podrían contribuir a las diferencias en la conducta o en el riesgo asociado a desarrollar un trastorno. 

Un ejemplo muy común de ese supuesto sería algo así: los varones con adicción a los videojuegos tienen mayor activación en el área X  que los varones sin esta adicción… O,  las personas infieles tienen mayor activación en el área… que los individuos que no reportan infidelidad. Por dar unos ejemplos.

¿Te suenan? 

Para llegar a esa conclusión es necesario que la evaluación, los datos y resultados de las pruebas que se utilicen sean fiables  y que los datos sean consistentes  cuando se vuelve a tomar la misma prueba. De lo contrario, el biomarcador o las diferencias cerebrales que se usan para explicar dicha conducta no son útiles.

El metaanálisis

La investigación presentada y publicada por Elliott et al. (2020), que cuestiona los métodos que utilizan fMRI, se valió de dos fuentes de evidencia: (a) un metaanálisis (revisión exhaustiva de investigaciones previas); y (b) una revisión de datos recientes.

El metaanálisis sobre la fiabilidad de test-retest incluyó 56 estudios publicados: sus resultados encontraron evidencia de que las evaluaciones por fMRI no cuentan con la fiabilidad necesaria para descubrir biomarcadores o mapeo cerebral-conductual. Específicamente se reveló que, en promedio, el coeficiente de correlación intraclase (ICC) de los test-retest del fMRI fue de  .397, lo cual está muy por debajo de lo mínimo requerido para una buena fiabilidad (.6) y muy por debajo del corte recomendado para aplicaciones clínicas (.8) o interpretación individual (.9). 

Se podría criticar que la investigación está evaluando datos viejos, obtenidos con escáneres anticuados que no contaban con las actualizaciones de software y algoritmos. 

Por lo tanto los investigadores también incluyeron datos obtenidos con escáneres modernos, con algoritmos actualizados de dos estudios vigentes: 45 personas del Human Connectome Project y 20 personas del Dunedin Multidisciplinary Health and Development Study a las que se les aplicó dos veces el fMRI con un espacio de 2 o 3 meses. Los análisis volvieron a encontrar que la fiabilidad era pobre. De hecho, fue más baja que la del metaanálisis: .270 (regiones cerebrales de interés definidas) y .228 para (regiones de interés no definidas).

Los autores de la revisión actual aclaran que no es un problema del fMRI, no es que esté dañado o defectuoso, sino que la estrategia que están adoptando los neurocientíficos para hacer sus investigaciones no es la adecuada. Así también en el paper incluyen una serie de recomendaciones para mejorar la metodología que podrá utilizarse de aquí en adelante, pero que pone en entredicho todo lo publicado con anterioridad. 

La ciencias se recalibran y enmiendan los errores ( o deberían), es un buen ejemplo que esta revisión se haya publicado y que la comunidad científica esté anuente a esas limitaciones y seamos al mismo tiempo más escépticos cada vez que alguien hable de diferencias cerebrales o biomarcadores. 

Referencia bibliográfica:  Elliott, M. L., Knodt, A. R., Ireland, D., Morris, M. L., Poulton, R., Ramrakha, S., Sison, M. L., Moffitt, T. E., Caspi, A., & Hariri, A. R. (2020). What Is the Test-Retest Reliability of Common Task-Functional MRI Measures? New Empirical Evidence and a Meta-Analysis. In Psychological Science (p. 095679762091678). https://doi.org/10.1177/0956797620916786

Fuente: Duke University

El cerebro es capaz de distinguir y reconocer personas basándose en señales visuales como los ojos, incluso si la nariz u orejas de la persona no se pueden ver. ¿Existen estas características distintivas relacionadas a los olores? ¿Cómo diferencia el cerebro entre olores? En experimentos con ratones, los investigadores de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU crearon una firma eléctrica que se percibe como un olor en el el bulbo olfativo (centro de procesamiento de olores del cerebro) a pesar de que el olor no existe (Chong et al., 2020).

Debido a que la señal de simulación de olores fue hecha por el hombre, los investigadores pudieron manipular el tiempo y el orden de la señalización nerviosa relacionada e identificar qué cambios fueron más importantes en la capacidad de los ratones para identificar con precisión el «olor sintético.»

Los resultados se centran en el bulbo olfatorio, que está detrás de la nariz en animales y humanos. Estudios anteriores han demostrado que las moléculas en el aire vinculadas a los olores activan las células receptoras que recubren la nariz para enviar señales eléctricas a los paquetes que terminan en los nervios en el bulbo llamados glomérulos, y luego a las células cerebrales (neuronas).

Explican los investigadores que el momento y el orden de activación de los glomérulos son únicos para cada olor, con señales que luego se transmiten a la corteza cerebral, que controla cómo un animal percibe, reacciona y recuerda un olor. Pero debido a que los olores pueden variar con el tiempo y mezclarse con otros, los científicos han luchado hasta ahora para rastrear con precisión un solo signo de olor en varios tipos de neuronas.

En este estudio, los investigadores diseñaron experimentos basados ​​en la disponibilidad de ratones genéticamente modificados por otro laboratorio para que sus células cerebrales pudieran activarse al iluminarlos, una técnica llamada optogenética. A continuación, entrenaron a los ratones para que reconocieran una señal generada por la activación de la luz de seis glomérulos, conocidos por parecerse a un patrón provocado por un olor, dándoles una recompensa de agua solo cuando percibieron el «olor» correcto y presionaron una palanca.

Si los ratones empujaban la palanca después de la activación de un conjunto diferente de glomérulos (simulación de un olor diferente), no recibían agua. Usando este modelo, los investigadores cambiaron el tiempo y la combinación de los glomérulos activados, y observaron cómo cada cambio impactaba la percepción de un ratón reflejada en un comportamiento: la precisión con la que actuaba sobre la señal de olor sintético para obtener la recompensa.

Específicamente, los investigadores encontraron que cambiar uno de los glomérulos dentro de cada conjunto que define el primer olor activado condujo a una caída de hasta un 30 por ciento en la capacidad del ratón para detectar correctamente una señal de olor y obtener agua. Los cambios en los últimos glomérulos en cada conjunto se produjeron con tan solo una disminución del 5 por ciento en la detección precisa de olores.

El momento de las activaciones de los glomérulos funcionó en conjunto «como las notas en una melodía,» dicen los investigadores, con demoras o interrupciones en las primeras «notas» que degradan la precisión. El control estricto en su modelo sobre cuándo, cuántos y qué receptores y glomérulos se activaron en los ratones, permitió al equipo examinar muchas variables e identificar qué características de olor destacaban.

«Ahora que tenemos un modelo para desglosar el tiempo y el orden de activación de los glomérulos, podemos examinar el número mínimo y el tipo de receptores que necesita el bulbo olfativo para identificar un olor particular,» dice el doctor Dmitry Rinberg, neurobiólogo e investigador principal del estudio

Rinberg, profesor asociado de NYU Langone y su Instituto de Neurociencia, dice que se sabe que la nariz humana tiene unos 350 tipos diferentes de receptores de olor, mientras que los ratones, cuyo sentido del olfato es mucho más especializado, tienen más de 1,200.

«Nuestros resultados identifican por primera vez un código sobre cómo el cerebro convierte la información sensorial en percepción de algo, en este caso un olor,» agrega Rinberg. «Esto nos acerca a responder la larga pregunta en nuestro campo sobre cómo el cerebro extrae información sensorial para evocar el comportamiento.»

Referencia bibliográfica: Chong, E., Moroni, M., Wilson, C., Shoham, S., Panzeri, S., & Rinberg, D. (2020). Manipulating synthetic optogenetic odors reveals the coding logic of olfactory perception. Science, 368(6497). https://doi.org/10.1126/science.aba2357

Fuente: Science Daily

La probabilidad de depresión y ansiedad materna ha aumentado sustancialmente durante la pandemia de COVID-19, según los hallazgos de un nuevo estudio (Davenport et al., 2020). «Sabemos que experimentar depresión y ansiedad durante el embarazo y el período posparto puede tener efectos perjudiciales en la salud mental y física de la madre y el bebé que pueden persistir durante años,» dijo la Dra. Margie Davenport, coautora de la investigación. El parto prematuro, la reducción del vínculo madre-bebé y los retrasos en el desarrollo de los bebés, pueden ser efectos derivados de tales trastornos, agregó.

Para el nuevo estudio, los investigadores encuestaron a 900 mujeres, incluidas 520 que estaban embarazadas y 380 que habían dado a luz en el último año. El equipo investigador preguntó sobre los síntomas de depresión y ansiedad de las mujeres antes y durante la pandemia de COVID-19.

29% de ellas habían experimentado síntomas de ansiedad moderada a alta, mientras que el 15% experimentó síntomas depresivos, antes de la pandemia.

Durante la pandemia, esos números aumentaron sustancialmente: el 72% experimentó ansiedad y el 41% experimentó depresión, informaron los investigadores.

El ejercicio es una forma conocida de aliviar los síntomas de depresión, por lo que la actividad física limitada puede provocar un aumento de los síntomas depresivos, señalaron los investigadores. Debido a que las medidas de aislamiento social y físico afectaron las rutinas diarias y el acceso a los gimnasios, los investigadores también preguntaron a las mujeres si sus hábitos de ejercicio habían cambiado.

De las mujeres encuestadas, el 64% redujo su actividad física desde que comenzó la pandemia, mientras que el 15% aumentó su actividad física. El 21% restante no experimentó ningún cambio.

El estudio encontró que las mujeres que realizaban al menos 150 minutos de actividad física moderada a la semana tenían síntomas significativamente más bajos de depresión y ansiedad.

Los resultados son algo limitados dado el hecho de que los investigadores no podían encuestar a estas personas antes de que comenzara la pandemia, ya que no sabían que ocurriría una pandemia. Eso significaba que las encuestadas sólo podían ofrecer sus síntomas previos a la pandemia en retrospectiva.

Además, aunque los investigadores preguntaron a las mujeres sobre sus síntomas utilizando medidas validadas, solo los profesionales de la salud mental pueden diagnosticar válidamente a un individuo con depresión o ansiedad, remarcan.

El estudio estaba específicamente interesado en el impacto de COVID-19 en las nuevas mamás, pero Davenport dijo que la salud mental materna es un problema crítico sin importar el momento.

«Incluso cuando no estamos en una pandemia mundial, muchas mujeres embarazadas y posparto con frecuencia se sienten aisladas, ya sea por estar hospitalizadas, no tener familiares o amigos cerca, u otras razones,» dijo. «Es fundamental aumentar la conciencia del impacto del aislamiento social y físico en la salud mental de mujeres embarazadas y posparto.» La autora concluye señalando que más consciencia hace que aumenten las probabilidades de diagnóstico y tratamiento, que es el objetivo final.

Referencia bibliográfica:

Davenport, M. H., Meyer, S., Meah, V. L., Strynadka, M. C., & Khurana, R. (2020). Moms Are Not OK: COVID-19 and Maternal Mental Health. En Frontiers in Global Women’s Health (Vol. 1). https://doi.org/10.3389/fgwh.2020.00001

Fuente:Psychcentral

Las alucinaciones auditivas son un fenómeno en el que las personas escuchan voces u otros sonidos. Son una característica de la esquizofrenia y algunos otros trastornos neuropsiquiátricos y, según un nuevo estudio, su origen podría surgir a través de la conectividad cerebral alterada entre las áreas de procesamiento sensorial y cognitivo (Mancini et al., 2020).

«Nuestros resultados demuestran un desarrollo aberrante de los núcleos talámicos involucrados en el procesamiento sensorial y patrón inmaduro de conectividad talamocortical a las regiones auditivas del cerebro,» dijo la Dra. Valentina Mancini autora principal del estudio.

¿Cómo descubrieron esto? Utilizando imágenes de resonancia magnética (IRM), compararon las estructuras cerebrales y su conectividad en 110 sujetos de control sanos y en 120 sujetos con un trastorno genético, denominado síndrome de deleción 22q11.2, o DS. Las personas con SD 22q11.2 tienen un riesgo mucho mayor que el público en general de desarrollar esquizofrenia y experimentar alucinaciones sensoriales. Se estima que el uno por ciento de las personas con esquizofrenia tienen este trastorno.

Las anomalías en el tálamo, una región del cerebro reconocida como la «puerta de entrada» para la información sensorial que ingresa al cerebro, ya había sido relacionada a la esquizofrenia y las alucinaciones. En el estudio actual, los investigadores buscaron analizar más específicamente cómo el tálamo y sus conexiones con otras áreas del cerebro diferían en las personas con SD 22q11.2, con y sin alucinaciones auditivas , del grupo de control. Para este estudio longitudinal, los investigadores recolectaron escáneres cerebrales cada tres años de sujetos de 8 a 35 años. A cada uno se le realizaron entre 1 y 4 escaneos.

Si bien ni el volumen total del tálamo ni su trayectoria de crecimiento del desarrollo diferían entre las personas con 22q11.2 DS y los sujetos de control, los investigadores encontraron diferencias en subnúcleos talámicos específicos. Los núcleos geniculados medial y lateral (NGM, NGL), que participan en la transmisión de información sensorial auditiva y visual, fueron más pequeños en personas con SD 22q11.2. En contraste, los núcleos talámicos que se comunican con la corteza frontal, que está involucrada en funciones cognitivas superiores, eran más grandes en los sujetos con SD 22q11.2 que en los controles sanos. Además, otros núcleos talámicos se desarrollaron de manera diferente en los dos grupos.

Al comparar los sujetos con DS 22q11.2 con y sin alucinaciones auditivas, aquellos con alucinaciones auditivas tenían un volumen menor de NGM y una trayectoria de desarrollo diferente.

Al evaluar la conectividad funcional dentro del cerebro, los autores también encontraron que los sujetos con alucinaciones auditivas tenían una mayor conectividad entre NGM con la corteza auditiva y otras áreas de procesamiento del lenguaje. Ellos postulan que tal hiperconectividad podría ser la base de la activación de tales áreas auditivas en reposo, lo que lleva a alucinaciones. La Dra. Mancini señala que esta sería una explicación mecanicista de los fenómenos alucinatorios en jóvenes propensos a la psicosis debido al síndrome de deleción 22q11.2. Y sostiene que estas investigaciones podrían contribuir al diseño de nuevas intervenciones con el fin de prevenir la aparición de síntomas psicóticos en personas con riesgo fundado en afecciones genéticas o estado clínico de riesgo ultraalto.

Referencia bibliográfica:

Mancini, V., Zöller, D., Schneider, M., Schaer, M., & Eliez, S. (2020). Abnormal Development and Dysconnectivity of Distinct Thalamic Nuclei in Patients With 22q11.2 Deletion Syndrome Experiencing Auditory Hallucinations. En Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging. https://doi.org/10.1016/j.bpsc.2020.04.015

Fuente: Science Daily